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药物的药代动力学与药效动力学药物的药代动力学与药效动力学是药物研发和应用的重要概念和原理。
药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，而药效动力学研究药物对生物体产生的药理效应。
一、药代动力学1. 药物吸收药物吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
吸收速度和程度直接影响药物的药效。
吸收途径包括口服、注射、吸入等。
药物在吸收过程中受到许多因素的影响，如溶解度、pH值、渗透性等。
2. 药物分布药物分布是指药物在体内分布到各组织器官的过程。
药物与血浆蛋白结合率、脂溶性、离子化程度等因素都会影响药物的分布。
此外，血液供应充足的组织器官吸收药物更多，而脂溶性较高的药物则更容易穿过细胞膜。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内被酶系统代谢为代谢产物的过程。
主要发生在肝脏中的肝酶系统。
药物代谢会影响药物的活性和持续时间，也是药物相互作用的重要因素。
代谢产物可能具有药理活性，也可能是毒性产物。
4. 药物排泄药物排泄是指将代谢产物从体内排出的过程。
主要通过肾脏排泄尿液，也可以通过粪便、呼吸、汗液等途径。
药物的排泄速度与药物的解离速度、肾小管分泌速率等因素有关。
二、药效动力学药效动力学是研究药物对生物体产生的药理效应的学科。
它可以描述药物的剂量-效应关系、治疗窗口、作用机制等。
药物的药效动力学特性是影响临床应用的重要因素。
1. 剂量-效应关系剂量-效应关系研究药物剂量与产生的效应之间的关系。
通常可以分为线性和非线性关系。
线性关系表示药物剂量增加或减少，效应也相应等比例增加或减少。
非线性关系则表示剂量增加或减少，效应并不等比例变化。
2. 治疗窗口治疗窗口是指药物在体内能够产生治疗效果的浓度范围。
在治疗窗口内，药物能够发挥治疗作用；而超出治疗窗口，剂量过高或过低都可能导致药物的不良反应或治疗失败。
3. 作用机制药效动力学也研究药物的作用机制，即药物与靶点结合后产生的药理效应的分子机制。
药物的作用机制研究对于合理用药、药物研发和药物治疗具有重要意义。
药效动力学pd-概述说明以及解释1.引言1.1 概述药效动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程以及与药物剂量之间关系的学科。
它对于药物研发和治疗的安全性和有效性评估具有重要意义。
在药物研发过程中，药效动力学的应用可以帮助科学家们了解药物的药效特性和药物在人体内的行为，从而优化药物的剂量和给药方案。
在临床治疗中，药效动力学的研究可以帮助医生们确定最佳剂量和给药频率，以达到理想的治疗效果。
药效动力学的研究内容主要包括药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
药物的吸收是指药物从给药途径进入血液循环的过程，药物的分布是指药物在体内的各个组织和器官之间的分布情况，药物的代谢是指药物在体内经过一系列的化学反应转化为代谢产物的过程，药物的排泄是指药物及其代谢产物通过肾脏、肝脏、肠道等途径被排除体外的过程。
药效动力学的研究方法主要包括体外实验和体内实验。
体外实验主要通过体外试验模拟体内条件，研究药物在体外的物理化学性质以及对生物体的影响。
而体内实验则在动物或人体上进行，通过测定药物在体内的浓度-时间曲线来了解药物的药效特性。
此外，药效动力学研究还可以借助数学模型和计算机模拟等方法，进行定量分析和预测。
通过对药效动力学的研究，可以更好地理解药物与生物体之间的相互作用，为药物研发和临床治疗提供科学依据。
