病理学问答题第一章血液循环障碍1、渗出性出血的原因是什么？（1）淤血和缺氧、感染和中毒、炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。
（2）维生素C 缺乏：血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性。
（3）血液性质的改变：血小板或凝血因子不足。
2、简述血栓形成的过程及血栓的结局。
过程：在病因作用下心血管内膜出现损伤，内皮下的胶原纤维暴露。
血小板在胶原纤维上黏附沉积形成血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓，即血栓头部。
血栓头部突入管腔内，使其后方血流变慢并出现漩涡，漩涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，形成血小板梁，小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之间构成网状结构，网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓，血栓的体部。
混合血栓完全阻塞官腔，导致血流停止，其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓，即血栓尾部。
结局：1、软化、肉凭借和吸收；2、机化、再通； 3. 钙化3、试用槟榔肝的镜下病变解释其肉眼病变特征。
慢性肝淤血时镜下病变表现为肝小叶中央静脉和窦状隙淤血，肝小叶周边的肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪样变性，以至肝脏切面形成暗红色淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理，眼观像槟榔状花纹，故称槟榔肝。
第四章细胞组织损伤1、水泡变性的机理是什么？答：在传染病中毒缺氧的情况下，酶系统发生障碍，使三羧酸循环不能正常T产生能量减少T膜钠泵功能减弱T细胞内钠离子浓度升高T晶体渗透压升高T大量水分进入细胞内T引起细胞肿大、线粒体肿大T颗粒变形。
另外，酶系统功能障碍T细胞内物质代谢障碍，中间产物（乳酸、蛋白胨、酮体）增多，胶体渗透压升高T噬水性增强。
2、什么是化生？列举出几种常见的化生类型？答：化生是已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变成为另一种组织的过程。
常见类型有：上皮细胞的化生，间叶组织的化生。
3、简述坏死的类型及其结局坏死的类型有凝固性坏死（干酪样坏死、蜡样坏死）、液化性坏死、脂肪坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）。
其结局有溶解吸收、腐离脱落以及机化、包裹形成和钙化。
4、请各举一例：心、肺、肝、肠、脑、胰有坏死的疾病，分别说明其坏死属哪种类型?答：心：白肌病，属于凝固性坏死；肺：大叶性肺炎，坏疽；肝：肝硬化，凝固性坏死；肠：肠炎，坏疽；胰：胰腺炎，属于脂肪坏死；脑：脑炎，液化性坏死。
5、试用虎斑心的镜下病变解释其肉眼病变特征。
心脏在发生脂肪变性时，在心内外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点，与正常暗红色心肌相同，呈虎皮状斑纹。
第五章适应与修复1、简述肉芽组织的形态结构特点及肉芽组织的功能答：形态结构：眼观，肉芽组织呈鲜红色颗粒状，表面湿润，易出血；镜检，肉芽组织中主要由大量成纤维细胞和新生的毛细血管组成。
功能：抗感染，保护创伤；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死物、血栓、炎性渗出物及其他异物2、简述影响创伤愈合的因素。
答：损伤组织的修复的速度和完善程度，受全身和局部因素的影响。
