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论述药理学的概念药理学是研究药物作用机制的学科，旨在为药物研发、临床用药和药品管理提供科学依据。
药理学主要涉及药物与机体相互作用的关系，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物对机体的作用和作用机制。
一、药理学的定义药理学是研究药物作用机制的学科，它涉及到药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物对机体的作用和作用机制。
药理学的研究范围广泛，包括药物的化学结构、药理作用、临床应用、不良反应和药物相互作用等方面。
药理学的研究目的是为了指导临床用药，提高药物治疗效果，降低不良反应的发生率，并为新药的研发提供理论依据。
二、药理学的学科特点1.综合性：药理学是一门综合性的学科，它涉及到医学、药学、生物学、化学等多个领域的知识。
药理学的研究需要综合运用这些学科的知识，以全面了解药物的作用机制和临床应用。
2.实验性：药理学是一门实验性的学科，它的研究需要通过实验来验证和完善理论。
药理学的实验通常需要使用动物模型和细胞模型等实验材料，以模拟人体内的药物作用过程，从而更好地了解药物的作用机制和不良反应。
3.指导性：药理学的研究成果对临床用药具有指导意义。
药理学的研究可以帮助医生更好地了解药物的作用机制和临床应用，从而为患者提供更安全、有效的药物治疗方案。
4.发展性：随着医药科技的不断发展，药理学的研究也在不断深入和发展。
新的药物作用机制被不断发现，新的治疗策略和技术也不断涌现，这都为药理学的发展提供了新的机遇和挑战。
三、药理学的应用1.临床用药：药理学在临床用药方面具有重要的作用。
医生需要根据患者的病情和药物的作用机制来选择合适的药物治疗方案，同时需要监测药物的不良反应和相互作用等情况，以确保患者的用药安全和有效性。
2.新药研发：药理学在新药研发方面具有关键作用。
新药的研发需要基于对药物作用机制的了解和实验研究，而药理学的研究成果可以为新药的研发提供理论依据和支持。
3.药品管理：药理学在药品管理方面也具有重要意义。
药理学1. 药理学:是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其机制和规律，为指导临床合理用药，预防，诊断和治疗疾病提供基本理论依据的科学，分为药效学（是研究药物对机体的作用及规律）和药动学2.药物作用:是指药物与机体组织细胞间的初始作用，使功能兴奋（亢进）或抑制（麻痹）药物作用的治疗效果包括：治疗作用和不良反应治疗作用：指符合用药目的，能够防治疾病，有利于病人康复的药物作用3.不良反应:凡不符合用药目的并给病人带来不适甚至痛苦的药物反应称为不良反应4.半数有效量是指能引起50%的动物产生阳性反应的药物剂量，5.半数致死量：是指能引起50%的动物死亡的药物剂量，是药物的一个非常重要的参数。
6.治疗指数：表示药物的安全性，一般治疗指数越大，药物越安全，是半数致死量与半数有效量的比值，7.药物的体内过程包括了药物的吸收，分布，代谢和排泄过程8.常用给药途径药物吸收的速度依次为：气雾吸入>腹腔>舌下含服>肌肉注射>皮下注射>口服给药>皮肤给药9.第一关卡效应（首过效应）：口服给药时药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道黏膜的某些酶灭活代谢。
使进入体循环的药物量减少。
影响药物分布的因素：血浆蛋白结合率，局部血流量，组织亲和力，体液PH 值，体内屏障。
排泄的影响因素：滤过，尿液。
10.PH 值与药物酸碱度之间的关系？11.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏胆汁小肠间的循环。
12. 血浆半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间，13.阝肾上腺素受体作用：分解脂肪，松弛支气管平滑肌，骨骼肌血管，扩张冠状动脉14.毛果芸香碱：可选择性激动M 受体，对眼和腺体作用明显，眼：缩瞳，降低眼压，调节痉挛（可用于治疗青光眼）15.肾上腺素：是过敏性休克的首选药物。