同时，药效动力学的研究也面临一些挑战，如个体间的差异、药物与药物之间的相互作用等。
因此，未来在药效动力学的研究中，需要不断改进和发展研究方法，以提高药物研发和治疗的效果。
药效动力学的重要性不仅体现在理论研究中，同时也对药物行业和临床医学产生深远的影响。
1.2 文章结构本文分为引言、正文和结论三个部分。
下面将对各个部分的内容进行介绍。
引言部分首先对药效动力学进行概述，阐述其在药物研发和治疗中的重要性。
其次，对文中的结构进行简要说明，展示后续各个章节的内容安排。
最后，明确本文的目的，即通过对药效动力学的讨论，增加对该领域的理解和认识。
药效动力学参数
摘要：
一、药效动力学参数的概念
二、药效动力学参数的重要性
三、药效动力学参数的分类
1.药代动力学参数
2.药效学参数
四、药效动力学参数的测定方法
五、药效动力学参数在临床应用中的作用
六、药效动力学参数的研究现状与发展趋势
正文：
药效动力学参数是指药物在生物体内发挥作用的过程中，反映药物浓度与生物效应之间关系的参数。
这些参数对于药物研发、临床用药以及个体化治疗等方面具有重要的意义。
药效动力学参数可以分为两大类：药代动力学参数和药效学参数。
药代动力学参数主要描述药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，包括药物的生物利用度、半衰期、清除率等。
药效学参数则主要描述药物对生物体的生物效应，如最大效应、效应强度、剂量- 效应关系等。
药效动力学参数的测定方法有多种，包括临床试验、动物实验以及计算机模拟等。
在药物研发过程中，研究人员会通过这些方法来评估药物的安全性、有效性和个体差异。
在临床应用中，医生会根据患者的药效动力学参数来调整
药物剂量，以达到最佳治疗效果。
随着药物研究的深入，药效动力学参数在药物研发和临床应用中的作用越来越受到重视。
研究人员不仅关注药物的化学结构和作用机制，还关注药物在体内的代谢和排泄过程，以及药物对生物体的生物效应。
此外，个体化治疗的理念也促使药效动力学参数的研究不断发展，以便为患者提供更个性化、更有效的治疗方案。
总之，药效动力学参数在药物研发、临床用药以及个体化治疗等方面具有重要意义。
简述药效动力学
药效动力学是研究药物在人体内的吸收、分布、代谢和排泄等方面的学科，是药物制剂研究的重要组成部分。
药物的吸收：药物口服后，经过口腔和胃肠道的消化和吸收，进入血液循环，从而发挥作用。
药物的吸收程度和速度受到药物的化学结构、溶剂化能力、胃肠道 pH 值、胃肠道容量等因素的影响。
为了提高药物的吸收率，可以采用口服溶液、肠溶制剂、胶囊剂等方法。
药物的分布：药物在体内进入血液循环后，通过血脑屏障进入中枢神经系统，或者通过细胞膜进入细胞内部，从而发挥作用。
药物的分布程度和速度受到药物的化学结构、分子量、脂溶性等因素的影响。
为了提高药物的分布率，可以采用脑脊液制剂、鞘内注射等方法。
药物的代谢：药物在体内经过肝脏或肾脏的代谢，产生不同的代谢产物，或者降低药物的毒性。
药物的代谢程度和速度受到药物的化学结构、代谢途径、个体差异等因素的影响。
为了提高药物的代谢率，可以采用代谢诱导剂、代谢抑制剂等方法。
药物的排泄：药物在体内经过肾脏或肝脏的排泄，从体内消失。
药物的排泄程度和速度受到药物的化学结构、排泄途径、个体差异等因素的影响。
为了提高药物的排泄率，可以采用利尿剂、活性炭等方法。
药物的作用机制：药物通过调节细胞信号通路、影响 DNA 转录、调节蛋白质合成等机制，产生治疗效果。
药物的作用机制受到药物的化学结构、药理学特性等因素的影响。
为了提高药物的作用效率，可以采用药物联合应用、剂量递增等方法。
中药药效动力学
中药药效动力学是研究中药在体内的吸收、分布、代谢和排除过程，以及药物在体内的作用效果和持续时间的科学。
中药的药效动力学主要包括以下几个方面：
