医院继续医学教育培训课件——痛风
- 格式:ppt
- 大小:4.92 MB
- 文档页数:28
第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石,重者可出现关节残疾和肾功能不全。
常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。
目前我国痛风的患病率在1%~3%,并呈逐年上升趋势。
我国痛风患者平均年龄为48.28岁,逐步趋年轻化,男:女为15:1。
超过50%的痛风患者为超重或肥胖。
痛风患者最主要的就诊原因是关节痛,其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异,男性患者最主要为饮酒诱发,其次为高嘌呤饮食和剧烈运动;女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发,其次为突然受冷和剧烈运动。
病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
按照高尿酸血症的原因,可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。
1.原发性痛风多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。
第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及/ 或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石,重者可出现关节残疾和肾功能不全。
常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。
目前我国痛风的患病率在1%~3%,并呈逐年上升趋势。
我国痛风患者平均年龄为48.28 岁,逐步趋年轻化,男: 女为15:1。
超过50%的痛风患者为超重或肥胖。
痛风患者最主要的就诊原因是关节痛,其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异,男性患者最主要为饮酒诱发,其次为高嘌呤饮食和剧烈运动;女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发,其次为突然受冷和剧烈运动。
病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3 约200mg经肠道分解代谢,2/3 约400mg 经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
按照高尿酸血症的原因,可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。
1. 原发性痛风多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPR)T缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。
2. 继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。
痛风1、痛风的含义:一是疼痛来得很突然,没有任何征兆突然就开始剧痛;二是痛感特别剧烈,就连风刮过(吹一口气)都会痛得大叫,病部连一个床单都盖不住。
2、风湿免疫病(类风湿):类风湿为自身免疫性疾病,是自身免疫功能紊乱,过强的免疫力错误地攻击关节、脏腑、皮肤和机体组织,侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织,所导致的各种疼痛、炎症、关节僵硬、变形(软骨损害)、脏腑功能失调等病症,可导致全身除中枢神经系统外的各个系统产生病变,常见的风湿免疫病有:痛风、强直性脊柱炎(腰酸背痛)、红斑狼疮(面部蝶形红斑)、皮肌炎、关节滑膜炎(晨僵)、牛皮癣(银屑病)、白塞氏病、雷诺病(末梢小动脉狭窄)、干燥综合征(眼口舌,腮腺炎,龋齿),肢端皮肤变硬变厚,发亮红肿等,双侧或单侧发病都较多见。
风湿病导致的疼痛多数是慢性的,少数为急性(痛风)。
3、痛风是风湿免疫病(类风湿)的一种,有遗传倾向,由单钠尿酸盐结晶(MSU)沉积致病,与日常饮食有关,食物通过肠胃变为核酸,核酸分解为嘌呤,嘌呤通过血液进入肝脏变为尿酸,尿酸再通过肠道和肾脏排出体外。
4、高尿酸血症:肝脏酶代谢异常(人类和类人猿出现过尿酸酶突变,无法代谢尿酸)则产生过量尿酸;肾脏功能不全,不能排出正常量的尿酸;遗传因素导致尿酸产生过多;身体产生的代谢废物过多(过量摄入高嘌呤食物,海鲜+啤酒)。
5、尿酸的危害:痛风治疗不及时,可累及全身所有的关节,脏器,甚至缩短生命。
过多尿酸混在血液中,随血播散全身,容易在全身任何地方形成尿酸堆积和结晶体,除了引发各种脏器损伤、疼痛,还会降低人体免疫力,增加癌症风险(不抽烟不喝酒也得了癌症)。
(1)尿酸结晶尖硬,形似尖劈,是血管里的“飞刀”,随血流动会划伤血管内皮,会引发动脉粥样硬化,促进血栓形成及肾小球堵塞(素食者仍有粥样硬化及肾衰),小血管堵塞后引发全身疼痛,其危害不亚于三高。
(2)人体的防御系统中的白细胞会主动攻击尿酸盐,吞噬尿酸盐结晶,白细胞吞噬尿酸盐结晶后就会崩解,产生很多炎性物质,引起关节红肿热痛,即痛风性关节炎。
痛风医学知识培训培训课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•痛风的基本概念与认识•痛风的诊断与评估•痛风的治疗与管理•痛风的预防与康复•痛风的案例分享与讨论•总结与展望01痛风的基本概念与认识痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与瞟吟代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
痛风定义急性发作期常表现为受累关节出现红、肿、热、痛和功能障碍,首次发作多累及单侧第一跖趾关节,部分患者临床表现为游走性、多发性关节肿痛,可同时累及多个关节。
临床表现痛风定义与临床表现分类根据病因可分为原发性和继发性两大类。
其中原发性痛风指原因不明者,约占全部患者的90% ;继发性痛风指由于肾脏疾病、血液病、药物等多种原因引起尿酸排泄减少而引起的痛风,约占10%。
病因痛风的病因尚不完全清楚,原发性痛风与酶及代谢缺陷等有关;继发性痛风则与某些疾病或药物有关。
痛风的分类与病因痛风的流行病学特点年龄性别Array痛风好发于中老年男性,发病高峰男性多于女性,男女比例为20:1。
年龄为40~60岁。
地域季节沿海地区患病率高于内地。
急性发作多见于春、夏、秋季,冬季缓解。
02痛风的诊断与评估突发关节红肿热痛,最常见于第一跖趾关节,可能伴有全身症状,如发热和乏力等。
痛风的临床诊断标准急性关节炎在耳廓、跖趾关节等部位出现黄白色赘生物,破溃后排出白色粉末状物。
痛风石出现肾绞痛、血尿、尿蛋白增加和肾功能减退等表现。
尿酸性肾病痛风患者的全面评估了解患者的职业、饮食习惯、家族史等相关信息。
病史采集观察患者的关节、肌肉、骨骼等是否存在异常。
体格检查检测患者的尿酸、肾功能、血糖、血脂等指标。
实验室检查对受累关节进行X线检查,观察关节的骨质破坏和畸形情况。
X线检查类风湿性关节炎痛风发作多见于中年男性,常伴有关节畸形和痛风石等症状,而类风湿性关节炎多见于女性,常伴有关节晨僵和类风湿结节等症状。
风湿性关节炎痛风发作较急,常伴有关节红肿热痛等症状,而风湿性关节炎常伴有关节晨僵和类风湿结节等症状。