最新抗心律失常药物的致心律失常作用课件ppt
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药物对心电图的影响PPT
详细描述
这类药物可能导致心肌损伤、心律失常等心电图异常，需要密切监测。
精神类药物
总结词
一些精神类药物可能对心脏产生副作用，影响心电图表现。
详细描述
例如，抗抑郁药和镇静剂可能导致QT间期延长、心律失常等心电图异常，需要注 意用药安全。
03
CHAPTER
药物对心电图影响的临床案 例
案例一：抗心律失常药物的致心律失常作用
常见影响心电图的药物种类
抗心律失常药物
总结词
抗心律失常药物主要用于治疗心 律失常，但也可能导致心电图异 常。
详细描述
这类药物通过影响心脏电生理特 性来降低心律，但也可能引发其 他心律失常或心电图异常，如QT 间期延长、T波改变等。
抗高血压药物
总结词
抗高血压药物在控制血压的同时可能对心电图产生影响。
对出现心电图异常的患者，及时调整药物种类和剂量
调整药物种类
对于已经出现心电图异常的患者，应及时调 整药物种类，避免继续使用具有心脏副作用 的药物。
调整药物剂量
对于已经出现心电图异常的患者，也应调整 药物剂量，避免过大或过小。
对严重心电图异常的患者，考虑停药或换药
要点一
停药
要点二
换药
对于出现严重心电图异常的患者，应考虑停药，避免药物 对心脏的进一步损害。
02
药物对心脏的直接作用和间接作 用，如抑制心肌收缩力、改变心 率等，也会在心电图上表现出相 应的变化。
药物对心电图的影响类型
01
02
03
心律失常
某些药物可能导致心律失 常，如心动过速、心动过 缓、早搏等。
ST-T波改变
某些药物可能导致ST-T波 改变，表现为ST段抬高或 压低，T波高耸或倒置。
这类药物可能导致心肌损伤、心律失常等心电图异常，需要密切监测。
精神类药物
总结词
一些精神类药物可能对心脏产生副作用，影响心电图表现。
详细描述
例如，抗抑郁药和镇静剂可能导致QT间期延长、心律失常等心电图异常，需要注 意用药安全。
03
CHAPTER
药物对心电图影响的临床案 例
案例一：抗心律失常药物的致心律失常作用
常见影响心电图的药物种类
抗心律失常药物
总结词
抗心律失常药物主要用于治疗心 律失常，但也可能导致心电图异 常。
详细描述
这类药物通过影响心脏电生理特 性来降低心律，但也可能引发其 他心律失常或心电图异常，如QT 间期延长、T波改变等。
抗高血压药物
总结词
抗高血压药物在控制血压的同时可能对心电图产生影响。
对出现心电图异常的患者，及时调整药物种类和剂量
调整药物种类
对于已经出现心电图异常的患者，应及时调 整药物种类，避免继续使用具有心脏副作用 的药物。
调整药物剂量
对于已经出现心电图异常的患者，也应调整 药物剂量，避免过大或过小。
对严重心电图异常的患者，考虑停药或换药
要点一
停药
要点二
换药
对于出现严重心电图异常的患者，应考虑停药，避免药物 对心脏的进一步损害。
02
药物对心脏的直接作用和间接作 用，如抑制心肌收缩力、改变心 率等，也会在心电图上表现出相 应的变化。
药物对心电图的影响类型
01
02
03
心律失常
某些药物可能导致心律失 常，如心动过速、心动过 缓、早搏等。
ST-T波改变
某些药物可能导致ST-T波 改变，表现为ST段抬高或 压低，T波高耸或倒置。
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
抗心律失常药物的合理使用PPT共93页
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
93
抗心律失常药物的合理使用
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
抗心律失常药物的临床应用(最新)电子教案94页PPT
抗心律失常药物的临床 应用(最新)电子教案
6、纪律是自由的第一条件。——黑格 尔 7、纪律是集体的面貌，集体的声音， 集体的 动作， 集体的 表情， 集体的 信念。 ——马 卡连柯
8、我们现在必须完全保持党的纪律， 否则一 切都会 陷入污 泥中。 ——马 克思 9、学校没有纪律便如磨坊没有水。— —夸美 纽斯
10、一个人应该：活泼而守纪律，天 真而不 幼稚， 勇敢而 鲁莽， 倔强而 有原则 ，热情 而不冲 动，乐 观而不 盲目。 ——马 克思