药理学名词解释第1章绪论药物（drug）是指用以预防。
诊断及治疗疾病的物质。
药理学（pharmacology）是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的学科。
药物效应动力学（pharmacodynamic）研究药物对机体的作用及规律。
药物代谢动力学（pharmacokinetic）研究药物在体内的过程，即机体对药物处理的规律。
护用药理学（pharmacologyinnuring）第2章药物效应动力学作用（action）指药物与机体组织细胞间的初始作用效应（effect）是指药物的初始作用所引起的机体组织器官在功能和形态上的变化，是机体对药物反应的表现。
治疗作用（therapeuticaction）符合用药目的，能够防治疾病，有利患者康复的药理作用对因治疗（etiologicaltreatment）用药目的在于消除原发疾病因子，彻底治愈疾病的治疗对症治疗（ymptomatictreatment）用药目的在于改善症状，挽救患者生命的治疗不良反应（adverereaction）凡是不符合用药目的并给患者带来不适甚至痛苦的反应称为药物不良反应。
包括：副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、停药反应、特异质反应等。
副作用（idereaction）药物所固有的，在治疗量时出现的与治疗目的无关的药理效应。
后遗效应（reidualeffect）停药后血药浓度降到阈浓度以下时所残存的生物效应。
停药反应（withdrawalreaction）突然停药后原有疾病或症状加剧。
量效关系（doeeffectrelationhip）在一定范围内，药理效应随剂量增加而增大。
阈剂量（threholddoe）刚刚能引起药效的剂量。
又称最小有效剂量。
治疗量（therapeuticdoe）大于阈剂量能产生治疗效果而又不引起毒性反应的剂量。
又称有效量或常用量。
极量（ma某imaldoe）介于治疗量和最小中毒量之间的剂量，能引起最大效应而不至于中毒，又称最大治疗量。
第一篇绪言1、药理学（pharmacology）：是研究药物与生物体（organism）之间相互作用规律及其机制的一门科学。
2、药物（drug）：是影响机体生理机能及生化过程的化学物质，用以防治、诊断疾病。
也包括避孕药及保健药。
药理学在医学领域中的地位：——桥梁学科3、药物效应动力学（pharmacodynamics）（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
4、药物代谢动力学（pharmacokinetics）（药动学）：研究机体对药物作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
5、研究目的：充分发挥药物的治疗效果，防治不良反应；帮助医药工作者合理用药；为寻找新药提供线索；阐明药物的作用机制6、药理学的学科任务：阐明药物作用的基本规律及其机制；指导临床合理用药；研究开发新药；为中医药现代化提供先进的研究方法。
7、药理学的研究方法:（1）基础药理学方法：①、实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体/离体器官、细胞、微生物等作为研究对象，进行药效学和药动学研究。
②、实验治疗学方法：将正常动物造成类似于人体疾病的病理模型（如四氧嘧啶、SHR）进行药效学或药动学研究。
（2）临床药理学方法：以人体整体或离体器官、组织、体液等为研究对象，研究药物的药效学、药动学和药物的不良反应，并对药物的疗效和安全性进行评价。
9、新药研究过程：三个阶段：(1)药物临床前研究包括：药物的合成工艺、提取方法、理化性质、纯度、处方筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、稳定性；药理、毒理、动物药动学等研究。
(2)临床研究：观察药物的疗效和不良反应。
Ⅰ期志愿者20-30例，找出安全剂量；Ⅱ期随机双盲法对照临床试验（100例）；Ⅲ期选择特异体征病人300例。
