超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例培训课件
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脑梗死的CT、MRI诊断PPT课件
囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
17
陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
24
多发腔隙性 脑梗死
25
稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
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陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
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多发腔隙性 脑梗死
25
稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
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神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
急性脑梗死的CT诊断ppt课件
急性脑梗死的CT诊断
17
急性脑梗死的CT诊断
18
看一看，你发 现了什么？
急性脑梗死的CT诊断
19
➢有作者发现，脑梗死后30min既可显示硬膜 外压增高，提示有脑水肿，缺血性脑水肿 在不同解剖部位和水肿及缺血坏死的不同 程度分别引起不同的表现。
➢豆状核模糊征在6h内出现频率最高，岛带 征及在6-12h出现最多，低密度灶在12-24h 出现率最高。
➢CT诊断中风的综合敏感性为64﹪，特异性 为85﹪。
急性脑梗死的CT诊断
12
脑组织密度减低
大脑中动脉梗死：六小时 内CT上出现低密度区代表 不可逆性脑损害!
➢ 缺血导致细胞内钠离子泵 衰竭形成细胞毒性水肿， 进而造成脑组织密度减低 。
➢ 钠离子泵的衰竭是由于 ATP供应不足。
➢ 脑组织含水量升高1﹪， CT密度降低2.5HU。
急性脑梗死的CT诊断
20
脑动脉高密度征
➢脑动脉高密度征指脑动脉管状或点状密度 增高，CT值77-89Hu（正常42-53Hu）。
➢脑动脉高密度征是脑梗死最早期征象之一 ➢脑动脉高密度征包括：
➢大脑中动脉高密度征 ➢大脑中动脉点征 ➢大脑后动脉高密度征 ➢椎基底动脉点征
急性脑梗死的CT诊断
21
脑动脉高密度征
急性脑梗死的CT诊断
Doctor X.
急性脑梗死的CT诊断
1
主要内容
➢ 概述
➢ 脑梗死病因 ➢ 脑梗死临床症状 ➢ 脑梗死病理
➢ 脑梗死CT的早期征象
➢ 脑组织密度减低 ➢ 豆状核模糊 ➢ 岛带征
➢ 脑梗死的CT诊断
➢ 脑梗死分期 ➢ 脑梗死CT检查目的 ➢ 缺血半暗带
➢ 脑动脉高密度征 ➢ 灰白质界限消失 ➢ 脑沟、脑回变窄
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗培训课件
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
14
脑梗塞的病理生理及相关概念
受累脑组织的侧支循环
• Willis环大动脉间 • 颈外动脉至颈内动脉吻合（经眼动脉） • 经软脑膜的侧支循环
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
15
脑梗塞的病理生理及相关概念
缺血的三种模式
缺血的四种模式
梗死核心区 半暗带
梗死核心区 弥散异常区
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病例8 CBF
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
48
病例9
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
49
CBF
CBV
MTT
TTP
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
50
脑梗塞的CT和MRI诊疗
51
影像学表现
动态CT增强灌注成像定量评价
• 灌注CT不能获得准确的参数绝对值。 • 可以通过与健侧相应部位的血流参数值进行
脑岛灰、白质境界模糊,呈均一很淡 的低密度影，又称岛带消失征,是脑梗塞 超早期CT表现中最敏感的指标。
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
29
病例2
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
30
上述CT平扫征象出现几率与阻塞动 脉大小与梗塞面积大小有关。
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
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影像学表现
CTA
成像原理：CT增强扫描时，在受检的靶
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
10
目录
• 引言 • 检查方法的选择 • 超早期脑梗塞定义 • 超早期脑梗塞的病理生理及相关概念 • 超早期脑梗塞的CT和MRI表现 • 治疗时间窗内溶栓的讨论 • 结语
超早期脑梗塞的CT和MRI诊疗
11
超早期脑梗塞定义
超早期脑梗塞CT磁共振影像诊断护理课件
多模态影像融合技术 将CT、磁共振等多种影像技术获取的图像进行融 合，提供更全面的诊断信息，有助于提高诊断准 确性和效率。
人工智能辅助诊断 利用深度学习等人工智能技术，对大量影像数据 进行学习和分析，辅助医生进行更快速、准确的 诊断。
护理在脑梗塞患者全程管理中挑战和机遇
挑战
脑梗塞患者病情复杂多变，护理难度大；患者及家属对疾病认知不足，依从性差；医疗资源紧张，护理人力不足 等。
