白介素-10基因多态性与精神分裂症相关性研究进展

白介素制剂与精神疾病的关系及治疗潜力精神疾病是一类广泛的心理障碍，其中包括抑郁症、焦虑症、精神分裂症等多种疾病。

这些疾病给患者和他们的家人带来了巨大的负担和挑战，而目前的治疗手段在一定程度上仍然存在着局限性。

因此，寻找新的治疗方法是非常重要且迫切的任务。

一些研究表明，白介素制剂可能成为治疗精神疾病的潜在工具。

白介素是一类由目标细胞分泌的细胞因子，它在免疫系统中起着重要的作用。

它们被广泛应用于治疗炎症性疾病，如风湿性关节炎和肾炎等。

然而，近年来的研究表明，白介素在神经系统中也扮演着重要的角色，并与精神疾病的发生和进展密切相关。

首先，研究发现白介素与抑郁症之间存在着显著的关联。

抑郁症是一种常见的心理障碍，表现为持续的低落情绪、对日常活动失去兴趣、睡眠和食欲改变等。

研究发现，抑郁症患者的血浆中白介素水平明显升高。

这表明，白介素可能参与了抑郁症的病理过程。

此外，实验动物模型也证实了这一关联，通过给动物注射白介素，可以诱导抑郁样行为。

因此，抑郁症患者通过调节白介素水平可能有望取得显著的治疗效果。

同样，白介素与焦虑症之间也存在关联。

焦虑症是一种焦虑和恐惧感的持续存在，伴随着身体症状如心悸、呼吸急促和肌肉紧张等。

一些研究发现焦虑症患者的血浆中白介素水平也明显升高。

此外，实验证实通过注射白介素可以诱导焦虑样行为。

这些研究结果提示白介素的过度激活可能与焦虑症的发生有关。

因此，通过调节白介素水平可能有助于减轻焦虑症患者的症状。

除了抑郁症和焦虑症，白介素与精神分裂症之间的关联也引起了研究人员的兴趣。

精神分裂症是一种复杂的精神疾病，患者常常表现出幻听、妄想、思维紊乱等症状。

研究发现，精神分裂症患者的脑脊液中白介素水平异常升高。

此外，一些研究还发现白介素与精神分裂症的症状严重程度存在相关性。

这些发现提示，在精神分裂症的治疗中，调节白介素水平可能具有潜在的疗效。

虽然白介素制剂在治疗精神疾病方面具有潜力，但目前关于其治疗效果的研究还处于初级阶段。

精神分裂症的遗传基础与药物疗效相关基因精神分裂症（Schizophrenia）是一种严重的精神障碍，其遗传基础和药物疗效相关基因一直备受关注。

虽然精神分裂症的具体病因尚未完全阐明，但研究表明，遗传因素在该疾病发展中起着重要作用。

本文将探讨精神分裂症的遗传基础和与药物治疗相关的基因。

一、遗传基础1.1 家族性聚集多项家族和孪生研究表明，精神分裂症具有显著的家族性聚集现象。

如果一个人的父母或兄弟患有精神分裂症，他/她患上这种疾病的风险就会增加。

据估计，在无近亲患者时患上精神分裂症的风险约为1％，而对于具有一名血亲密切亲属患者来说，风险可高达10％以上。

1.2 基因组关联性通过对大规模基因组关联性和连锁不平衡区域联合分析，已经识别出数百个与精神分裂症相关的基因位点。

这些位点涉及神经发育、信号传导、突触功能和免疫反应等多种生物学过程，为揭示精神分裂症的遗传机制提供了重要线索。

1.3 高风险基因突变在一部分不同族群的精神分裂症患者中，一些高风险基因突变得到鉴定。

如DISC1（Disrupted In Schizophrenia 1）和NRG1（Neuregulin 1）是两个最先被发现的与精神分裂症相关的基因，并且已经在多个不同人种群体中得到复制验证。