1.吸收：中药通过口服、注射、吸入等途径进入体内，然后被吸收到血液中。
吸收速度和程度取决于药物的物化性质、给药途径和患者的生理状况。
2.分布：中药被吸收到血液中后，会在体内通过血液循环分布到各个组织和器官。
分布的程度和速度受到药物的脂溶性、离子化程度、蛋白结合性等因素的影响。
3.代谢：中药在体内会经过代谢作用，主要在肝脏中进行。
代谢可以使药物产生活性代谢产物，也可以使药物转化为无活性代谢产物，从而影响药物的作用效果和毒副作用。
4.排泄：中药在体内经过代谢后，会通过肾脏、肠道、呼吸道等途径排出体外。
排泄的速度和途径主要取决于药物的特性和药物在体内的代谢过程。
5.作用效果：中药通过与靶点相互作用来产生药效，如抑制、促进或调节生物功能。
药效的表现形式包括治疗作用、毒副作用和药物相互作用等。
6.持续时间：中药的药效持续时间可以长达数小时或数天，取决于药物的半衰期、给药剂量和给药途径等因素。
中药药效动力学的研究可以为中药的合理使用和剂型设计提供科学依据，同时也可以为中药的药代动力学、药物相互作用和个体差异等问题提供指导。
药物的药代动力学与药效动力学研究药物的药代动力学（Pharmacokinetics, PK）和药效动力学（Pharmacodynamics, PD）是药物研究领域中两个重要的方面。
药代动力学主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，而药效动力学则关注药物与生物体之间的相互作用及其产生的治疗效果。
一、药代动力学药代动力学是研究药物在体内经历吸收、分布、代谢和排泄各个过程的科学，它不仅可以评价药物在体内的行为和转化过程，还可以为合理用药提供理论依据。
1. 吸收过程药物的吸收是指药物从给药部位进入血液的过程。
给药途径的不同会对药物的吸收速度和程度产生影响。
常见的给药途径有口服、注射、贴敷等。
药物在吸收过程中常常受到生物利用度的影响，生物利用度反映了药物经过吸收后进入循环系统的百分比。
2. 分布过程药物吸收后，会通过血液循环到达不同的组织和器官。
药物的分布取决于药物本身的特性，如疏水性、亲脂性等。
另外，药物分布还受到组织灌注率、药物与组织结合等因素的影响。
3. 代谢过程药物在体内经过代谢被转化为代谢产物，常通过肝脏中的酶系统进行代谢作用。
代谢过程会使药物变为活性或无活性物质，并进一步影响药物的药效和副作用。
4. 排泄过程药物代谢后生成的代谢产物通过排泄途径离开体内。
主要的排泄途径包括肾脏排泄、肝脏排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
药物的排泄速率可以通过药物在体内的消除半衰期来评估。
二、药效动力学药效动力学研究药物与生物体之间的相互作用，旨在了解药物对生物体产生治疗效果的机制和过程。
1. 药物与受体结合药物的药效是通过与特定的受体结合而发挥作用的。
药物与受体的结合方式可以分为竞争性结合和非竞争性结合。
受体结合后药物即可引发一系列的生物反应。
2. 药物的效应药物的效应与剂量和响应之间的关系密切相关。
药物的有效剂量（Effective Dose, ED）指的是引起预期效应的最小剂量，而最大效应则由最大可接受剂量（Maximum Tolerated Dose, MTD）决定。
药效动力学是研究药物在机体内的各个阶段对机体的作用、作用规律及作用机制的科学。
它包括药物的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物与机体之间的相互作用等方面。
药效动力学研究对于了解药物的治疗效果、安全性以及合理用药非常重要。
一、药物吸收药物吸收是指药物从给药部位进入到血液循环的过程。
通常药物可以经过口服、注射、吸入、贴肤等途径进入机体。
吸收速度受到多种因素的影响，如药物的溶解性、分子大小、pH值、药物与胃肠道的接触时间等。