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
Hale Waihona Puke
6、纪律是自由的第一条件。——黑格 尔 7、纪律是集体的面貌，集体的声音， 集体的 动作， 集体的 表情， 集体的 信念。 ——马 卡连柯
8、我们现在必须完全保持党的纪律， 否则一 切都会 陷入污 泥中。 ——马 克思 9、学校没有纪律便如磨坊没有水。— —夸美 纽斯
10、一个人应该：活泼而守纪律，天 真而不 幼稚， 勇敢而 鲁莽， 倔强而 有原则 ，热情 而不冲 动，乐 观而不 盲目。 ——马 克思
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
Hale Waihona Puke
最新抗心律失常药物的致心律失常作用PPT课件
机制
三、Ⅱ类AADs致心律失常作用机制 Ⅱ类AADs即β受体阻滞剂， 常用的如普萘洛尔、美托洛尔等 主要通过降低心肌的自律性，减慢窦性心律，延 缓心房和房室结的传导，延长房室结功能不应期，作 为快速性心律失常治疗的基础用药。
机制
三、Ⅱ类AADs致心律失常作用机制
Ⅳ类AADs即钙通道阻滞剂，如维拉帕米等 减少钙离子内流，延长房室结的有效不应
Ⅰ类AADs具有的心肌细胞膜麻醉效应，也使心肌细胞的膜电位、膜 反应性降低而阈电位水平升高，导致失夺获。
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常 作用的机制 钾通道有很多种
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 选择性快速激活延迟整流（Ikr）钾
通道阻滞剂：
D-索他洛尔、伊布利特、多非利特
非选择性钾通道阻滞剂：
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制 Ⅰ类AADs 使“可激动间隙”增大，
使头部激动难以进入尾部组织的有 效不应期内，使原来不持续性室速 成为难以终止的“无休止性室速”， 加重和诱发心肌缺血和心力衰竭。
环形折返环路
波尾 S1刺激
波锋 折返波
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制
房扑通常也是由心房内的大折返形成。一 般情况下，由于房室结隐匿性传导，以 2:1或更高比例下传至心室，心室率相对 较慢（150bpm左右）
铜胺碱[Cu(NH3)4](OH)2，铜乙二胺碱[Cuen2 ] (OH)2，季胺碱[(C2H5)4N]OH和72%的硫酸、44% 的盐酸、85%的磷酸等， – 亦可溶解于若干种盐的浓水溶液中。 – 纤维素在酸的作用下可发生降解反应，完全水解 时得到唯一单糖葡萄糖。
51
纤维素在医学上最重要的用途是制造各种医用
抗心律失常药(药理学课件)
在一个APD中，ERP的比值增大 就意味着有较多的冲动落入ERP， 即心肌对冲动不起反应的时间延长 不易发生快速性心律失常。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
2023版抗心律失常药物临床应用中国专家共识解读-PPT课件
果和进展。
03
提高患者生活质量
规范抗心律失常药物的使用，有助于减少患者因用药不当导致的不良反
应和并发症，提高患者生活质量。
Байду номын сангаас
02 抗心律失常药物概述
药物分类及作用机制
Ⅰ类抗心律失常药物
钠通道阻滞剂，通过阻断心肌和心脏传导系统的 钠通道，具有膜稳定作用。根据药物对钠通道阻 滞作用的不同，又分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、 Ⅰc。
成功治疗案例展示
案例一
一名中年男性患者，患有阵发性室上性心动过速。经过详细 诊断和评估，医生为其开具了适当的抗心律失常药物，并成 功控制了病情。患者随访数月，未再出现心律失常发作，生 活质量得到显著提高。
案例二
一位老年女性患者，患有持续性心房颤动。医生根据患者的 具体情况，制定了个性化的治疗方案，包括药物调整和生活 方式干预。经过一段时间的治疗，患者的心律得到有效控制 ，症状明显改善。
Ⅲ类抗心律失常药物
钾通道阻滞剂，通过延长心肌细胞动作电位时程 和有效不应期，从而延长心脏QT间期，发挥抗心 律失常作用。
Ⅱ类抗心律失常药物
β受体阻滞剂，通过阻断肾上腺素能受体，抑制交 感神经活性，减慢心率和减弱心肌收缩力，使心 排血量下降，改善心肌供血。