二、药物疗效相关基因2.1 抗精神病药物抗精神病药物是用于缓解精神分裂症患者的核心症状，并减少其复发风险的主要治疗方法之一。

然而，药物治疗对不同患者之间存在差异，可能由于个体遗传背景的不同导致。

2.2 药物代谢酶药物代谢酶是参与药物的代谢、激活或失活过程的酶类。

CYP450（细胞色素P450）酶家族中的CYP2D6和CYP1A2以及COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）、UGT（葡萄糖苷转移酶）等基因变异会影响抗精神病药物的代谢速度。

这些基因的突变可能导致药物血浆浓度在个体间存在差异，从而对治疗效果产生影响。

2.3 药物靶点除了药物代谢相关基因外，一些与神经递质系统相关的基因也被认为与精神分裂症药物治疗效果有关。

白介素IL-10家族及各成员研究进展概述目前，已经获得克隆的细胞因子至少有400种，各因子之间根据具体的功能、结构等相似之处，可以有多种分类标准。

比如，螺旋细胞因子可以通过其受体的结构特征分为两类。

Ⅰ类细胞因子主要包含IL-2、IL-4、IL-6和IL-12等，这类因子的受体在细胞外部均含有一个或多个保守的二硫键和色氨酸-丝氨酸-丝氨酸-丝氨酸（WSYWS）的膜近端序列。

而Ⅱ类细胞因子缺乏WSYWS序列，主要有IL-10、IL-19、IL-20、IL-22、IL-24和IL-26以及III 型IFN（IL-28A、IL-28B、IL-29）。

在2002年正式确定将Ⅱ类白介素因子归为一个家族，即IL-10家族。

在IL-10家族中，各成员之间的编码基因聚类关系很近，基因组的结构类似，蛋白质的一级结构相似，结合的受体结构相似。

但是这些成员却具有不同的生物学功能，有的具有抗炎作用，有的却恰恰相反，具有促炎作用。

有研究证明，不同来源的细胞因子，其靶标和免疫反应的相位也会发生变化，IL-10家族的高度多态性，可能就是由于表达细胞的多样性导致的（见表一）。

除此之外，白介素IL-10家族介导的生物反应还有免疫抑制、增强抗细菌和抗病毒能力、提高抗肿瘤活性以及促进自身免疫疾病中的自我耐受等（见表二）。

从染色体定位及信号转导过程，可以看出IL-10家族之间存在不同。

编码IL-10、IL-19、IL-20和IL-24的基因位于染色体1q32上，而IL-22、IL-26、IL-28A、IL-28B和IL-29编码基因位于染色体12q15上的IFN-γ基因聚簇。