(3)上市后药物监测。
社会性考查分析。
第二章药动学1、药物代谢动力学简称药代动力学、药动学。
是研究药物在体内变化规律的一门学科。
药理学第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学2.药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对机体的作用机制的学科3.药物代谢动力学：简称药动学，是研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物在体内的吸收，分布，生物转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化而变化的规律。
4.药物：指用于预防，治疗、诊断疾病及计划生育等的化学物质和重要工具5.毒物：指能损害人体健康，甚至危及生命的物质。
6.药物、食物及毒物之间的关系药物、食物与毒物之间并无明显界限，有的药物本身就是毒物第二章药物效应动力学1.药物作用：是指药物对机体细胞的初始作用，是动因，是分子反应机制，具有特异性。
2.药理效应：是指药物作用而引起机体功能形态变化的结果，是结果。
3.药物作用的基本表现：●调节①兴奋：凡是能使机体器官组织原有的功能增强的，称为兴奋②抑制：凡是能使机体器官组织原有的功能减弱的，称为抑制●化疗：指用化学治疗药物抑制或杀灭病原体(病原微生物、寄生虫和癌细胞)，达到治疗感染性疾病、寄生虫和恶性肿瘤的目的。
例如：扁桃体发炎使用青霉素则属于化疗。
●补充：例如：临床上用维生素治疗维生素B1缺乏症4.药物作用的选择性：药物的选择性高低与药物剂量、对组织细胞的亲和力、机体各器官与组织对药物的敏感性也密切相关。
选择性高的药物大多数药理活性高，使用针对性强；选择性低的药物作用范围广，应用时针对性不强，不良反应较多5.治疗作用：指药物所产生的符合用药目的的作用，是利于防病、治病的作用。
●对因治疗：消除原发治病因子的治疗（所谓“治本”）●对症治疗：改善疾病症状的治疗，可缓解或解脱这些症状给病人带来的痛苦甚至生命的危害（所谓“治标”）临床用药应按照“急者治其标（对症），缓者治其本（对因），标本兼治”的原则。
6.不良反应：指不符合药物治疗目的，并给病人带来不适、痛苦的有害反应。
多数不良反应是药物固有的效应，一般情况下是可以预知的，但不一定可避免。
药理学完整版第一单元药物作用的基本原理1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。
2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。
第二单元拟胆碱药一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）作用：直接作用于受体。
缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。
用途：治疗青光眼。
二、新斯的明（抗胆碱酯酶药）作用：影响递质的代谢。
兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。
用途：重症肌无力。
尿潴留。
室上性心动过速。
第三单元有机磷酸酯类中毒与解救1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。
第四单元抗胆碱药一、阿托品作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹2、解除平滑肌痉挛3、抑制腺体分泌4、解除迷走神对心脏的抑制。
5、扩张血管，改善微循环6、提起抗诉乙酰胆碱7、兴奋中枢神经系统用途：1、虹膜捷状体炎2、内脏绞痛3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡4、缓慢型心律失常5、感染性休克6、有机磷酸酯类中毒禁忌：青光眼；前列腺肥大者。
二、山莨菪碱三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药第五单元拟肾上腺素药一、a和b受体激动药（一）肾上腺素用途：心跳骤停；抗休克；支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。
