新生儿颅内出血危害及预防
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综合医学Zongheyixue 《中外医学研究》第11卷第29 (总第217期)2013年10fl 产科新生儿颅内出血的危险因素及预防措施 肖汉英①刘丽霞② 【摘要】目的:探讨产科新生儿颅内出血的危险因素及预防措施。方法:选取2010年6月一2012年6月本院产科新生儿颅内出血患者60例作 为观察组,选取同期本院出生的正常新生儿60例作为对照组,分析造成颅内出血的原因。结果:观察组在母亲高龄、贫血、妊高症、低体重儿、脐 带绕颈、早产、窒息、胎位异常发生率明显高于对照组(P<0.05);经过Logistic回归分析,发现窒息、胎位异常、脐带绕颈、低体重儿是新生儿颅内 出血的独立危险因素。结论:母亲高龄、贫血、妊高症、低体重儿、脐带绕颈、早产、窒息、胎位异常等是造成新生儿颅内出血的危险因素,要控 制感染、减少早产、维持母体内环境的稳定,从而减少新生儿颅内出血的发生。 【关键词】产科; 新生儿; 颅内出血; 危险因素; 预防 中图分类号R651.1 文献标识码A 文章编号1674-6805(2013)29-0132—02 ①娄底市中心医院湖南娄底417000 ②娄底市卫校 新生儿颅内出血是新生儿一种常见病,也是造成新生儿死 亡的主要原因。新生儿颅内出血发病率和死亡率均较高,容易 热破坏试验后,在上述色谱条件下各进样lO l。记录色谱图。 结果得出,盐酸金刚烷胺峰的理论塔板数均不低于2000,盐酸 金刚烷胺峰周围无干扰峰干扰测定,分离度符合要求,对照液 与供试液中盐酸金刚烷胺峰的保留时间一致,基质不干扰测定, 本方法系统实用性良好。典型色谱图如下图1所示。 图1对照品溶液和供试品溶液色谱图 2.4线性关系考察 精密移取浓度为1 mg/ml的盐酸金刚烷胺对照品储备溶液适 量,用水分别稀释成含盐酸金刚烷胺浓度为120、100、80、60、 4O、20 g/ml等6个浓度级别的系列对照品工作溶液,进样 lO l。记录各浓度盐酸金刚烷胺对照液的峰面积。结果得出, 盐酸金刚烷胺在20~120仙g/ml范围内线性关系良好,以盐酸金 刚烷胺浓度为横坐标,所得峰面积为纵坐标,得线性回归方程 为Y=5 1 8.3X+26.1 1,相关系数为0.9990(n=6)。 2.5精密度考察 配制盐酸金刚烷胺浓度为50 IX g/ml的对照品工作溶液,平 行配制5份,分别进样10 l,记录峰面积。结果得出5份盐酸 金刚烷胺峰面积RSD值为O.72%,表明精密度良好。 2.6重复性考察 取同一批次的供试品,按照“2.2.2”项下方法平行配制成 6份供试品溶液,进样10 l,记录峰面积。结果得出6份盐酸 金刚烷胺峰面积的RSD值为0.84%,表明该方法重现性良好。 2.7加样回收率考察 精密移取已知浓度的供试品溶液1 ml,平行5份,分别加 入5O g/ml盐酸金刚烷胺对照品工作溶液1 ml,混匀,进样 并记录峰面积。本实验所得盐酸金刚烷胺的平均加样回收率为 101.96%,RSD为0.99%。 一132— 2.8稳定性考察 取同一份供试品溶液,分别在室温下放置0…4 6 8 h后测定, 记录色谱峰。结果得出,在室温下放置8 h后测定的RSD值为 1.22%,可说明盐酸金刚烷胺供试品溶液室温放置8 h稳定。 2.9样品含量测定 将5个批次的待测样品按上述“2.2.2”项下方法配制成供 试品溶液,进样,记录峰面积,采用外标法计算复方氨酚烷胺 胶囊中盐酸金刚烷胺的含量。具体结果见表1。 表1含量测定结果 3小结 本文建立了一套灵敏度高,精密度和重现性良好,回收率 高的高效液相方法,用于测定复方氨酚烷胺胶囊中盐酸金刚烷 胺的含量。