白介素IL-10与IL-10R1/IL-10R2结合，并导致STA T3的磷酸化，STA T3是IL-10的免疫抑制作用的关键转录因子。

白介素IL-19、IL-20和IL-24通过IL-20R1/IL-20R2受体复合物诱导其信号传导。

研究发现，白介素IL-20和IL-24优先与IL22RA1/IL-20R2受体复合物结合。

IL-18基因多态性与首发精神分裂症患者的临床精神症状的相关性王小琼;钱正康;惠李;朱程;吴兢琴;尹晓莉;刘芹【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2018(056)010【摘要】目的探讨白介素-18(interleukin-18,IL-18)基因rs1946518多态性是否是首发精神分裂症的易感基因位点,并进一步检测其是否影响精神分裂症患者的临床症状.方法招募首发精神分裂症患者348例和健康对照者419名,临床症状采用阳性与阴性症状量表(postive and negative syndrome scale,PANSS)进行评估,采用Taq-Man SNP方法对IL-18基因rs1946518多态性进行基因分型为GG、GT、TT.制定CRF表,收集一般人口学和临床数据.结果 IL-18基因rs1946518位点基因型和等位基因的频率分布在首发精神分裂症患者与健康对照组间无显著性差异(x2=1.60,df=2,P=0.45;x2=0.73,df=1,P=0.39).首发精神分裂症组按IL-18基因rs1946518位点的基因型进行分组分析:阳性症状(F=5.57,P=0.004)和临床症状总分(F=4.57,P=0.01)在组间出现显著差异.结论 IL-18基因rs1946518位点可能不参与首发精神分裂症的发病,但它影响首发精神分裂症患者的临床精神症状,尤其阳性症状.【总页数】4页(P1-4)【作者】王小琼;钱正康;惠李;朱程;吴兢琴;尹晓莉;刘芹【作者单位】温州医科大学附属康宁医院检验科,浙江温州 32500;苏州大学附属广济医院精神科,江苏苏州 215137;苏州大学附属广济医院精神科,江苏苏州 215137;温州医科大学附属康宁医院检验科,浙江温州 32500;苏州大学附属广济医院精神科,江苏苏州 215137;温州医科大学附属康宁医院检验科,浙江温州 32500;苏州大学附属广济医院精神科,江苏苏州 215137【正文语种】中文【中图分类】R749.3【相关文献】1.首发精神分裂症女性患者性激素水平与精神症状的相关性研究 [J], 冒雷明;虞莹;胡亚兰2.首发精神分裂症患者认知功能损害与不同精神症状的相关性研究 [J], 王彦芳;李素萍;杜巧荣;徐勇;孙宁;刘志芬;张克让3.首发精神分裂症患者治疗前后精神症状与D-二聚体、纤维蛋白原的相关性研究[J], 虞莹;冒雷明;何泽;孙亚军4.首发精神分裂症患者甲状腺激素水平与精神症状的相关性研究 [J], 金亚玲;冒雷明;虞莹5.首发精神分裂症患者甲状腺功能、糖脂代谢与精神症状及认知功能的相关性分析[J], 张佳囡;吕丹萍;田利萍;詹天一因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