局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。
不良反应：心律失常，室颤（二）麻黄碱用于腰麻术中所致的血压下降二、a受体激动药（一）去甲肾上腺素用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压上消化道出血延长局麻药的局麻作用。
不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明）急性肾衰。
（二）间羟胺三、b受体激动药（一）异丙肾上腺素用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭II、III房室传导阻滞支气管哮喘休克（二）多巴酚丁胺用途：心源性休克；充血性心衰四、a、b、DA受体激动药多巴胺用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。
充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰急性肾衰常合用利尿药。
药理学总论（加粗为答题，其余为选择）1.药物一般是指可以改变或查明生理功能及病理状态，可用以防、治、诊断疾病，但对用药者无害的物质。
2.研究内容药物效应动力学：作用、作用机制。
药物代谢动力学：吸收、分布、代谢、排泄。
3.药物的体内过程吸收、分布、代谢、排泄同时进行。
4.处置过程药物的转运：吸收、分布、排泄。
药物的转化：代谢。
5.试述药物跨膜转运有几种方式？分别有什么异同点？答：有两种方式：被动转运与主动转运（1）被动转运：①不耗能②无饱和性,同其他以被动转运方式转运的药物之间无竞争性抑制③转运的速度依赖于细胞膜两侧的浓度差,当膜两侧的药物浓度达到平衡时转运停止④脂溶性强的非解离型药物分子容易跨膜转运（2）主动转运：①耗能②需要有载体③有特异性，转运能力有饱和性④有竞争性抑制（丙磺舒，青霉素竞争分泌）⑤可逆浓度差转运6. 影响因素⑴浓度差:膜两侧药物的浓度差越大转运越多⑵药物的分子大小:分子越小，药物越易透过膜⑶脂溶性:脂溶性越大，药物越易透过膜⑷解离度:解离度越小，药物越易透过膜7.常用药物多为弱酸性或弱碱性的化合物。
8.pKa：药物在50%解离时的溶液pH值。
各药物的pKa值是一定的。
9.当pH 和pKa的差值以数学值增减时解离型药物和非解离型药物的浓度比值以相应的指数值变化。
10.弱酸性药物在pH值低的环境中解离度小，易透过膜。
所以在胃中易吸收；在酸化的尿液中也易重吸收。
11.弱碱性药物在pH值高的环境中解离度小。
易透过膜。
所以在碱性的肠液中易吸收；在碱性的尿液中也易重吸收。
12.酸遇酸，碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移13.大多数药物的吸收过程为被动转运。
14.影响吸收的因素药物的理化性质；给药途径；药物的剂型；机体状态（给药部位的状况）；生物利用度。
15.首关效应：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，使经过肝脏灭活代谢而进入体循环的药量减少现象。
16.舌下或肛门给药可避免首关效应。
（呼吸道给药，经皮给药）17.生物利用度指不同的药物制剂给药后其中能被吸收进血液循环的药物的相对分量及速度。
18.大部分药物的分布属于被动转运，少数药物属于主动转运。
19.结合型药物的特点可逆性，竞争性抑制；作用时间延长；不影响主动转运，但不能进行被动转运。
20.易通过血脑屏障的药物具有的特点为脂溶度高。
21.在肝脏与葡萄糖醛酸结合的药物，随胆汁排入十二指肠，经小肠内的酶水解后，游离药物重新被吸入血，形成肝肠循环。
22.乳汁偏酸——弱碱性药物（吗啡、阿托品）唾液——苯妥英钠肺——乙醇23.消除的方式：分布（被动转运）、代谢、排泄（主动转运）24.药物的半衰期：血浆中药物浓度下降一般所需的时间。