一方面有效解决了中国药典中滴定法测定盐酸金刚 烷胺人为误差大,测定效率低的问题,另一方面,在修虹等人 研究的方法的基础上,对方法条件进行适当的优化,盐酸金刚 烷胺的响应有所提高。总之,该方法适用于复方氨酚烷胺胶囊 中盐酸金刚烷胺的含量测定。 参考文献 [1]国家药典委员会.中华人民共和国药典(二部)[M].北京:化学工业出 版社,2010:736. [2]修虹,黄榕珍,付梅春.HPLC—ELSD法测定复方氨酚烷胺胶囊中盐 酸金刚烷胺及对乙酰氨基酚的含量[J】.中国药品标准,2006,7(1): 23—2 5. (收稿日期:2013—05—07)(编辑:连胜利) Chinese and Foreign Medical Research Vo1.1 1.NO.29 Oct,2013
基本概述
新生儿颅内出血(intracraninal hemorrhage of newborn)是新生儿常见的严重疾病,是常见的一种脑损伤,系由产伤和缺氧引起。包括硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑室周围室管膜下-脑室内出血、小脑出血和脑实质出血。以室管膜下-脑室内出血最常见,预后较差。近年由于产科技术的进步,产伤所致的硬膜下出血明显减少,而早产儿缺氧所致的脑室周围-脑室内出血已成为新生儿颅内出血最常见的.
病因
(一)发病原因
1.缺氧缺血 一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血的因素,缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血,早产儿多见,胎龄越小发生率越高。可因宫内窘迫、产时和产后窒息、脐绕颈、胎盘早剥等,缺氧缺血时出现代谢性酸中毒,致血管壁通透性增加,血液外溢,多为渗血或点状出血,出血量常不大而出血范围较广和分散。导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。
2.产伤 胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因,以足月儿、巨大儿多见。可因胎头过大、产道过小,头盆不称、臀位产、产道阻力过大、急产、高位产钳、吸引器助产等,使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。出血部位以硬脑膜下多见。
3.其他 颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病,如某些凝血因子表达减少也可引起颅内出血或加重IVH,如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等,可引起颅内出血。快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当,吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。
(二)发病机制
1.产伤性颅内出血 分娩过程中胎头所受压力过大,局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致硬脑膜下出血,主要由产伤引起的大脑镰、小脑天幕撕裂而致。大脑大静脉或大脑上静脉破裂,血液汇集于脑底部可压迫延脑,促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。
新生儿颅内出血临床路径
(2017年版)
一、新生儿颅内出血临床路径标准住院流程
(一)适用对象。
符合新生儿颅内出血诊断(ICD-10:P52.901)且无其他严重疾患的新生儿。
(二)诊断依据。