药物吸收的速度和程度决定了药物在体内的浓度变化，直接影响到药物的疗效和不良反应。
二、药物分布药物分布是指药物在机体内各个组织器官之间的传播和分散过程。
药物会通过血液循环被输送到各个组织器官，其中脂溶性药物更容易通过细胞膜进入组织器官，而水溶性药物则需要依赖血液循环。
药物在不同组织器官中的浓度分布不均匀，这会影响到药物的作用效果和副作用。
三、药物代谢药物代谢是指药物经过机体内酶的作用发生化学变化的过程。
药物代谢主要发生在肝脏中，也可以在其他组织器官如肾脏、肺部、肠道等进行。
药物代谢可使药物转化为活性代谢物或无活性代谢物，也可能产生毒性代谢产物。
药物代谢的速度受到遗传因素、年龄、性别、疾病状态等多种因素的影响。
四、药物排泄药物排泄是指药物从机体内被排除的过程。
药物主要通过肾脏、肠道、呼吸道和皮肤等途径排泄。
肾脏是主要的排泄途径，药物经过肾小球滤过后，再经肾小管重吸收或排泄。
药物的排泄速度决定了药物在体内的停留时间，进而影响药物的疗效和副作用。
五、药物与机体的相互作用药物与机体之间存在着复杂的相互作用。
药物可以与机体的受体结合，调节受体的功能；也可以与酶相互作用，影响酶的活性；还可以与细胞内的信号传导通路发生相互作用，影响细胞功能。
这些相互作用直接决定了药物的药效和毒性。
总结起来，药效动力学研究了解药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与机体的相互作用。
通过深入研究药物的作用规律和作用机制，可以为合理用药和药物疗效评价提供科学依据，从而提高药物治疗的安全性和疗效。
第三章药效动⼒学第三章药物代谢动⼒学主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律(运⽤数学原理和⽅法研究药物在体内的量变)。
药物要产⽣特有的效应，必须在作⽤部位达到适当浓度。
要达到适当浓度，与药物剂量及药动学有密切相关，它对药物的起效时间、效应强度、持续时间有很⼤影响。
本章主要掌握药物吸收、分布、代谢和排泄的基本规律，熟悉常⽤药动学参数的意义。
第⼀节药物分⼦的跨膜转运药物的药动学，⾸先必须跨越多层⽣物膜，进⾏多次转运。
转运：药物吸收、分布、排泄的过程。
⽣物膜是由蛋⽩质和液态的脂质双分⼦层（主要是磷脂）所组成。
由于⽣物膜的脂质性的特点，故只有脂溶性⼤、极性⼩的药物较易通过。
药物的跨膜转运⽅式，按其性质不同可分为两⼤类：⼀、被动转运（下⼭转运）特点：（1）药物顺浓度差转运（2）不耗能（3）不需要载（4）⽆饱和限速及竞争性抑制分为简单扩散和滤过扩散两种。
1、脂溶扩散（lipid diffusion）（简单扩散）：⼤多数药物是通过该⽅式转运。
影响因素：①膜两侧浓度差：药物在脂质膜的⼀侧浓度越⾼，扩散速度越快，当膜两侧浓度相同时，扩散即停⽌。
②药物的脂溶性：药物的脂溶性⽤油／⽔分配系数表⽰，分配系数越⼤，药物扩散就越快。
③药物的解离度：⾮解离型药物因其脂溶性⼤，才能溶⼊脂质膜中，易于通过⽣物膜。
④药物的pKa及所在环境的pH。
决定药物的解离度。
pH 对弱酸或弱碱类药物的影响，可⽤数学公式进⾏定量计算。
对弱酸性药物：10pH-pKa =[解离型]/[⾮解离型] ①10pH-pKa =[A-]/[HA]对弱碱性药物：10pKa-pH =[解离型药]/[⾮解离型] ②10pKa-pH =[BH+]/[B]当药物pKa不变时，改变溶液的pH，可明显影响药物的解离度，从⽽影响药物的跨膜转运。
归纳：弱酸性药物在酸性环境中，解离少，吸收多，排泄少；⽽在碱性环境中，解离多，吸收少，排泄多。
2、滤过扩散（膜孔或⽔溶扩散）：指分⼦量⼩的⽔溶性物质如尿素、⽔、⼄醇等。
药效动力学
一药物作用基本规律
1. 作用和效应
药物作用是指药物与机体组织间初始(原发)作用.药物效应是由初始作用引起机体机能和形态上改变.