25.当停止用药时间达到5个药物的t1/2时，药物的血浓度（或体存量）仅余原来的3%，可认为已基本全部消除。
26.表观分布容积：理论上计算所得的表示药物在体内应占有的体液容积。
27.多次给药的时量曲线和稳态血药浓度（C ss）28.治疗作用：对因治疗，对症治疗，补充治疗（替代治疗）29.不良反应：副作用，毒性反应（急性毒性和慢性毒性），后遗效应，继发反应，停药反应，特异反应。
30.易透过血脑屏障的药物具有的特点为：【D】A.与血浆蛋白结合率高B.分子量大C.极性大D.脂溶度高E.水溶性高传出神经系统药理概论1.传出神经分类自主神经（植物神经）：交感神经，副交感神经运动神经：脊髓前角（骨骼肌）2.突触释放化学物质，作用于受体。
3.递质乙酰胆碱（ACh）：Ca2+内流，被乙酰胆碱酯酶AchE水解。
去甲肾上腺素（NA）：摄取1（贮存型摄取、神经摄取），摄取2（代谢型、非神经）4.传出神经的受体分类：胆碱受体，肾上腺素受体。
5.胆碱受体及效应M胆碱受体——毒蕈碱受体分布：M1—CNS、胃壁细胞N6.α7.M123458.N样作用1）N1受体兴奋（全部神经节兴奋）缩瞳、腺体分泌↑、平滑肌收缩、心血管轻度兴奋（支配优势）2）N2受体兴奋骨骼肌收缩（肌震颤、麻痹）9.传出神经系统药物的作用1）直接作用于受体2）影响递质（合成，储存，释放，消除）拟胆碱药1. M受体激动药：毛果芸香碱选择性激动M受体，对眼和腺体的作用明显。
【药理作用】1）眼睛（两肌三效）（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体（2）降低眼内压：通过缩瞳作用（3）调节痉挛：激动睫状肌环状纤维上M受体2）腺体分泌增加【临床应用】1）青光眼：眼内压↑2）虹膜睫状体炎3）口腔黏膜干燥症4）阿托品中毒解救【不良反应】全身M样作用2. 胆碱酯酶抑制剂（1）可逆性：新斯的明【药理作用】M样作用，N样作用1）对骨骼肌作用最强2）其次，胃肠道、膀胱平滑肌3）对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱【临床应用】1）重症肌无力2）术后腹气胀和尿潴留（兴奋平滑肌）3）陈发性室上性心动过速（减慢心率）4）非去极化型肌松药（筒箭毒碱）中毒解救5）阿托品中毒解救（外周肌松症状）【不良反应】肌无力危象，胆碱能危象（2）难逆性：有机磷酸酯类【急性中毒治疗原则】1）清除毒物，避免继续吸收（脱离现场，肥皂水清洗皮肤，1％盐水洗胃，硫酸镁导泻）2）支持疗法（吸氧，输液，维持血压）3）M受体阻断药－阿托品4）胆碱酯酶复活药（解磷定、双复磷）【中毒机制及解救中毒主要机制】抗胆碱药1. 阿托品【作用机制】1）选择性竞争性阻断M受体2）大剂量阻断神经节N1受体3）大剂量直接扩张血管4）中毒量明显中枢兴奋【药理作用】1）抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺、泪腺、呼吸道腺体较敏感2）对眼睛的作用（1）扩瞳：阻断瞳孔括约肌的M受体，α1支配的开大肌占优势（2）升高眼内压（3）调节麻痹：阻断睫状肌环状肌纤维上M受体，睫状肌松弛3）松弛内脏平滑肌的痉挛（1）对胃肠道平滑肌作用最好（胃肠道绞痛）（2）缓解尿道、膀胱逼尿肌痉挛（尿频、尿急、遗尿症）（3）肾和胆绞痛效果较差，需加用镇痛药（4）支气管解痉作用较弱（5）子宫平滑肌影响小4）对心脏的作用（窦性心动过缓，房室传导阻滞）（1）心率：治疗量心率↓（阻断突触前膜M1，使Ach释放↑）较大剂量使心率↑（阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用）（2）促进房室传导5）对血管、血压的作用大剂量解除小血管痉挛用于：感染中毒性休克6）兴奋中枢神经系统，剂量相关。
7）有机磷酸酯或毒蕈中毒解救【临床应用】←减少腺体分泌←眼科应用---后马托品←缓解内脏绞痛←治疗缓慢型心律失常口服后被碱性消化液破坏增加耗氧和自律性静脉注射后血压先升后降过敏性休克首选药3.去甲肾上腺素静点NA，暂时维持血压静点NA，不能漏出——皮下坏死4.α受体阻断药短效：酚妥拉明【药理作用】扩张血管（血压下降）；兴奋心脏【临床应用】利用翻转Adr的升压为降压原理。