根据《实用新生儿学(第4版,邵肖梅,人民卫生出版社,2011年)》、《诸福棠实用儿科学(第8版,胡亚美、江载芳、申昆玲,人民卫生出版社,2015年)》。
1.病史:早产、产伤病史(巨大儿、头大、胎位异常难产、高位产钳助产)、窒息缺氧病史、低血糖、酸中毒等其他高危因素的新生儿。
2.临床表现根据出血部位及程度不同有不同临床表现:轻症一般无临床表现,重症在数小时或者数天内断续进展,出现神经系统表现(兴奋或抑制症状),甚至死亡。
3.实验室检查:颅脑影像学检查(B超、CT、MRI)。
(三)进入路径标准。
1.第一诊断符合新生儿颅内出血(ICD-10:P52.901)的新生儿 。
2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
(四)标准住院日。
不同部位及程度的出血差异较大,平均7-14天。
(五)住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目
(1)血常规、凝血功能;
(2)定期监测颅脑影像学。
2.根据患者病情进行的检查项目
对出血后梗阻性脑积水的患儿,需脑外科干预。
(六)治疗方案的选择。
根据《实用新生儿学(第4版,邵肖梅,人民卫生出版社,2011年)》、《诸福棠实用儿科学(第8版,胡亚美、江载芳、申昆玲,人民卫生出版社,2015年)》。
1. 一般治疗:常规采用止血药物:维生素K1。有惊厥时使用镇静药物,按需给予氧疗或其他呼吸支持,及时纠正缺氧和酸中毒,维持体内代谢平衡,可预防性使用抗生素。
2. 外科治疗:对于危及生命的较大血肿需紧急手术治疗。
3. 出血后梗阻性脑积水需脑外科干预。
(七)出院标准。
1.病情稳定,自主呼吸平稳,不需要呼吸支持,血气分析及颅脑影像学好转或正常。 2.定期复查头颅影像学变化。
临 床论著 CHlNESE C0 MUNlTv Do£T0RS 王静芳 136100吉林省公主岭市中心医院 颅内出血是新生儿常见的严重疾病, 也是造成围生新生儿死亡的主要原因之 一。以窒管膜下,脑室内出血最长见,为 新生儿死亡主要原因之一,早产儿尤为多 见。其预后差,部分幸存患儿常留下永久 性轻重不等的精神神经损害,故应积极预 防。 病因 内因:新生儿生后1周内凝血功能尚 不够健全,加之血管弹力纤维发育不够完 善,血管壁脆弱,因而易有出血倾向。窒 息或产伤更易致颅内出血。早产儿的肝 脏合成凝血因子功能更加低下,血管壁更 为脆弱,出血倾向远较足月儿大。 外因:①缺氧:凡能引起胎儿缺氧的 因素均可导致颅内出血。常见缺氧原因 为胎盘早期剥离,前置胎盘,脐带打结、脱 垂等,均可引起从胎盘经脐到胎儿在血液 循环通路发生障碍而导致缺氧;孕妇患心 脏病、血液病、子痫、急性传染病或感染性 疾病也可导致胎儿缺氧;产程中滥用催产 素或吗啡类镇静剂等可使胎儿呼吸中枢 受抑制而产生窒息缺氧。②产伤:由于分 娩过程中胎儿头部受挤压、牵拉,头颅变 形过度而引起颅内血管破裂。 病理 根据颅内出血部位不同,可分下列几 型:①硬脑膜下出血:常因挤压、牵拉使颅 骨变形所致;②硬脑膜外出血:常为过度 牵拉胎头,负压吸引颅骨外伤者,出血发 生在颅骨与硬脑膜之间。③蛛网膜下腔 出血:由于脑表浅血管破裂,出血至蛛网 膜下腔。血液不仅积聚在脑底部,也分布 到大脑、小脑凸面,而产生临床症状。④ 脑室出血:以侧脑室与第四脑室出血多 见。⑤脑实质出血:出血均在脑实质的小 血管周围,呈点状或局灶性出血,故称之 脑紫癜,主要因缺氧所致,以早产儿多见。 ⑥混合型出血:同时发生于上述部位中的 2处或多处。 出血量较多,增加了颅腔的 新生儿颅内出血 容积及内压,又因缺氧造成脑细胞充血水 肿,颅内压更高,生命中枢受影响而致呼 吸循环衰竭,严重者可导致死亡。 临床表现 临床症状以呼吸障碍(窒息、阵发性 呼吸暂停)与神经兴奋(痉挛)或抑制状 态相继出现为特征。