2. 基本表现-兴奋和抑制
药物作用是改变机体器官原有的功能水平,使机体器官原有功能提高(兴奋作用),或功能降低叫抑制(抑制作用)而不会产生新的功能。
3 . 药物作用的选择性
大多数药物在一定剂量范围内只对某些组织器官发生明显作用,而对其它组织器官作用很小或无作用称为药物作用的选择性。
特点及临床意义:
1)选择性是相对的，和剂量有关。
2)选择性是药物分类的基础及临床选药的依据。
3)选择性高的药物药理活性强,治疗的针对性强，但应用范围较窄，
4)选择性低的药物作用广泛,用途较多,副作用亦多。
4. 药物作用的临床效果
1)治疗作用（防治疾病）
对症治疗: 改善或消除疾病症状，也称治标如镇痛药解除疼痛。
对因治疗: 消除病因，即治本。
如抗生素杀死病原微生物。
2)不良反应(对病人不利)
副作用: 在治疗量产生轻微、可逆性、可以预知、不可避免的与治疗目的无关的但可以随治疗目的改变的不适反应.产生原因是药物选择性低。
毒性反应:大剂量或长期用药时产生的严重的危害性反应, 可以预知也可以避免。
包括急性毒性和慢性毒性。
后遗效应:停药后血药浓度已降至有效浓度以下残存的药理效应.
停药反应: 又称回跃反应，突然停药后原有疾病的加剧。
变态反应：称过也敏反应，是机体接触药物后发生的病理免疫反应。
反应质与药物原有效应无关，与剂量也无关，不易预知。
特异质反应：少数特异体病人对某些药物反应特别敏感，是因遗传异常所致的反应。
二．药物剂量和效应关系
1．量效关系：在一定范围内药物的效应随着剂量(浓度)的增加而增加，它定量地阐明药物剂量与效应之间的规律。
剂量：无效量→最小有效量或阈剂量→常用量→最大治疗量→极量→最小中毒量→最小
致死量。
效应：无效→有效→最大效应→中毒→死亡
2. 量效曲线
以剂量(或浓度)为横坐标,效应强度为纵坐标作图，可得到长尾S型曲线，如改用对数剂量，则呈对称S型曲线。
量反应：药理效应用数字或量的分级表示，如心率,血压,排钠量等。
质反应: 药理效应以阴性或阳性，全或无表示，如死亡，睡眠，麻醉，惊厥等，观察
反应出现的百分率。
效能: 药物的最大效应Emax,由内在活性决定。
效价强度:引起等效反应时的相对浓度或剂量（一般采用50%效应量）,反映药物与受体
的亲和力，其值越小则亲和力越大，强度也越大，药物作用也越强。
半数效应量:引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量，分别用
半数有效浓度(EC50)及半数有效剂量(ED50)表示。
如果效应指标为中毒或死
亡则可改用半数中毒浓度(TC50)或半数致死剂量（LD50)。
3．药物安全性评价
治疗指数(therapeutic index,TI):指TD50/ED50、LD50/ED50或TC50/EC50的比值
安全范围(margin of safety)：是指最小有效量到最小中毒量之间的剂量距离或ED95
与TD5之间距离，其值越大越安全。
三. 药物作用机制
药物作用机制是说明药物如何起作用的，是药效学研究的重要内容，有助于阐明药物作用和不良反应的本质。
1.药物作用机制 : 改变药物的理化环境，参与或干扰细胞物质代谢，激动或拮抗受体，酶促或酶抑作用，影响生物膜，影响递质释放，激素分泌等而发挥作用，其中最重要的是受体理论。
2. 药物与受体
受体 : 受体是存在于细胞膜上、胞浆或细胞核内的大分子蛋白质以及核酸等,能识别并特异地与某些立体特异性的配体结合通过中介的信息传导和放大系统而产生效应。
胞内信息的转导有 G蛋白、cAMP、cGMP、肌醇磷酸、钙离子等参与受体的调节。
配体: 和受体特异性结合的物质如神经递质、激素、自体活性或药物。
受体类型: 根据受体蛋白结构、信息转导过程、效应性质、受体位置等特点受体可以分为4类：含离子通道的受体、G蛋白偶联的受体、具有酪氨酸激酶活性的受体和细胞内受体。
受体特点:
1).有特定的分布点
2).能准确识别其配体及并与之结合,受体与配体结合具有高度亲和力及高度敏感性
3).可逆性,受体数目有限大多数药物与受点的结合是通过离子键、氢键或分子间引力, 是可逆性的, 少数通过共价键结合则作用比较持久。
4).饱和性,药物作用上反映为最大效应和竟争性拮抗作用。
5).受体数目可以改变,去神经后对相应递质反应敏感化现象就是受体增多的现象。