Ⅳ类抗心律失常药物
钙通道阻滞剂，通过抑制钙离子内流，减慢房室 传导速度，降低心肌收缩力，使心排血量下降。
经验教训总结
重视患者个体差异
不同患者对药物的反应和耐受性存在差异，因此医生在制定治疗方案时应充分考虑患者的具体情况，制定个性化的治 疗方案。
关注药物相互作用
抗心律失常药物可能与其他药物产生相互作用，影响治疗效果或增加不良反应风险。医生在开具处方时应仔细询问患 者的用药史，避免潜在的药物相互作用。
最新心血管系统常用药物PPT课件
①降低自律性
药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应 细胞4相Ca2+内流就能降低自律性。药物促使K＋ 外流，增大最大舒张电位，使其较远离阈电位， 也降低自律性。
②减少后除极与触发活动早后除极的发生与Ca2 ＋内流增多有关，因此钙拮抗剂药物对之有效。 迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca2+过多和短 暂Na+内流有关，因此钙拮抗剂药物和钠通道阻滞 药对之有效
O CH3
H3C S
NH
HN
N
O
O CH3
O CH2CH3 NH
HN O
O
CH2CH3
H3C S
NH
HN
N
NH HN
O
O
依洛昔酮(Enoximone)
匹罗昔酮(Piroximone)
抗心律失常药物(Antiarrhythmic Drugs)
心律失常是心动规律和频率异常，此时心房心室正常激活和运动顺序发生 障碍。心律失常分为心动过速和心动过缓型两种
HN O
CH3 HN
NO
N
H2N
氨力农(Amirinone)
NC
米力农(Milrinone)
对心脏有正性肌力作用，对血管平滑肌和支气管平滑肌 有松弛作用，对血小板聚集有抑制作用，并能增加心排 出量，减轻前后负荷，缓解CHF症状。但氨力农仅限于 洋地黄等药物治疗无效的住院患者心衰时短期治疗。限 制其临床应用的原因是副作用较多，主要为血小板下降， 肝酶异常，心律失常及严重低血压等
普鲁卡因体内代谢主要发生在肝脏，其产物为对氨基苯甲酸和有肝脏中的 N-乙酰基转移酶催化生成N-乙酰基普鲁卡因胺，后者为活性代谢物，被称 为乙酰卡尼具有抗心律失常活性，属于III类抗心律失常药物。这种乙酰化 作用受基因调控，因此存在个体差异。
抗心律失常药物分类及应用的最新理念和策略【101页】
• 其易损环节在4相除极,阻滞If、ICa-L、激活IK， Ach等可纠正之。
• β阻滞剂/ Na通道阻滞剂.
2024/9/6
21
心律失常离子流基础和易损环节
• 2.异常自律性 为在部分除极基础上的自律性(膜 电位降低情况下的自律性)。其4相除极仍由If提供。
• 异常自律性所致心律失常有异位房性心动过速、 加速性室自主节律或急性心肌梗塞后的VT。
2024/9/6
34
治疗观念的变化
• 药物治疗终点评定 不能再以心律失常消失 为准,过去以为心肌梗死(简称心梗)者室早是 室速的先兆,预计控制室早就能减少猝死,但 CAST试验证明,应用英卡尼、氟卡尼,甚至 莫雷西嗪,室早是减少了,但死亡率上升,因此 对AAD治疗不能以替代指标评价抗心律失 常远期效果。
可阻断传导和降低应激性。 • AVNRT • wPw环行性心动过 • 异搏定敏感性VT
2024/9/6
31
心律失常离子流基础和易损环节
• 5其他机制
• 5.1往返运动:由传导纤维纵向分离而引起， 折返运动在一非分支纤维内往返运动，易 损环节视激动Na+依赖或Ca2+依赖而定。 束支折返型,某些持续性单形性VT
抗心律失常药物分 类及应用的最新理
念和策略
• 安徽理工大学附属医院心脏中心
•
李枫
1 心律失常药物治疗发展
•
心律失常是临床上经常遭遇到的心脏
异常,其中致死性心律失常,由于伴有血流动
力学改变,发生晕厥、猝死,危及生命。
2024/9/6
2
心律失常药物治疗发展
• 奎尼丁应用已近百年 • 50年代 普鲁卡因胺 • 60年代 利多卡因 • 80年代 普鲁帕酮 氟卡尼 • 90年代 CAST结果公布
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Ikr为主，Iks分布较少 Ikr阻滞剂主要延长中层心肌APD，使TDR加大，构成折
返激动，形成促心律失常。
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 ③APD延长，诱发EAD的触发活性：