长效：酚苄明5.β受体阻断药普萘洛尔【药理作用】心脏抑制、支气管平滑肌收缩（血管收缩）；肾素分泌减少；减少代谢；降低眼内压。
【临床应用】抗心绞痛、抗心律失常，抗高血压，甲状腺机能亢进的辅助治疗噻吗洛尔——青光眼【不良反应】反跳现象——β受体数目上调镇静、催眠、抗焦虑药1. 苯二氮卓类：地西泮（安定）【药理作用与临床应用】1）抗焦虑作用焦虑情绪：改善焦虑症状（地西泮和氯氮卓效好）——焦虑症2）镇静催眠作用小剂量镇静，大剂量催眠镇静——麻醉术前，甲亢，心衰，高血压，心脏电击复律前给药大剂量催眠——失眠，作为长效失眠药物3）抗惊厥与抗癫痫作用——各种惊厥癫痫持续状态（地西泮首选）4）中枢性肌松——肌僵直、肌肉痉挛【作用机制】增强GABA与GABA A受体结合，中枢抑制作用Cl-通道开放：BDZ——开放频率增加巴比妥——开放时间延长【不良反应】治疗量：副作用，常见嗜睡、乏力、头昏，残留效应，遗忘效应大剂量：共济失调、手震颤急性中毒：中枢抑制毒性——饮酒加重CNS抑制长期服用：耐受性、成瘾性，停药后出现戒断症状急性中毒的解毒药：氟马西尼2. 新型催眠药：丁螺环酮，佐匹克隆，唑吡坦3. 丁螺环酮【药理作用】缓解焦虑：用于抗焦虑和伴有焦虑的失眠、抑郁症，对恐怖症无效。
【作用机制】5-HT1A受体的部分激动剂4. 巴比妥类* 发挥作用的快慢主要取决于各药的脂溶性高低高者快，如硫喷妥钠；低者慢，如苯巴比妥* 作用维持时间取决于脂溶性和消除方式脂溶性高，肝代谢为主，维持时间短：异戊巴比妥脂溶性低，原形肾排为主，维持时间长：苯巴比妥* 碱化尿液可促进排泄【临床应用】1）镇静和催眠：已少用2）抗惊厥：苯、异戊巴比妥钠3）癫痫大发作：苯巴比妥4）静脉麻醉及麻醉前给药：硫喷妥钠抗癫痫药1. 癫痫持续状态首选静推地西泮，其次劳拉西泮2. 癫痫发作与谷氨酸和GABA失平衡有关3. 苯妥英钠——大发作，精神运动性发作首选，小发作无效4. 乙琥胺——小发作首选5. 苯巴比妥——大发作首选之一，小发作无效6. 卡马西平——精神运动性发作，大发作首选之一，小发作效差7. 小结：抗癫痫药的选用控制癫痫大发作，苯妥英钠首选药。
精神运动性发作，卡马西平是主药。
小发作选乙琥胺，持续状态推安定。
抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药1. 精神失常包括：精神病，情感性精神障碍，焦虑症2. 抑郁症的躯体表现：胃肠道功能障碍，疼痛，性功能障碍3. 抑郁的基本症状：三低，三无，三自4. 抗抑郁药：丙咪嗪、氟西汀5. 丙咪嗪连续用药2—3周后疗效才显著属非选择性单胺再摄取抑制药【不良反应及注意】外周抗胆碱反应：必要时注射新斯的明，前列腺肥大、青光眼禁用精神异常反应：只适于单相抑郁心血管反应：剂量过大——可致心律失常，诱发心衰、心梗6. 氟西汀：是选择性5-HT再摄取抑制药，不良反应较少，对强迫症有效，儿童慎服。
7. 抗躁狂药——碳酸锂首选8. 抗精神病药——吩噻嗪类（氯丙嗪）【药理作用】1）对中枢神经系统的作用a.神经安定作用——抗精神病作用迅速控制躁狂症，消除幻觉、妄想b.镇吐作用小剂量抑制延脑催吐化学感受区大剂量抑制呕吐中枢c.对体温调节的作用2）对植物神经系统的作用↓α-R：体位性低血压↓M-R:引起口干、便秘、视力模糊等副作用3）对内分泌系统的影响【临床应用】1）精神分裂症：主要用于I型，对II型无效2）止吐3）低温麻醉与人工冬眠【不良反应】1）一般反应中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）M受体阻断症状（口干、便秘、视力模糊等）α受体阻断症状（低体位性低血压）眼压升高，青光眼禁用2）锥体外系反应帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍其机制：阻断黑质——胆碱能神经功能增强所致，可用中枢抗胆碱药缓解（安坦）长期用药后，迟发性运动障碍3）内分泌系统反应4）过敏反应5）急性中毒9. 其它吩噻嗪类药奋乃静，三氟拉嗪，氟奋乃静，硫利达嗪（甲硫达嗪）10. 硫杂蒽类——氯普噻吨调整情绪，控制焦虑抑郁的作用较氯丙嗪强抗幻觉妄想作用不如氯丙嗪抗肾上腺素与抗胆碱作用较弱临床适用于带有强迫状态或焦虑抑郁情绪的精分症患者。