全身性因素：（1）年龄：通常幼畜的组织再生过程较快而且完全，因而创伤愈合较好，而老龄家畜的再生能力则相对较弱。
（2）营养：长期营养不良和蛋白质缺乏可导致机体肉芽组织增生和胶原纤维等合成被抑制，创伤愈合过程被迟滞或完全抑制。
（3）激素：肾上腺皮质激素能抑制创伤收缩、毛细血管形成、成纤维细胞增生和胶原的合成，从而影响肉芽组织形成，使创伤愈合过程发生障碍。
局部性因素：（1）局部血液循环状况：局部血液循环的正常进行能保证组织再生所需营养物质和氧气的供应，同时还可以促进坏死组织的吸收和有效控制局部感染。
（2）组织损伤的程度：损伤范围小，组织破坏少，再生修复较好；而损伤范围较大，组织破坏严重，尤其是支架组织破坏时，再生不完全，由瘢痕修复。
（3）局部感染和异物：可引起组织的坏死和胶原纤维的溶解，加重局部组织的损伤；局部感染引起的炎症反应和创伤内的坏死物质、异物等还可使再生过程严重受阻。
（4）局部组织的神经支配：创伤局部组织神经受损，可导致该组织愈合过程迟缓或不完全。
（5）创伤局部的活动：创伤局部经常活动，容易引起继发性损伤，不利于局部愈合。
3、简述机化对机体修复作用及不利影响机化是畜禽机体的一种重要的修复性反应，在清除和限制各种病理产物的致病作用以及维持体内环境稳定中发挥重要作用。
体内常见的机化过程有炎症渗出物的机化、坏死组织的机化、血栓的机化和异物的机化。
不利影响：肺脏的机化会导致呼吸功能严重受损甚至丧失。
第六章炎症1、阐述炎症的基本病理变化变质、渗出和增生，这三种变化在不同时期炎症侧重点不同。
一般早期炎症以变质、渗出为主，而后期以增生为主；变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。
急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。
2、炎症渗出液的意义和作用是什么?（1）可以稀释毒素（2）渗出液里常常含有抗体，杀灭病原起积极作用（3）渗出的纤维素可以交织成网，阻止病原和病理产物（4）促进吞噬细胞吞噬渗出液过多压迫发炎组织影响功能3、简述纤维素性炎、化脓性炎的病变及类型。
1、纤维素性炎症是以渗出液含有大量纤维素为主要特征的渗出性炎症。
根据发炎组织受损程度不同可分为浮膜性炎与固膜性炎。
根据发生的部位又可分为浆膜的浮膜性炎、黏膜的浮膜性炎、肺脏的浮膜性炎；固膜性炎只发生于黏膜，根据炎症波及范围可分为局灶性和弥散性两种。
2、化脓性炎症是以大量中性粒细胞渗出主并伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特种的炎症。
化脓性炎症根据发生部位的不同可分为四种主要类型：脓性卡他（黏膜）、积脓（浆膜）、脓肿（组织内）蜂窝织炎（皮下和肌间疏松结缔组织）4、简述炎症介质的来源及作用按来源可分为细胞源性炎症介质，血浆源性炎症介质作用：活化血管（血管扩张，增高通透性），对炎性细胞产生趋化作用，导致组织损伤、发热和疼痛、杀灭微生物。
5、如何理解炎症生物学意义炎症是动物机体一种重要的保护和防御性反应。
但是炎症本身可引起机体的机能、代谢和形态结构的损伤，剧烈的炎症甚至可危及动物的生命。
第七、八章水代谢和酸碱平衡障碍1、简述水肿的发病原因、机制及病理变化特点。
发生机制、原因一、血管内外液体交换失衡——组织液的生成大于回流1、毛细血管内流体静力压升高：动脉充血和静脉压增高2、血浆胶体渗透压降低：营养不良、恶性肿瘤等3、组织胶体渗透压增高4、毛细血管壁通透性增高5、淋巴液回流受阻：a、淋巴管阻塞；b、淋巴管痉挛；c、淋巴管泵失去功能二、机体内外液体交换失衡——钠、水潴留1、肾小球滤过率下降a、肾小球滤过膜通透性降低或滤过总面积减少：广泛的肾小球病变b、肾血流量减少：如失血、休克等c、有效滤过压下降2、近曲肾小管重吸收钠、水增多a、肾内血流重新分布：如休克、心力衰竭等b、利钠激素（心房肽）分泌减少：当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素减少。