一般根据出血部位 与出血量的不同,其临床表现及凶险程度 也各异,主要分为二大类:①小脑幕上出 血:患儿多为痉挛状态,因呼吸中枢影响 尚少,青紫窒息发生较少,预后较好。② 小脑幕下出血:症状多为抑制状态,并因 呼吸中枢受损出现苍白窒息,阵发性呼吸 暂停等,因出血常涉及脑室及延脑,影响 生命中枢,故出血量多时,预后欠佳。早 期病情尚轻,多为兴奋状态,如烦躁不安、 突然尖叫(脑性尖叫)或生后易激惹,拥 抱反射亢进、呕吐、拒奶、局部或全身痉 挛,下颌震颤伴有流涎,亦为痉挛表现之 一。病重者角弓反张、肌张力增高,呈现 不正常姿势,有时两眼呆看远处,面部呈 恐怖表情,称为脑性面容。若病情较重, 进入晚期,则出现抑制状态,如嗜睡、拒 食、全身肌肉呈松弛性瘫痪,面色苍白,呼 吸变慢,心音微弱,四肢冷,觅食反射与拥 抱反射消失,甚至在昏迷中死亡。其临床 表现可有前囟饱满,眼球震颤或斜视,眼 睑下垂,巩膜上有小出血点,体温不规则。 若颅内出血量多,患儿呈贫血面容。硬脑 膜下血肿形成常在生后数周或数月才出 现呕吐、头颅扩大及痉挛等症状。 诊断及辅助检查 详细了解孕妇健康情况,异常分娩史 及产时有否产伤或窒息。生后即应严密 观察有否烦躁不安、拒食、嗜睡或脑性尖 叫等,若有前囟饱满、颅缝增宽、反射消失 等即应考虑本病。颅内出血量多时验血 有贫血现象。脑脊液检查因实际诊断价 值不大,而腰椎穿刺减低颅内压后,有加 重出血的可能,偶有引起脑疝的发生,故 一般不作。近年来采用计算机断层摄影 (cT)对颅内占位性病变诊断价值高。 辅助检查:①血红蛋白、血小板、血细 胞比容下降。凝血酶原时间处长,问接胆 红素增高,血气分析呈代谢性及呼吸性酸 中毒,低氧血症。②脑脊液:蛛网膜下腔 98中国社区医师·医学专业半月刊2008年第21期(第10卷总第198期 及脑室内出血,脑脊液呈血性,镜检可见 皱缩红细胞。③CT可精确了解病变类 型、部位、出血程度,对预后做出评估。 预防 胎儿期须做好孕妇保健工作,提高产 科医疗质量,认真做好产前检查,及时处 理孕妇慢性病,降低早产儿发生率,产程 中不可滥用催产素或中枢抑制剂(如吗 啡类)。对早产儿、难产儿、手术取出、产 时曾有窒息的新生儿采取早期防治措施、 细心护理、肌注维生素K等。严格掌握 新生儿出院标准及定期随访。 治疗 护理:必须保持安静,护理与治疗措 施尽量集中,以减少扰动,而避免加重出 血。头位抬高并右侧卧,以防唾液吸入气 道。注意保暖,耐心喂养,稳定6小时即 喂给10%葡萄糖水60~80ml/(kg·日), 一般情状好转后再喂奶。呕吐严重者可 给含钠液。缺氧时可问歇性给氧。 止血:可用维生素K,10rag肌肉注 射,每天1次,连用3天。维生素C 100~ 300mg口服或肌注,改善血管壁营养,促 进全身代谢。其他止血药有安洛血、止血 敏和立止血等。出血量多时可用小量多 次输血(10ml/kg)。口服取5%氯化钙 5ml左右。 镇静:有烦躁不安或惊厥时可用镇静 剂,如安定0.1~0.3mg/kg,肌肉注射。 肌内注射苯巴比妥5~10rag/(kg·次), 肌肉注射,或冬眠灵2mg/(kg·次),必要 时4—6小时后重复应用。各药可交替应 用,惊厥控制后停止。 降压:有脑水肿及颅内压增高时,如 反复惊厥、尖叫屡发、昏迷不醒、呕吐频繁 等可给25%葡萄糖20ml静脉推注,也可 用20%甘露醇或25%山梨醇1~2g/ (kg·次)静脉推注。若有颅内继续出血 则须慎用。地塞米松1.5~2.5 /(kg· 次)可减轻脑水肿。 其他:呼吸循环衰竭者,可用苯甲酸 钠、咖啡因、可拉明及山梗菜碱等中枢兴 奋剂,但不宜过多使用,以防过度兴奋加 重惊厥。患儿伴有低血糖及低血钙,宜适 量静注25%葡萄糖及钙剂。有高压氧仓 设备者,可为脑缺氧患儿进行辅助治疗。