APD延长，ICa-L和Ina晚或Na+/Ca2+ 交换加大，生成EAD，EAD电位达到阈 电位值，就能触发室早或室速。
使用Ⅰ类AADs后，折返环传导速度减慢， 心房率下，此时房室结隐匿性传导减少， 出现房室1:1下传，故心室率反而较用药 前更快。
机制
Ⅰ类AADs提高心肌起搏阈值和除颤阈值
阻滞钠通道后，0相除极速度和幅度降低，心肌细胞之间传导速度 减慢，起搏器的电脉冲可能落入前一次心肌除极的相对不应期，导 致心肌细胞在较低的膜电位水平除极，传导速度进一步下降，直至 电扩布失败，即为夺获失败。
机制
三、Ⅱ类AADs致心律失常作用机制 Ⅱ类AADs即β受体阻滞剂， 常用的如普萘洛尔、美托洛尔等 主要通过降低心肌的自律性，减慢窦性心律，延 缓心房和房室结的传导，延长房室结功能不应期，作 为快速性心律失常治疗的基础用药。
机制
三、Ⅱ类AADs致心律失常作用机制
Ⅳ类AADs即钙通道阻滞剂，如维拉帕米等 减少钙离子内流，延长房室结的有效不应
抗心律失常药物的致心律 失常作用
引言
就大多数心律失常而言， 第一线和首选的治疗方 法仍然是抗心律失常药 物。这些药物能有效阻 断细胞膜上各种离子通 道的通透性而起到抗心 律失常作用。
引言
抗心律失常药物Vaughan Williams分类法
类别 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
机制 阻断钠通道（向内） 阻断b受体 阻断钾通道（向外） 阻断钙通道（向内）
动作电位除极速率减慢，兴奋性和传 导性降低 ——易发生折返
因通道从失活态恢复延迟，复极后不 应期延长，使有效不应期(ERP)长于 APD，由此增宽了可激动间隙，易发生 大折返激动 ——折返不易终止
机制
折返三要素：
有两条径形折返环路
1）有效终止
碰撞＋追尾
2）心动过速重整 仅发生碰撞
可激动间隙 （环长-波长）
3）心动过速不终止、不重整
追尾
碰撞
刺激未进入可激动间隙
波尾
波锋 折返波
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制 大多数心肌梗死后，就是由于心肌
梗死疤痕周围的心肌，传导各向异 质性大，传导速度快慢不一，容易 发生折返 应用IC类药物后，传导更加延缓
1. HERG编码通道的α亚单位，其S6跨膜段 上无脯氨酸，药物容易进入通道孔道
2. S6上还有二个与药物高亲和力的芳香基 (Tyr-652、phe-656)
3. Ikr钾通道上还有一个辅助亚单位 MiRP1(KCNE2编码)，它也增加药物的敏 感性。
HERG通道亚单位
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 ②Ikr阻滞剂使跨膜复极离散加大： 各层心肌细胞的外向电流通道的表达不同：M细胞以
期，减慢传导。
机制
Ⅱ、Ⅳ类AADs都有负性变时性及负性变 传导性作用，故能引起窦性停搏、窦房 阻滞、房室阻滞或希浦系统,严重时可 使心脏停搏。
抗心律失常药物致心律失常作用
影响因素
影响因素
①药物作用通道状态依赖：
钠通道阻滞剂主要在开放态、失活态与通道结合亲和力大， 静息态解离。
处于失活态的通道，允许有更多的药物与通道相结合，药 物过多在通道积聚，导致毒性表现。
Ⅰ类AADs具有的心肌细胞膜麻醉效应，也使心肌细胞的膜电位、膜 反应性降低而阈电位水平升高，导致失夺获。
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常 作用的机制 钾通道有很多种
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 选择性快速激活延迟整流（Ikr）钾
通道阻滞剂：
D-索他洛尔、伊布利特、多非利特
非选择性钾通道阻滞剂：
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制 Ⅰ类AADs 使“可激动间隙”增大，
使头部激动难以进入尾部组织的有 效不应期内，使原来不持续性室速 成为难以终止的“无休止性室速”， 加重和诱发心肌缺血和心力衰竭。
环形折返环路
波尾 S1刺激
波锋 折返波
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制
房扑通常也是由心房内的大折返形成。一 般情况下，由于房室结隐匿性传导，以 2:1或更高比例下传至心室，心室率相对 较慢（150bpm左右）