c、肾小球滤过分数增加：如心力衰竭等3、远曲肾小管和集合管重吸收钠、水增加a、醛固酮分泌增多b、抗利尿激素增多水肿的病理变化特点：脏器体积增大，重量增加，肿胀发亮，颜色苍白，弹性下降。
凹陷性水肿：皮下水肿时，用手指按压后凹陷不能立即恢复。
隐性水肿：发生在凹陷性水肿之前，水肿液与胶体网状物呈凝胶态结合，指压呈非凹陷性水肿。
2、动物脱水类型及治疗1 .低渗性脱水，治疗：葡萄糖：生理盐水=1:22 .高渗性脱水，治疗：葡萄糖：生理盐水=2:13 .等渗性脱水，治疗：葡萄糖：生理盐水=1:13、简述代谢酸中毒的病因及对机体的主要影响病因：1.体内固定酸增多a、酸性物质生成过多b、酸性物资摄入过多c、酸性物质排除障碍d、高钾血症2.碱性物质丧失过多a、碱性肠液丢失b、HC03随尿、血浆丢失影响：1 •影响中枢神经系统，可使患病动物精神沉郁、感觉迟钝，嗜睡甚至昏迷。
2、对心血管系统可导致心肌收缩力降低、高钾血症、回心血量减少。
3、影响骨骼系统，在幼年动物可引起生长迟缓和佝偻病，在成年动物可导致骨软化症。
4、简述代谢碱中毒病因及对机体的重要影响原因：1、体内碱性物质过多a、碱性物质摄入过b、体内碱性物质排除障碍2、酸性物质丧失过多a、酸性物质随胃液、尿液丢失b、低钾血症c、血氨升高d、低氯性碱中毒影响：1、严重时可引起中枢神经系统机能紊乱，导致患畜兴奋，而且烦躁不安。
2、可引起兴奋性肌肉的兴奋性升高，表现为四肢抽搐。
3、导致低血钾。
第十二章肿瘤1、如何正确区别良恶性肿瘤？2、试述肿瘤的命名原则，并各举一例说明之。
答：（1 ）良性肿瘤的命名一般是在其生长部位和起源组织后边加"瘤" 字，如子宫平滑肌瘤。
也可结合形态特点命名，如皮肤乳头状瘤。
（2）恶性肿瘤的命名。
①从上皮组织起源的恶性肿瘤，其命名是在肿瘤发生部位和起源组织后边加“癌”，如腺癌;②从间叶组织起源的恶性肿瘤，其命名是在肿瘤的发生部位和起源组织后边加“肉瘤”，如骨肉瘤;③少数恶性肿瘤不按上述原则命名。
如来源于幼稚组织或神经组织者称“母细胞瘤”;由多种成分组成或组织来源有争议者，在肿瘤名字前冠以“恶性”二字;个别肿瘤以人名命名，如马立克病; “白血病”等则为习惯沿用的名称。
第十三章心脏血管系统病理1、简述心肌炎类型及病理变化答：根据心肌炎的性质，可分为实质性心肌炎、间质性心肌炎和化脓性心肌炎。
实质性心肌炎，剖检病变：心肌呈灰白色煮肉状，质地松脆。
心肌呈扩张状态，以右心明显。
局灶性变质性心肌炎使心肌中出现灰黄色或灰白色斑状条纹，形似虎斑纹，故称“虎斑心”。
镜检病变：轻时，心肌纤维发生颗粒变性或脂肪变性;重时，心肌水泡变性或蜡样坏死，甚至崩解。
间质性心肌炎，剖检病变：与实质性心肌炎相似难以区别。
镜检病变：心肌纤维呈不同程度的变性，坏死，间质中有明显的组织细胞、淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞浸润与增生。
随着疾病的发展，心肌的变性和坏死呈局部灶性，可见心肌的断裂、崩解和溶解吸收。
间质毛细血管充血、局部出血、心肌纤维间水肿、浆液渗出，伴有明显的单核细胞、淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润和成纤维细胞增生。
间质内的病灶常沿大血管分布，与正常心肌纤维检错存在。
化脓性心肌炎病变：剖检病变：在心肌内有大小不等的化脓灶或脓肿。
新形成的化脓灶，其周围充血、出血和水肿。
陈旧性化脓灶的外围常有包囊形成。
化脓灶的浓汁因细菌种类不同，而呈灰白色、灰绿色或灰黄色。
心肌中的脓肿，如向心室破溃，则浓汁混入血液后散布全身，可引起脓毒败血症。
较大心肌脓肿附近的心壁肌肉变薄，假肢心腔内压作用，往往向外扩张，形成局部性凸起。
镜检病变：初期血管栓塞部有化脓性渗出，心肌坏死溶解及大量中性粒细胞浸润并形成脓液;后期脓肿周围有较明显的纤维结缔组织增生。