弥散加权成像在超早期诊断中的应用
对于超早期脑梗塞等病变，弥散加权成像可敏感地检测到组织水分子的异常弥散， 从而提供诊断依据。同时，该技术还可用于评估病变范围、严重程度及预后情况。
04
护理在超早期脑梗塞患者管理中 作用
风险评估与预防措施制定
评估患者风险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病，以及吸烟、饮酒等不 良生活习惯。
机遇
随着医疗技术的不断进步和护理理念的更新，护理在脑梗塞患者全程管理中的作用越来越受到重视；通过加强护 理团队建设、提高护理技能水平、开展健康教育等措施，可以更好地满足患者需求，提高患者生活质量。同时， 借助信息化手段如移动医疗、远程护理等，可以拓展护理服务范围，提高护理效率和质量。
THANKS
感谢观看
脑梗塞是指脑部血管阻塞导致脑组织缺血缺氧而坏死，进而产生神经功
能障碍的一种疾病。其病理生理过程包括血栓形成、栓塞、血管狭窄等。
02 03
CT和磁共振影像诊断原理及技巧
CT通过X射线旋转扫描获取脑部横断面图像，可快速识别脑出血和脑梗 塞；磁共振成像利用磁场和射频脉冲获取脑部多序列、多参数图像，对 软组织分辨率高，可准确判断梗塞部位和范围。
01
02
03
04
脑梗死的CT诊断培训课件
• 大体标本可见梗塞部位脑组织变软，皮 质与髓质之间的界限消失。缺血脑组织 在4-6小时出现脑水肿。局部脑肿胀在 24-48小时逐渐明显。最初为细胞毒性水 肿，以后则伴有细胞外的血管性水肿。
脑梗死的CT诊断
3
• 2. 亚急性期
• 自发病24-48小时，坏死组织开始吸 收。小胶质细胞开始吞噬坏死组织， 星形细胞、内皮细胞和毛细血管开 始增生，该吸收和修复过程由梗塞 区边缘向中心区逐渐进行，坏死组 织被巨噬细胞和新生血管清除，最 终形成由胶质癍痕包围的残腔 。
13
颞 枕 叶 出 血 性 梗 塞
脑梗死的CT诊断
14
↖
脑梗死的CT诊断
尾 状 核 头 梗 塞
15
脑梗死的CT诊断
丘 脑 梗 塞
16
▼
脑梗死的CT诊断
放 射 冠 区 梗 塞
17
脑梗死的CT诊断
放 射 冠 区 梗 塞
18
脑梗死的CT诊断
右侧肢 体无力 1小时， 0级
8天后， 左侧放 射冠区 梗塞
脑梗死的CT诊断
4
• 3. 慢性期
• 坏死组织被完全吸收，遗留 下胶质癍痕、脑软化后囊腔， 萎缩的脑回和增宽的脑沟、 脑室扩张，这一过程在发病 后2-4周出现。
脑梗死的CT诊断
5
• 但临床上常可见到梗塞内有出血， 梗塞使血管结构破坏，红细胞溢 出血管外，则发生点片状出血， 称为出血性梗塞。脑的穿动脉闭 塞后引起基底节-丘脑区1015mm大小的梗塞为腔隙性梗塞。
脑梗死的CT诊断
6
• 【CT表现】
• 1. 缺血性脑梗塞
• ①平扫 梗塞发病后6-24小时内，仅少数病例 出现边界不清的稍低密度灶。第二天，缺血区 在大脑、小脑呈扇形低密度区，在基底节区呈 卵圆形，其部位与闭塞血管供血区一致，同时 累及皮髓质。边界不清，密度不均。1-2月， 边界清楚，密度均匀。2-3周因模糊效应而呈 等密度，以后密度逐渐降低。2月后形成低密 度囊腔。梗塞区因伴有水肿，可有占位表现， 1-2周最明显。软化灶形成可有脑萎缩表现。
脑梗死的CT诊断
3
• 2. 亚急性期
• 自发病24-48小时，坏死组织开始吸 收。小胶质细胞开始吞噬坏死组织， 星形细胞、内皮细胞和毛细血管开 始增生，该吸收和修复过程由梗塞 区边缘向中心区逐渐进行，坏死组 织被巨噬细胞和新生血管清除，最 终形成由胶质癍痕包围的残腔 。
13
颞 枕 叶 出 血 性 梗 塞
脑梗死的CT诊断
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脑梗死的CT诊断
尾 状 核 头 梗 塞
15
脑梗死的CT诊断
丘 脑 梗 塞
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▼
脑梗死的CT诊断
放 射 冠 区 梗 塞
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脑梗死的CT诊断
放 射 冠 区 梗 塞
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脑梗死的CT诊断
右侧肢 体无力 1小时， 0级
8天后， 左侧放 射冠区 梗塞
脑梗死的CT诊断
4
• 3. 慢性期
• 坏死组织被完全吸收，遗留 下胶质癍痕、脑软化后囊腔， 萎缩的脑回和增宽的脑沟、 脑室扩张，这一过程在发病 后2-4周出现。
脑梗死的CT诊断
5
• 但临床上常可见到梗塞内有出血， 梗塞使血管结构破坏，红细胞溢 出血管外，则发生点片状出血， 称为出血性梗塞。脑的穿动脉闭 塞后引起基底节-丘脑区1015mm大小的梗塞为腔隙性梗塞。
脑梗死的CT诊断
6
• 【CT表现】
• 1. 缺血性脑梗塞
• ①平扫 梗塞发病后6-24小时内，仅少数病例 出现边界不清的稍低密度灶。第二天，缺血区 在大脑、小脑呈扇形低密度区，在基底节区呈 卵圆形，其部位与闭塞血管供血区一致，同时 累及皮髓质。边界不清，密度不均。1-2月， 边界清楚，密度均匀。2-3周因模糊效应而呈 等密度，以后密度逐渐降低。2月后形成低密 度囊腔。梗塞区因伴有水肿，可有占位表现， 1-2周最明显。软化灶形成可有脑萎缩表现。
超早期脑梗塞的CT和MRI诊断护理课件
心理护理
关注患者的心理状态，给予必要 的心理支持和疏导，帮助患者树
立信心，积极配合康复治疗。
健康教育
向患者及家属宣传脑梗塞的预防 和康复知识，提高患者的自我管
理和保健能力。
预防复发护理
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素， 降低脑梗塞复发的风险。
规律服药
督促患者按时服药，遵循医嘱，不随便更改剂量 或停药。
跨学科合作与交流
加强医学影像、神经内科、神经外科、康复医学等相关学 科的合作与交流，共同推动超早期脑梗塞诊断与护理的研 究和应用。
THANKS
感谢观看
程度。
06
总结与展望
当前研究进展与成果
1 2 3
诊断准确性提高
随着医学影像技术的发展，CT和MRI在超早期脑 梗塞诊断中的准确性得到了显著提高，为早期治 疗提供了有力支持。
