外科休克(七版) ppt课件
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5 外科休克
即可诊断DIC。 • （1）血小板数低于80×109／L； • （2）凝血酶原时间延长3秒以上； • （3）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降； • （4）3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性； • （5）血涂片中破碎红细胞超过2%。
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点： 灌而少流，灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰 竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受 损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
外科学
外科学（第7版）配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点： 灌而少流，灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰 竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受 损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
外科学
外科学（第7版）配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
休克【外科】 ppt课件
13
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上，表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP（5~12cmH2o） ⑵PAP（10~22mmHg） ⑶PCWP（6~15.5mmHg）
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上，表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP（5~12cmH2o） ⑵PAP（10~22mmHg） ⑶PCWP（6~15.5mmHg）
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)
第六章外科休克精品PPT课件
诊断
凡遇到严重损伤、大量出血、重 度感染以及过敏病人和有心脏病史 者、应想到并发休克的可能；对于 有出汗、兴奋、心率加快、脉压小
或尿少等症状者，应疑有休克。
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、 皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg以下及尿少者，则标志病 人已进入休克抑制期。
4、心 休克时心率过快、舒张期过短使
冠状动脉血流减少，从而引起缺氧 和酸中毒可导致心肌损害。当心肌 微循环内血栓形成时，还可引起心 肌局灶性坏死。另心肌因富含黄嘌 呤氧化酶系统易遭受缺血—再灌注 损伤；由于钾、钠、钙等变化也影 响心肌收缩功能，加重心肌损害。
5、胃肠道 由于胃肠道在休克时处于严重缺
血和缺氧状态，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞屏障功能受损，结果 导致肠道内细菌或其毒素越过肠壁 移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体其它部位引起肠源性感染；肠黏 膜细胞因缺血—再灌注损伤也可引 起应激性溃疡和肠源性感染。
6、肝
肝因缺血、缺氧使合成和代谢功 能受损。Kupffer细胞激活后释放炎 症介质。肝血窦和中央静脉内微血 栓形成，致肝小叶中心性坏死。结 果肝的解毒和代谢能力均下降，导 致内毒素血症的发生，加重已有的 代谢紊乱和酸中毒。
大量钙离子进入细胞内激活溶酶体 引起细胞自溶并破坏线粒体。线粒 体破坏后影响能量生成，能量不足 时影响某些受体（如肾上腺皮质激 素受体）的生成，使休克的病程更 为复杂。
(四)内脏器官的继发性损害
1、肺
低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管 内皮细胞和肺泡上皮—引起血管壁 通透性增加、肺间质水肿和肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。如出现进 行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综 合症（ARDS），常发生于休克期内 或稳定后48—72小时内。
3.内脏小动、静脉血管平滑肌及毛 细血管前括约肌强烈收缩，动静脉 短路开放，使回心血量有所增加。
《外科休克教学》PPT
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引发的休克，常见于脓 毒症、腹膜炎等。
详细描述
感染性休克患者通常出现高热、寒战 、呼吸急促、血压下降等症状。治疗 关键在于及时使用抗生素控制感染， 补充血容量，纠正酸碱平衡失调。
病例三：过敏性休克
总结词
由过敏反应引发的休克，常见于药物过敏、昆虫叮咬等。
详细描述
预防多器官功能衰竭
休克可能导致多器官功能衰竭，因此在治疗过程中应密切 监测各器官功能，及时发现并处理异常情况。
04
外科休克典型病例分析
病例一：失血性休克
总结词
由于大量失血导致的休克，常见于外伤、手术或内出血。
详细描述
失血性休克通常表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷、意识模糊等症状。治 疗原则包括止血、补充血容量和纠正酸碱平衡失调。
随着科学技术的发展，未来对于休克的研究将更加深入 。
我们期待在未来能够更好地解决休克这一医学难题，为 患者带来更多的希望和生机。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
步优化治疗方案。
未来研究方向与展望
研究方向 深入研究休克的发生机制，以期为治疗提供更为精准的方法。
探索新的休克治疗方法，以提高患者的生存率和预后。
未来研究方向与展望
• 针对不同类型的休克，开展更为深入的临床研究 ，以优化治疗方案。
未来研究方向与展望
展望
新的治疗方法和技术将不断涌现，为患者带来更好的治 疗效果。
当前研究进展与不足
• 针对不同类型的休克，已经开展了大量的临床研究，深入 探讨了其发生机制和治疗方法。
当前研究进展与不足
01
不足之处
02
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
[课件]外科休克(surgical shock)PPT
![[课件]外科休克(surgical shock)PPT](https://img.taocdn.com/s1/m/a665c3e00c22590102029d8d.png)
3
WHAT IS SHOCK?