抗心律失常药物致心律失常作用
机制
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制
按药物与通道结合解离速度分为 快动力型(IB类) 中间动力型(IA类) 慢动力型(IC类) 慢动力学药物为三类中作用最强的药物。 药物理化特性，如带电量，药物亲水或疏水性也影响药物与
Na+结合位点的亲和性。
机制
心脏钠通道阻滞
胺碘酮等
均可明显延长复极时间，在心电图 上表现为QT间期延长。
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 选择性快速激活延迟整流（Ikr）钾
通道阻滞剂：
D-索他洛尔、伊布利特、多非利特
非选择性钾通道阻滞剂：
胺碘酮等
均可明显延长复极时间，在心电图 上表现为QT间期延长。
与致心律失常密切
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制
①药物作用呈通道状态依赖： 药物在通道开放、失活态与通道结合，在静息态解离。 Ikr阻滞剂具使用依赖，心动过速时药物抑制Ikr电流强，
起抗心律失常作用。 心动过缓时 APD延长，药物与Ikr通道结合增加，促心律失
常。 应用Ikr阻滞剂复律时出现窦律过缓，增加TdP的危险性。
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 Ikr阻滞剂与HERG通道亲和力大
药物 利多卡因、心律平 倍他乐克 胺碘酮 异搏定
局限性：Vaughan Williams分类方法的资料来源于单细胞微电极记 录、全细胞的电压钳制和膜片钳，较简单的显示了这些药物在正常 组织中如何调节离子通道的传导性的。相对于体内的电生理作用来 说，所能够提供的信息是贫乏的。
引言
不论是传统的还是新型的AADs， 均有不同程度的致心律失常作用， 其发生率与检测方法和药物特性有 关，如采用动态心电图或心电生理 检查方法检测的AADs致心律失常 发生率分别为10%和20%，而不同 种类的AADs致心律失常发生率可 从6%~37%不等。
返激动，形成促心律失常。
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 ③APD延长，诱发EAD的触发活性：
APD延长，ICa-L和Ina晚或Na+/Ca2+ 交换加大，生成EAD，EAD电位达到阈 电位值，就能触发室早或室速。
使用Ⅰ类AADs后，折返环传导速度减慢， 心房率下，此时房室结隐匿性传导减少， 出现房室1:1下传，故心室率反而较用药 前更快。
机制
Ⅰ类AADs提高心肌起搏阈值和除颤阈值
阻滞钠通道后，0相除极速度和幅度降低，心肌细胞之间传导速度 减慢，起搏器的电脉冲可能落入前一次心肌除极的相对不应期，导 致心肌细胞在较低的膜电位水平除极，传导速度进一步下降，直至 电扩布失败，即为夺获失败。
机制
三、Ⅱ类AADs致心律失常作用机制 Ⅱ类AADs即β受体阻滞剂， 常用的如普萘洛尔、美托洛尔等 主要通过降低心肌的自律性，减慢窦性心律，延 缓心房和房室结的传导，延长房室结功能不应期，作 为快速性心律失常治疗的基础用药。
机制
三、Ⅱ类AADs致心律失常作用机制
Ⅳ类AADs即钙通道阻滞剂，如维拉帕米等 减少钙离子内流，延长房室结的有效不应
抗心律失常药物的致心律 失常作用
引言
就大多数心律失常而言， 第一线和首选的治疗方 法仍然是抗心律失常药 物。这些药物能有效阻 断细胞膜上各种离子通 道的通透性而起到抗心 律失常作用。
引言
抗心律失常药物Vaughan Williams分类法
类别 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
机制 阻断钠通道（向内） 阻断b受体 阻断钾通道（向外） 阻断钙通道（向内）
动作电位除极速率减慢，兴奋性和传 导性降低 ——易发生折返
因通道从失活态恢复延迟，复极后不 应期延长，使有效不应期(ERP)长于 APD，由此增宽了可激动间隙，易发生 大折返激动 ——折返不易终止
机制
折返三要素：
有两条径形折返环路
1）有效终止
碰撞＋追尾
2）心动过速重整 仅发生碰撞
可激动间隙 （环长-波长）
3）心动过速不终止、不重整
追尾
碰撞
刺激未进入可激动间隙
波尾
波锋 折返波
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制 大多数心肌梗死后，就是由于心肌