白介素10（IL-10）最早由Mosmannand 等[1]在小鼠Th2细胞上发现，是一种能够抑制Th1细胞产生IFN-γ的细胞因子，因此被定义为细胞因子合成抑制因子．IL-10是一种重要的抗炎和免疫调节因子[2]，后来随着研究进一步深入，发现IL-10不仅具有免疫抑制作用而且还具有免疫刺激作用，但还是以免疫抑制作用为主．自身免疫病是指机体的免疫系统在识别抗原的过程中出现错乱，将自身抗原当做外来抗原攻击，导致自身组织或器官受到损伤并引起机体功能障碍的炎症性疾病．IL-10是Journal of Kunming Medical UniversityCN 53-1221R昆明医科大学学报2018，39（2）：1耀4［基金项目］国家自然科学基金资助项目（81560029）；云南省中青年学术及技术带头人后备人才基金资助项目（2013HB088）［作者简介］陈墨（1992～），男，湖北黄石市人，在读硕士研究生，主要从事血液科临床工作.［通信作者］周泽平．E-mail:zhouzeping@周泽平，男，43岁，博士，教授，博士研究生导师．2007年毕业于中国协和医科大学．现为昆明医科大学第二附属医院血液科主任，云南省中青年学术及技术带头人后备人才，云南省高层次卫生技术人才学科带头人，云南省省级临床重点专科负责人，昆明医科大学创新团队负责人．中华医学会血液学分会止血与血栓学组委员、青年委员，云南省血液学会副主任委员，中国研究型医院学会生物治疗学专委会委员，中国老年医学会血液学分会委员，昆明医科大学第七届学术委员会委员等．主持国家自然科学基金3项，省部级项目8项，发表论文50篇，其中SCI 收录23篇．参编英文专著1部及中文专著5部．I L-10与自身免疫病的研究进展陈墨综述周泽平审校（昆明医科大学第二附属医院血液科，云南昆明650101）［摘要］IL-10是一种被广泛表达的单链糖蛋白多效细胞因子，既可以由适应性免疫细胞产生也可以由固有免疫细胞产生．IL-10的特异性受体是复合物，由IL-10R1和IL-10R2两个亚单位构成，主要通过JAK-STAT 通路发挥生物学功能．IL-10作为一种关键的抗炎细胞因子参与机体免疫调节，在多种自身免疫病中发挥重要作用．综合整理近几年的最新研究成果，探讨IL-10与自身免疫病的关系．［关键词］IL-10；免疫调节；自身免疫病［中图分类号］R593.2［文献标志码］A ［文章编号］2095－610X （2018）02－0001－04The Progress of IL-10and Autoimmune DiseasesCHEN Mo ，ZHOU Ze-ping（Dept.of Hematology ，The 2nd Affiliated Hospital of Kunming Medical University ，Kunming Yunnan 650101，China ）［Abstract ］Interleukin-10（IL-10），a single strand glycoprotein ，is produced by both adaptive and innateimmune cells.IL-10specific receptor as a complex consists of two submits IL-10R1and IL-10R2.IL-10mainly plays biological functions via JAK-STAT signaling pathway.IL-10is a crucial anti-inflammation cytokine taking part in immune regulation and having significant effect on autoimmune diseases.This paper reviews the relationships be-tween IL-10and autoimmune diseases according to research achievements in recent years.［Key words ］Interleukin-10；Immune regulation ；Autoimmune diseases第39卷2昆明医科大学学报一种重要的抗炎细胞因子，可由适应性免疫和固有免疫细胞产生，如CD4+T、CD8+T、Th1、Th2、B 细胞[3]、树突状细胞、自然杀伤细胞、肥大细胞、中性粒细胞等近年来的研究表明，其在1型糖尿病、系统性红斑狼疮、原发性免疫性血小板减少症、多发性硬化症、炎症性肠病等自身免疫性疾病发病机制中发挥不可忽视的作用．本文就IL-10与自身免疫病的关系做一综述．1I L-10及其受体IL-10的基因定位于1号染色体q31-32上，包含5个外含子和4个内显子，基因长度约为5.3 kb．人、鼠IL-10基因的核苷酸序列有75%的同源性，人成熟的IL-10是由160氨基酸组成的单链糖蛋白．IL-10具有丰富的基因多态性，目前已经有超过40种单核苷酸多态性（SNPs）被报道出来，其中研究的热点是rs1800896，rs1800871和rs1800872这三个基因多态性．