Shock results from poor tissue perfusion and tissue hypoxia from inadequate circulatory compensations needed to sustain acutely increased body metabolism.
Blood volume Pump Peripheral resistance
5ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Causes of Shock
• Severe or sudden blood loss
• Large drop in body fluids
• Major infections
• High spinal injuries
2
Development of the concept of shock
• A history of the 200 years to recognize shock:
“shake”, “attack” From superficial syndrome to microcirculatory level , cellular level, molecular level
9
Compensatory mechanisms (early shock)
10
Compensatory mechanisms
precapillary resistance vessel to contract， to decrease capilary hydrostatic pressure.
• Circulatory level： blood pressure • Microcirculatory level： inadequate tissue perfusion • Cellular level and molecular level：
WHAT IS SHOCK?
Shock results from poor tissue perfusion and tissue hypoxia from inadequate circulatory compensations needed to sustain acutely increased body metabolism.
Blood volume Pump Peripheral resistance
5ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Causes of Shock
• Severe or sudden blood loss
• Large drop in body fluids
• Major infections
• High spinal injuries
2
Development of the concept of shock
• A history of the 200 years to recognize shock:
“shake”, “attack” From superficial syndrome to microcirculatory level , cellular level, molecular level
9
Compensatory mechanisms (early shock)
10
Compensatory mechanisms
precapillary resistance vessel to contract， to decrease capilary hydrostatic pressure.
• Circulatory level： blood pressure • Microcirculatory level： inadequate tissue perfusion • Cellular level and molecular level：
外科休克PPT课件
05
总结与展望
总结外科休克的治疗经验
早期识别
及时发现休克征象，如血压下 降、心率加快等，是治疗休克
的关键。
液体复苏
迅速补充血容量，维持血液循 环稳定，是治疗休克的基本措 施。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，合理使 用血管活性药物，以改善微循 环和组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗 ，如控制感染、止血等，有助
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细 胞代谢紊乱和功能受损。同时，机体还会出现一系列应激反 应，如炎症反应、凝血功能障碍等，进一步加重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期可能出现口渴、尿少、血压下降、脉搏细速等症状。随着病情加重， 可能出现意识模糊、四肢厥冷、皮肤黏膜发绀等严重表现。
加强多学科协作，包括急诊科、重症 医学科、外科等，以提高休克的综合 救治能力。
THANKS
感谢观看
01
病例二
感染性休克
02
总结词
感染引发休克
03
详细描述
感染性休克通常由严重的细菌感染引发，如脓毒症等。细菌产生的毒素
会导致机体微循环障碍，引起血压下降、组织缺氧，最终导致休克。
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
病例三
创伤性休克
总结词
严重创伤引发休克
详细描述
创伤性休克常见于严重车祸、挤压伤等事故。创伤导致大量失血及 组织损伤，引发机体应激反应，导致休克。
常用的扩容液体包括晶体液和胶体液，晶体液如生理盐水和平衡盐溶液，胶体液如 白蛋白和血浆等。
《外科休克》PPT课件
全血、成分血等，用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
《外科休克护理》ppt课件
病因与病理生理
病因
主要病因包括大出血、严重烧伤、严 重感染、过敏反应等。
病理生理
休克时，微循环障碍导致组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损，进而 引发多器官功能障碍综合征。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，脉搏细速等；休克中期表现为神志淡漠、反 应迟钝，四肢厥冷、脉搏细弱或摸不到，血压下降等；休克晚期表现为意识模糊或昏迷，四肢发绀，脉搏微弱或 不能触及，血压测不到等。
预防与护理措施
早期发现并及时纠正休克，控制感染，改善组织灌注，维护器官功能， 加强营养支持等。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症
详细描述
感染与脓毒症是外科休克常见的并发症之一，由于机体免疫功能低 下，易发生感染，严重时可导致脓毒症。
预防与护理措施
加强伤口护理，定期更换敷料，保持清洁干燥；合理使用抗生素，控 制感染；监测体温、血象等指标，及时发现并处理感染征象。
详细描述
在必要情况下，护理人员应根据医生的指示，给予血管活性药物。在使用血管活性药物 过程中，应密切监测患者的血压、心率等指标，以及药物的效果和不良反应。同时，还
应确保药物的正确使用和安全存储。
04
外科休克并发症的预防与 护理
多器官功能障碍综合征
01
总结词
多器官功能衰竭
02 03
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的并发症之一，由于机体遭受严 重创伤、感染、缺氧等损害，导致两个或两个以上器官同时或序贯发生 功能障碍。
VS
详细描述
护理人员应根据患者的具体情况，及时补 充血容量，纠正休克症状。在液体复苏过 程中，应密切监测患者的尿量、血压、中 心静脉压等指标，以便及时调整输液量和 速度。对于需要输血的患者，应遵循医生 的指示，严格遵守输血规范和流程。
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• ★休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受 损，表面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则 所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、 水肿，肺血管灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加， 严重时导致急性呼吸窘迫综合症ARDS
• ★ ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时。常 发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率 明显增加。