梗死疤痕周围的心肌，传导各向异 质性大，传导速度快慢不一，容易 发生折返 应用IC类药物后，传导更加延缓
1. HERG编码通道的α亚单位，其S6跨膜段 上无脯氨酸，药物容易进入通道孔道
2. S6上还有二个与药物高亲和力的芳香基 (Tyr-652、phe-656)
3. Ikr钾通道上还有一个辅助亚单位 MiRP1(KCNE2编码)，它也增加药物的敏 感性。
HERG通道亚单位
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 ②Ikr阻滞剂使跨膜复极离散加大： 各层心肌细胞的外向电流通道的表达不同：M细胞以
期，减慢传导。
机制
Ⅱ、Ⅳ类AADs都有负性变时性及负性变 传导性作用，故能引起窦性停搏、窦房 阻滞、房室阻滞或希浦系统,严重时可 使心脏停搏。
抗心律失常药物致心律失常作用
影响因素
影响因素
①药物作用通道状态依赖：
钠通道阻滞剂主要在开放态、失活态与通道结合亲和力大， 静息态解离。
处于失活态的通道，允许有更多的药物与通道相结合，药 物过多在通道积聚，导致毒性表现。
Ⅰ类AADs具有的心肌细胞膜麻醉效应，也使心肌细胞的膜电位、膜 反应性降低而阈电位水平升高，导致失夺获。
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常 作用的机制 钾通道有很多种
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 选择性快速激活延迟整流（Ikr）钾
通道阻滞剂：
D-索他洛尔、伊布利特、多非利特
非选择性钾通道阻滞剂：
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制 Ⅰ类AADs 使“可激动间隙”增大，
使头部激动难以进入尾部组织的有 效不应期内，使原来不持续性室速 成为难以终止的“无休止性室速”， 加重和诱发心肌缺血和心力衰竭。
环形折返环路
波尾 S1刺激
波锋 折返波
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制
房扑通常也是由心房内的大折返形成。一 般情况下，由于房室结隐匿性传导，以 2:1或更高比例下传至心室，心室率相对 较慢（150bpm左右）
抗心律失常药物致心律失常作用
机制
机制
一、Ⅰ类AADs致心律失常作用的机制
按药物与通道结合解离速度分为 快动力型(IB类) 中间动力型(IA类) 慢动力型(IC类) 慢动力学药物为三类中作用最强的药物。 药物理化特性，如带电量，药物亲水或疏水性也影响药物与
Na+结合位点的亲和性。
机制
心脏钠通道阻滞
胺碘酮等
均可明显延长复极时间，在心电图 上表现为QT间期延长。
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 选择性快速激活延迟整流（Ikr）钾
通道阻滞剂：
D-索他洛尔、伊布利特、多非利特
非选择性钾通道阻滞剂：
胺碘酮等
均可明显延长复极时间，在心电图 上表现为QT间期延长。
与致心律失常密切
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制
①药物作用呈通道状态依赖： 药物在通道开放、失活态与通道结合，在静息态解离。 Ikr阻滞剂具使用依赖，心动过速时药物抑制Ikr电流强，
起抗心律失常作用。 心动过缓时 APD延长，药物与Ikr通道结合增加，促心律失
常。 应用Ikr阻滞剂复律时出现窦律过缓，增加TdP的危险性。
机制
二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 Ikr阻滞剂与HERG通道亲和力大
药物 利多卡因、心律平 倍他乐克 胺碘酮 异搏定
局限性：Vaughan Williams分类方法的资料来源于单细胞微电极记 录、全细胞的电压钳制和膜片钳，较简单的显示了这些药物在正常 组织中如何调节离子通道的传导性的。相对于体内的电生理作用来 说，所能够提供的信息是贫乏的。
引言
不论是传统的还是新型的AADs， 均有不同程度的致心律失常作用， 其发生率与检测方法和药物特性有 关，如采用动态心电图或心电生理 检查方法检测的AADs致心律失常 发生率分别为10%和20%，而不同 种类的AADs致心律失常发生率可 从6%~37%不等。