编码IL-10基因的上游是编码IL19，20，24的基因，几种细胞因子的功能相似，被称为IL-10家族，下游是编码一种Mapkapk2的基因．IL-10特异性受体为受体复合物，有R1和R2两个亚单位构成，其中R1与配体结合，R2起辅助作用．R1和R2都属于Ⅱ型细胞因子受体家族基因，R1定位于11q23.3，R2定位于21号染色体．R1主要表达在造血组织细胞中，如T细胞、骨髓细胞，单核巨噬细胞．另外有报道称结肠上皮细胞也表达IL-10受体，由于基因突变造成的受体功能异常，会造成严重的炎症性肠病[4]．IL-10R2受体的过表达，能够促进IL-10家族中其他因子的信号转导[5]，有增强抗炎的作用.2I L-10信号转导IL-10主要通过JAK-STAT信号通路发挥生物学功能．IL-10首先与R1结合，引起IL-10结构的改变暴露了R1与IL-10R2结合的位点，两种受体成分相互作用使得细胞内的JAK1与TyK2相互激活，JAK1将两个酪氨酸残基Y446与Y496磷酸化，活化的酪氨酸残基可以与转录因子STAT1、3、5结合并激活这些转录因子，激活的转录因子进入细胞核内调控基因表达[6]．除了JAK-STAT的通路，IL-10还有其他的通路，如可以通过抑制NF-κB对DNA的结合活性及抑制IκB激酶的活性来抑制NF-κB的激活，从而调控基因表达．这些不同的途径，使得IL-10在调节细胞增殖、分化过程起着重要作用．3I L-10生物学功能作为一种关键的抗炎细胞因子，IL-10在免疫调节中发挥重要作用，通过降低树突状细胞、巨噬细胞表面MHC2类分子的表达，削弱抗原提呈细胞的功能，还能抑制T细胞的增殖，能够有效抑制细胞介导的免疫反应[7]．此外IL-10还可以通过降低促炎细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-12以及IFN-γ等的表达，减轻炎症反应．还有研究证实，IL-10有促进B淋巴细胞，肥大细胞，自然杀伤细胞的活化和分化的作用．此外还有研究表明IL-10对肿瘤的免疫监督功能有着重要作用[8]．总而言之IL-10有着重要生物学功能，在免疫调节中发挥多种作用．4I L-10与自身免疫病4.1I L-10与1型糖尿病1型糖尿病（T1D）是由于胰岛β细胞受到免疫损伤造成胰岛素分泌不足引起的自身免疫病．发达国家的患病率高于发展中国家，有一种“医学假说”，细菌和寄生虫可以保护宿主降低自身免疫病发生风险[9]，可以在一定程度上解释这种现象．对非肥胖糖尿病（NOD）模型小鼠进行肌肉内注射含有SGAD65190-315/IL-10基因的DNA质粒处理后，发现能够有效阻止T1D的发病[10]．Yang等[11]在一项对一种固有免疫受体Nod2的研究中，发现Nod2-/-NOD小鼠T1D体内的IL-10含量明显高于Nod2+/+NOD，而Nod2-/-NOD小鼠T1D易感性低于Nod2+/+NOD．这些研究表明，IL-10与T1D的发生机制有某种关联，也许能够在临床上提供新的治疗思路．4.2IL-10与系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（SLE）是一种由于自身免疫功能紊乱造成机体多个器官系统受损的自身免疫病，可以有多种临床表现形式，如关节炎、肾炎、秃头症以及中枢神经系统疾病，该病好发育龄期妇女，易反复发作．SLE病人的血清中IL-10+Breg 细胞的含量明显低于正常人，在狼疮性肾炎（LN）患者中表现得更加明显[12]，这揭示了IL-10的表达异常是免疫调节功能紊乱的因素之一．在对LN患者的研究中发现，高水平IL-10能够诱导CD4+T 细胞表达更多FAS和FASL，从而促进CD4+T细胞的凋亡，与SLE疾病活动期成正相关[13]．SLE活动期时，IL-10含量增加是为了发挥抗炎作用，只是这种抗炎作用不足以压制疾病的进展．另外也有研究表明在CD25+Foxp3+IL-10+Breg细胞与SLE 活动期进展呈正相关，在维持机体耐受和抑制SLE 疾病进程方面起积极作用[14]．关于其作用机理还需要进一步的研究．4.3I L-10与原发性免疫性血小板减少症原发性免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性出血性自身免疫病，由机体免疫功能紊乱导致的血小板加速破坏以及生成障碍，临床上多以皮肤、粘膜、内脏等出血为主要特征．该病死亡率低，但若合并颅内出血则极大增加死亡风险．最初发现B细胞介导的体液免疫异常在ITP的发病过程中起着重要作用，后来的研究发现T细胞介导的细胞免疫在ITP的疾病进程中也有重要影响．已经有研究表明人体中B细胞可以通过IL-10来抑制效应T细胞和单核细胞的功能，发挥抗炎作用，与正常人相比，ITP患者血清中IL-10的水平是降低的[15]．通过对50名儿童ITP患者一些炎症因子基因多态性的的研究，发现实验组和健康组的IL-10基因多态性的差异并无统计学意义，这值得进一步研究[16]．使用高剂量地塞米松冲击疗法治疗慢性ITP患者，血浆中IL-10的水平治疗后比治疗前高，而病情复发后IL-10又再次降低．后续研究表明ITP患者中CD5+B细胞分泌IL-10的功能受损，使用高剂量地塞米松冲击疗法后ITP患者CD5+B细胞分泌IL-10的功能可以得到纠正．