• ★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不 敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管 网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠 度增加，进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑 灌注不足，此时微循环的特点是广泛扩张休克进入抑制期。
-
12
3. 微循环衰竭期
• ★病情继续发展进入不可逆性休克。
-
14
• 2. 能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶
酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促 进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原 料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增 高
• ★在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊 功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能， 导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是 提供能量的主要来源。
-
19
2. 肾
• ★儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有 效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。
• ★休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾 皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。
-
20
3. 脑
• ★对缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和脑 血流自身调节功能保证了脑的血流供应,随休克 进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。
• ②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃 肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑 脏器的有效灌注。
• ★毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放
（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时
去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。
-
11
2. 微循环扩张期
• ★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使 原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢 状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质 如组胺、缓激肽等释放。
㈡代谢改变
• 1. 代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在
胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在 无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的 比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH<7.2时， 心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管 扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。
外科休克
湖南省第二人民医院
张亦文
-
1
第一节 概 论
-
2
休克（shock）是机体有效
循环血容量减少、组织灌注不足，细胞 代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一 个多种病因引起的综合征。
-
3
有效循环血量
• 1 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛 细血管中的血量.
• ★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态， 红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫
性血管内凝血（ DIC）。
• ★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内 溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损
害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官
受损。
-
13
-
15
㈢炎症介质释放和细胞损伤
• ★严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形
成“瀑布样”连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、 集落刺激因子、干扰素和NO。 • ★代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。 ① 细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如 Na+-K+泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙 进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。
-
16
• ②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤 • 的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、 • 缓激肽等毒性因子。 • ③线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素 • 、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失 • ，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成
-
17
㈣内脏器官的继发性损害
-
18
1. 肺
-
6
一、 休克的分类
1. 低血容量性:休克失血性休克; 创伤性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经源性休克 5. 过敏性休克
低血容量性休克和感染性休克在外科最 有效循环血容量锐减 2 组织灌注不足 3 产生炎症介质 各类休克共同的病理生理基础。
-
8
㈠微循环的变化
• 2 相关因素 • 充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何
一项变化超过机体代偿限度，即可导致有效循环血量骤降 引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系 列代谢障碍。
-
4
★氧供不足和需求增加是休克——————本质。
★产生炎症介质是休克—————————特征。
★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡
和保持正常的细胞功能————————治疗休克 的关键。
-
5
• 休克的现代观点—视休克为一个序贯事件，是一个从亚 临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或 衰竭（MOF）发展的连续过程。
• 休克是一种危及生命的急性循环衰竭状 • 态,表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处 • 于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高.