护理措施的完善
通过对超早期脑梗塞患者的护理实践，不断总结 经验，优化护理措施，提高了患者的康复效果和 生活质量。
临床应用的推广
02
CT和MRI诊断技术
CT诊断技术
01
02
03
原理
利用X射线束对头部进行 多角度扫描，通过计算机 重建图像，以视察脑部结 构。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ优点
扫描速度快，对急性脑卒 中诊断价值高，价格相对 较低。
缺点
有辐射损伤，对软组织分 辨率较低，无法清楚显示 脑部血管。
MRI诊断技术
原理
利用强磁场和射频脉冲， 使体内的氢原子核产生共 振，通过计算机采集信号 并重建图像。
血管造影特殊
CT血管造影（CTA）可发现血管 狭窄、闭塞或血栓形成等特殊， 有助于判断脑梗塞的病因。
急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成，可用于急性脑梗死患者的治疗，但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
急性脑梗塞早期识课件
FALSE简易识别步骤
Face Arm Leg Speech Emergency
二、急性脑梗死的评估
生命
满分15分，一般分为三级
14~15分 正常
8~13分 嗜睡
3~7分
昏迷
1.2简易主观评分
临床场合，意识水平分为四级
—清醒：意识水平正常 —嗜睡：可唤醒并作正确回答 —昏睡：大声及疼痛刺激可唤醒，含糊问答 —昏迷：任何刺激不能唤醒
2.语言状况
构音障碍 ---饮水呛咳、发音不清 失语 ---运动性失语 ---感觉性失语 ---混合性失语
急性脑梗塞早期识别、评估及急 诊处理
目录
① 急性脑梗死的识别 ② 急性脑梗死的评估 ③ 急性脑梗死的急诊处理
一、急性脑梗死的识别
症状突然发生、迅速发展 单侧脸、上肢或下肢无力、麻木或笨拙 言语障碍（说话或理解困难） 视力变化（单眼或双眼）或眼球向一侧凝视 平衡障碍（天旋地转、走路不稳） 意识水平改变 严重头痛
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
31
左侧岛叶密度稍减低，边界不清
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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8天后复查
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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病例4 6 h前患者突然出现左侧肢体活动 不灵，行走困难，跌倒在地，头部着地， 伴头晕、呕吐。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性 和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于 另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应 视为脑动脉硬化，其CT值一般在55 HU以 下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉 密度也同时增高。大脑中动脉高密度征CT 值多在60-90 HU，呈僵硬的“杵状”影。
所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使 豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1 h之内。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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左侧豆状核模糊
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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病例2 神志清,精神可,失语，伸舌偏右， 左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状 2 h。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
3
由于溶栓治疗开发成功， 并且认为起病3-6 h以内使用最好和不良反应最小，故对起病 6 h以内的超急性期脑梗死的诊断或提示诊 断尤为重要。虽然螺旋CT灌注成像、MRI
弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和
急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有一定
的帮助。脑血管意外患者一般情况下均需 行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死， 并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常 用的颅脑影像学检查方法。
超急性期脑梗死首诊CT表 现及典型病例
脑梗死是最常见的脑血管疾病，占脑卒中 的75%，早期诊断和治疗是降低其病死率、 致残率的关键。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
2
根据发病时间脑梗死可分为5期： 超急性期（<6 h） 急性期（6 h-3 d） 亚急性期（3 d-10 d） 早期慢性期（10 d-1个月） 晚期慢性期（>1个月）
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果， 此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血 最为敏感，因为它位于最远端区域，可以 仅见于岛叶的前部或后部。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