提示IL-10与ITP的发病过程中有相关作用．IL-10可以促进外周血和脾脏中B细胞的增殖[17]．目前对于ITP的治疗仍以激素、免疫抑制剂、促血小板生成素（TPO）、脾脏切除术以及利多昔单抗为主，但对于一些慢性和难治性ITP患者而言，治疗效果仍不理想，因此迫切需要寻求新的治疗靶点，IL-10是一个值得研究关注的方向．4.4I L-10与多发性硬化症多发性硬化症（MS）是一种由效应T细胞介导的慢性自身免疫性病，临床特征为中枢神经系统的慢性炎症以及神经元变性．研究表明MS患者存在促炎因子和抑炎因子的比例失衡的现象，在MS患者的缓解期中，促炎因子IL17无论是在复发期还是缓解期，表达都明显高于正常对照组，而抑炎因子IL-10的表达水平只在缓解期高于正常人，但在活动期中IL-10的表达与正常对照组相比并无明显差异[18]．在MS动物模型中，广泛使用的是实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠，已经证实通过对CD226分子的靶向治疗，能有效缓解EAE小鼠的症状．后续实验研究进一步表明，通过阻断PBMC上的CD226分子作用后，IL-10因子的表达升高，能够诱导CD4+IL-10+T细胞的分化，抑制Th1和Th17细胞，提示去除CD226分子作用后，IL-10的高表达有助于EAE病情的缓解[19]．最近有研究者通过对IL-10基因多态性rs1800896，rs1800871和rs1800872与MS患病风险关系进行meta分析，发现IL-10基因多态性与MS患病风险并无明显关联[20]，不过此研究选取的样本为白种人，不具有普遍的说明性．4.5I L-10与炎症性肠病炎症性肠病（IBD）是一种慢性消化道疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，尽管IBD明确的发病机制并不清楚，但是可以确定一些细胞因子和化学因子参与了炎症的发生．Kazuhiro等[21]研究表明，IL-10对IBD的直接积极作用并不明显，而是通过协同S100G（一种纤维母细胞分泌的蛋白）的作用，来缓解病情．一些实验利用经过基因工程改造的可以分泌IL-10的乳酸链球菌治疗结肠炎症，取得了良好的治疗效果，提示IL-10在治疗IBD方面的潜在可能性．4.6I L-10与其他疾病对中国女性的子痫前期的研究中，发现IL-10的基因多态性与子痫、慢性丙型肝炎有关[22-23]．另外还有研究表明，在胃癌、肺癌和黑色瘤等肿瘤疾病中，IL-10的表达也出现了异常情况．这些都值得进一步深入研究．5展望自身免疫病的发病率约为3%~5%，以女性为主，但目前的治疗方法有限而且效果也不理想，所以对自身免疫病机制的进一步研究有着重要科研以及临床意义．IL-10作为一种重要的免疫调节因子，不仅在自身免疫病的发生发展中扮演重要的角色，而且在一些其他疾病中也存在异常表达的情况．对其功能以及作用机制的研究将有助于进一步阐明自身免疫病的发病机制，提供一些新的临床诊治思路，应当说其临床应用前景值得令人期待．［参考文献］［1］RAMAKRISHNAN V，HUSAIN R A，AHMED S S.Ge-netic predisposition of IL-10promoter polymorphisms with3第2期陈墨，等．L-10与自身免疫病的研究进展risk of multiple sclerosis:A meta-analysis［J］.Journal ofNeuroimmunology，2017，306（3）:11-18.［2］RAJASEKARAN A，SHIVAKUMAR V，KALMADY S V，et al.The impact of IL10polymorphisms and sHLA-G lev-els on the risk of schizophrenia.［J］.Asian Journal of Psy-chiatry，2016，23（2）:39-43.［3］PALMER V L，NGANGA V K，ROTHERMUND M E，et al.Cd1d regulates B cell development but not B cell accu-mulation and IL10production in mice with pathologic CD5（+）B cell expansion［J］.Bmc Immunology，2015，16（1）:66-67.［4］BERTI F C B，PEREIRA A P L，TRUGILO K P，et al.IL-10，gene polymorphism c.-592C>A 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PEG-interferon/ribavirin therapy［J］.Infection Genetics&Evolution Journal of MolecularEpidemiology&Evolutionary Genetics in Infectious Dis-eases，2016，45（6）:48-55.（2017－11－19收稿）第39卷4昆明医科大学学报。