• ★微循环血量占总循环 血量的20%。
• ★微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所， 调整回心血量,其变化 在休克的产生、 发展 过程中起重要作 用。
-
9
-
10
1. 微循环收缩期
• ★休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节
• ①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒 缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧 张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。
• ★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性 增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识 障碍，严重者可致脑疝。
-
21
4. 心
• ★冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧,微循环内血 栓形成，可致心肌的局灶性坏死。
• ★ ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时。常 发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率 明显增加。
• ★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不 敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管 网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠 度增加，进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑 灌注不足，此时微循环的特点是广泛扩张休克进入抑制期。
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3. 微循环衰竭期
• ★病情继续发展进入不可逆性休克。
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• 2. 能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶
酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促 进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原 料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增 高
• ★在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊 功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能， 导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是 提供能量的主要来源。
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2. 肾
• ★儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有 效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。
• ★休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾 皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。
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3. 脑
• ★对缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和脑 血流自身调节功能保证了脑的血流供应,随休克 进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。
• ②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃 肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑 脏器的有效灌注。
• ★毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放
（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时
去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。
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2. 微循环扩张期
• ★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使 原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢 状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质 如组胺、缓激肽等释放。
㈡代谢改变
• 1. 代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在
胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在 无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的 比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH<7.2时， 心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管 扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。
外科休克
湖南省第二人民医院
张亦文
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1
第一节 概 论
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休克（shock）是机体有效
循环血容量减少、组织灌注不足，细胞 代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一 个多种病因引起的综合征。
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3
有效循环血量
• 1 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛 细血管中的血量.
• ★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态， 红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫
性血管内凝血（ DIC）。
• ★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内 溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损
害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官
受损。
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㈢炎症介质释放和细胞损伤
• ★严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形
成“瀑布样”连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、 集落刺激因子、干扰素和NO。 • ★代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。 ① 细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如 Na+-K+泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙 进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。
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• ②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤 • 的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、 • 缓激肽等毒性因子。 • ③线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素 • 、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失 • ，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成
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㈣内脏器官的继发性损害
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1. 肺
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一、 休克的分类
1. 低血容量性:休克失血性休克; 创伤性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经源性休克 5. 过敏性休克
低血容量性休克和感染性休克在外科最 有效循环血容量锐减 2 组织灌注不足 3 产生炎症介质 各类休克共同的病理生理基础。
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㈠微循环的变化
• 2 相关因素 • 充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何
一项变化超过机体代偿限度，即可导致有效循环血量骤降 引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系 列代谢障碍。
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★氧供不足和需求增加是休克——————本质。
★产生炎症介质是休克—————————特征。
★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡
和保持正常的细胞功能————————治疗休克 的关键。
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5
• 休克的现代观点—视休克为一个序贯事件，是一个从亚 临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或 衰竭（MOF）发展的连续过程。
• 休克是一种危及生命的急性循环衰竭状 • 态,表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处 • 于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高.
• ★微循环血量占总循环 血量的20%。
• ★微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所， 调整回心血量,其变化 在休克的产生、 发展 过程中起重要作 用。
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1. 微循环收缩期
• ★休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节
• ①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒 缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧 张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。
• ★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性 增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识 障碍，严重者可致脑疝。
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4. 心
• ★冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧,微循环内血 栓形成，可致心肌的局灶性坏死。