长期应用激动药或拮抗药可使相应受体向下调节或向上调节,是产生耐受性或停药反应的原因。
四.受体理论
1. 占领学说
药物必须与受体结合才能产生效应,药理效应大小与药物占领的受体数量成正比,药物占领受体数量取决于受体周围的药物浓度以及单位面积(容积)内受体数目,并服从质量作用定律,当全部受体被占领时,可产生最大效应(Emax)。
1) 亲和力和内在活性:
亲和力:指药物与受体结合能力,采用药物-受体复合物的解离常数(KD)的负对数(pD2)来表示，解离常数KD是指激动剂引起最大效应50％(即50％受体与药物结合)时游离药物的浓度,与亲和力成反比的, 亲和力=1/KD。
PD2 为解离常数(KD)的负对数值,即激动药产生最大效应一半时的摩尔浓度的负对数值,即pD2= -logKD=log1/KD。
PD2 值大，说明药物与受体的亲和力大，用药剂量小。
内在活性:指药物与受体结合后发挥最大效应的能力。
当亲和力相等时,药物的最大效应取决
于内在活性的大小，当内在活性相等时,药物作用强度就取决于亲和力。
2).激动药、拮抗药和部分激动药
激动药(agonist)与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性（a=100%)，能与受体结合产生最大效应，如肾上腺素，去甲肾上腺素等。
拮抗药(antagonist)与受体有较强的亲和力，但缺乏内在活性（a=0%)，其本身不能引起生理效应，却阻断激动药的作用，如普萘洛尔，阿托品。
部分激动药(partial agonist)虽然与受体有较强的亲和力，但内在活性不强（a为分数)，能与大量受体结合，但只能产生较弱的生理效应，即使浓度增加也不能达到完全激动药那样的最大效应，但因占据受体而拮抗激动药的部分生理效应,故当单独使用时有较弱的激动作用,当同时存在激动药时,则表现为拮抗作用。
如镇痛新。
3). 竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药
竞争性拮抗药(competitive antagonis)和激动药互相竞争与相同的受体结合,此结合是可逆的,两药合用时其效应取决于两者的浓度和亲和力,能使激动药的量效曲线平行右移,且最大效应和斜率不变。
拮抗参数pA2：为竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗强度指标，即在实验系统中加入一定量的拮抗药，使加倍浓度的激动药仍保持原浓度激动药的反应水平，这时该拮抗药的摩尔浓度的负对数值即为pA2。
pA2值越大，说明该拮抗药与相应受体的亲和力越大，对相应激动药的拮抗力也越强。
非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonis)与激动药作用于相同受体，但与受体结合牢固，分解慢或不可逆,或作用于不同受体,使激动药的量效曲线右移，斜率和效能均降低。
2.速率学说（rate theory)
药物效应的强弱取决于药物-受体复合物的解离速率，激动药解离速率大，作用较快而强，部分激动药或拮抗药解离速率小，解离慢，偶然有自由受体可供新的结合，故本身仅有微弱激动作用或完全没有作用，但由于占领了受体阻断了激动药的作用故表现拮抗作用。
3. 二态模型学说(变构学说，two-state model theory)
主要认为，受体有两种构象状态，即活化状态与失活状态（静息态〕，且可互变，活化状态的受体和药物结合后产生效应，失活状态的受体和药物结合后不产生效应。
思考题
1. 什么是药物作用两重性?有何临床意义?
2. 药物的不良反应有哪几种类型?简述每一种类型的特点,并举例说明。
3. 简述药物作用选择性的特点及临床意义。
4. 药物效应与剂量的关系如何？为什么临床用药要规定一定的剂量范围？
5. 什么是量反应和质反应？它们的量效曲线有何不同？测定药物的量效曲线有何意义？
6. 判定药物安全性指标是什么？哪一个指标更为可靠，为什么？
7. 药物作用机制有哪几方面？简述药物作用受体的学说及占领学说的主要内容。
8. 简述受体慨念、受体类型及与配体结合后产生效应的过程。
9. 请以受体学说阐明激动药、拮抗药和部分激动药的特点及其临床意义。
10. 简述pD2、pA2的慨念及意义。