白细胞介素家族在自闭症中的作用机制研究自闭症是一种神经发育障碍，导致患者无法与人建立情感联系和进行社会交往。

目前尚无明确的治疗方法，因此研究自闭症的病因和发病机制至关重要。

近年来，越来越多的研究表明，免疫系统参与了自闭症的发病过程，其中白细胞介素家族的作用备受关注。

白细胞介素家族是一类细胞因子，主要由T细胞、巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞分泌。

它们通过与特定的受体结合，调节免疫细胞的聚集、分化、增殖和活化等生理过程。

除了免疫系统，白细胞介素家族还参与了生长发育、神经调节、代谢等方面的调节。

研究表明，自闭症患者的免疫系统存在异常，其中包括白细胞介素家族的异常。

一些研究显示，自闭症患者的血液中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）等细胞因子的水平明显升高。

此外，宝贵的病例报告表明，自闭症患者接受治疗后，他们的白细胞介素家族水平发生了变化，这可能提示着这些细胞因子在自闭症中的作用。

探究白细胞介素家族在自闭症中的作用机制需要从多个方面来考虑。

首先，研究者可以从基因层面入手，探究白细胞介素家族在自闭症发病相关基因中的作用。

例如，前瞻性的研究表明，IL-6在染色体17q21-23区域的共显遗传因素中发挥重要作用。

IL-17A和其受体的基因在自闭症中的表达也存在变化。

其次，从分子层面来研究白细胞介素家族在自闭症中的作用是必要的。

病理研究表明，自闭症患者存在神经元发育异常和炎症反应，白细胞介素家族可能在其中发挥一定的作用。

例如，如果神经元长出主要突触的进度过慢，则可能导致部分自闭症的症状。

这时，白细胞介素家族可能通过调节神经元生长发育过程来调节自闭症患者的症状。

最后，从整体层面来考虑白细胞介素家族在自闭症中的作用也十分必要。

不仅需要关注单个细胞因子的作用，更需要考虑白细胞介素家族与其他免疫细胞以及身体其他系统之间的相互作用。

例如，一些研究表明，妊娠期感染可能会增加自闭症的风险。

这时，白细胞介素家族的作用与其它因素相互叠加，导致了自闭症的发生。

精神分裂症的研究进展正文：精神分裂症是一种严重的精神疾病，其主要症状包括幻觉、妄想、情感、言语和行为方面的异常。

尽管该疾病已被多年研究，但其具体病因和治疗方法仍有待进一步的研究。

在过去的几十年中，大量研究成果为精神分裂症的治疗提供了新的方向和可能性。

其中，包括神经生理学和基因学领域的研究，以及心理治疗和药物治疗领域的研究等。

神经生理学方面的研究发现，精神分裂症与神经递质的功能异常有关，尤其是多巴胺和谷氨酸的功能失调。

该领域的研究识别出了多种神经调节系统的重要作用，包括外源性化合物的神经调节系统和内源性神经递质的调节系统。

这些发现为开发更有效的药物治疗提供了基础。

基于基因学的研究，表明遗传因素在精神分裂症的发展中起着重要作用。

近年来，通过基因测序技术和遗传关联研究，已经发现了一些潜在与精神分裂症相关的基因和通路。

这些研究为进一步探索精神分裂症的病因学提供了重要的线索。

在心理治疗方面，认知行为疗法已经成为精神分裂症治疗的一种主要方法。

其目的是通过实施认知重新建构技术，减少幻觉和妄想的严重程度，提高患者的日常生活质量。

此外，家庭治疗和支持治疗等方法，也被应用于精神分裂症患者的治疗中。

药物治疗方面的研究，发现抗精神病药物已成为治疗精神分裂症的主要药物。

虽然这些药物可以减缓患者的症状，但也会出现一系列副作用，如运动障碍和代谢紊乱等。

因此，研究新的治疗方法和药物，以提高治疗精神分裂症的效果和减少副作用的发生，已成为该领域的研究重点之一。

总之，精神分裂症的研究是一个复杂且持续的过程。

通过不断的深入研究和理解，可以开发出更加有效的治疗方法，为患者提供更多的治疗选择，实现对精神分裂症的更好管理。