27
病例3 今早8点左右患者出现失语，右侧 肢体活动不灵，于11点行CT检查，患者有 风心病、房颤。
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
13
两天后复查
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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右额颞叶可见片状高、等、低混杂密度影，边界欠清
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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豆状核模糊：是由于基底节的细胞毒性水肿
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍， 导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血 脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放 或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外， 细胞外水分增多，形成血管源性水肿。
脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和 低密度征的病理基础。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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病例1 患者家人代诉患者于晚上9点 左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢
体无力。于晚上11点半做CT检查。
超急性期梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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病例5 患者家人代诉患者于晨起7点左右 无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力， 无恶心、呕吐、抽搐
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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T2WI
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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T1WI
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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右侧豆状核在T1WI及FLAIR上未见明显异常，在T2WI上信 号稍增高，边界不清，在DWI 上呈明显高信号。
5
CT平扫出现以下几种征象可提示脑梗死：
脑动脉高密度征； 豆状核模糊征； 岛带征； 脑实质低密度及局部脑肿胀征。
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干 闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血 栓。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓 形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米 长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全 闭塞、血流中断。
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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左侧岛叶及基底节区可见稍高、低混杂密度影， 边界不清
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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低密度征：脑实质密度降低表现为脑灰质 密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的 血管源性水肿比较轻，脑实质密度减低程 度较小，因此，在观察时要用较窄的窗宽 及合适的窗位，且双侧对比才能发现，当 双侧相同部位CT值差值1.8 HU以上，在排 除其他病变的基础上，可诊断超急性期脑 梗死。
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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右颞顶叶可见大片状异常信号，在T1WI上呈等信号， 在T2WI、FLAIR及DWI上呈高信号
超急性期脑梗死首诊CT表现及典型病例
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局部脑肿胀：局部脑组织肿胀，表现为局 部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光 整,病灶呈扇形或斑片状。其病理基础是脑 组织水肿形成的占位效应，根据病变部位 及大小的不同，可以分别或同时出现以下 征象：①基底池两侧不对称；②局部脑沟 消失；③脑室受压变形，当病变位置靠近 脑室时，相邻的脑室受压变窄。