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1.治疗高血压危象时首选（）A.利血平B.胍乙啶C.二氮嗪D.甲基多巴E.哌唑嗪2.属于中枢性降压药的是（）A.可乐定B.樟磺咪芬C.利血平D.普萘洛尔E.胍乙啶3.利尿降压药的作用机制不包括（）A.排钠利尿，减少血容量B.减少血管壁细胞内Na+的含量，使血管平滑肌扩张C.诱导血管壁产生缓激肽D.抑制肾素分泌E.降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性4.卡托普利的抗高血压作用机制是（）A.抑制肾素活性B.抑制血管紧张素Ⅰ转化酶的活性C.抑制β—羟化酶的活性D.抑制血管紧张素Ⅰ的生成E.阻滞血管紧张素受体5.有关卡托普利的叙述错误的是（）A.可减少血管紧张素Ⅱ的生成B.可抑制缓激肽降解C.可减轻心室扩张D.可增强醛固酮的生成E.可降低心脏前、后负荷6.卡托普利治疗高血压的特点错误的是（）A.用于各型高血压B.能降低外周血管阻力C.易引起低血钾D.对脂质代谢无明显影响E.预防和逆转血管平滑肌增殖和心室肥厚7.普萘洛尔降压机制不包括（）A.减少肾素分泌，抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统B.减少去甲肾上腺素释放C.减少心输出量D.阻断中枢β受体，使兴奋性神经元活动减弱8.有关可乐定的叙述错误的是（）A.为中枢性α2受体激动药B.为中枢性α2受体阻断药C.可用于偏头痛和开角型青光眼的治疗D.静脉注射时可有短暂的升压E.降压作用主要是由心输出量和外周阻力降低9.下列哪种药物首次服用时可能引起较严重的体位性低血压（）A.哌唑嗪B.可乐定C.普萘洛尔D.硝苯地平E.卡托普利10.需经体内转化后才能发挥降压作用的前体药物是（）A.卡托普利B.拉贝洛尔C.肼屈嗪D.依那普利E.赖诺普利11.伴有精神抑郁症的患者不宜用的是（）A.利血平B.可乐定C.卡托普利D.硝苯地平E.哌唑嗪12.为避免哌唑嗪的“首剂现象”，可采取的措施是（）A.空腹服用B.低钠饮食C.首次剂量减半D.舌下含用E.首次剂量加倍13.硝苯地平治疗高血压引起外周性水肿，其原因可能是（）A.用药剂量不足B.低蛋白血症C.水钠潴留D.局部过敏反应E.前毛细血管扩张14.肾性高血压最好选用（）A.卡托普利B.可乐定C.肼屈嗪D.氨氯地平E.米诺地尔15.下列哪种药物长期大剂量使用可引起体内氰化物蓄积（）A.肼屈嗪B.硝普钠C.米诺地尔D.硝苯地平16.高血压合并支气管哮喘的患者不宜用（）A.β受体阻断药B.α1受体阻断药C.利尿药D.扩血管药E.α2受体阻断药17.高血压合并冠心病不宜选用（）A.甲基多巴B.卡托普利C.肼屈嗪D.氢氯噻嗪E.哌唑嗪18.卡托普利的降压作用机制不包括（）A.抑制整体RAAS的AngⅡ形成B.抑制局部RASS的AngⅡ的生成C.加速缓激肽的水解D.减少缓激肽的水解E.促进前列腺素的合成19.降压时伴有心率加快，心输出量增加和肾素活性增高的药物是（）A.依那普利B.可乐定C.哌唑嗪D.硝苯地平E.普萘洛尔20.哌唑嗪降低血压不引起心率加快的原因是（）A.阻断α1而不阻断α2受体B.阻断α2受体与β受体C.阻断α2受体D.阻断α1和α2受体E.阻断β受体21.能反射性增加心肌耗氧量的降压药是（）A.利血平B.肼屈嗪C.普萘洛尔D.卡托普利E.氢氯噻嗪22.治疗肾性高血压最好选用（）A.卡托普利B.肼屈嗪C.可乐定D.呋塞米E.普萘洛尔23.可引起全身性红斑性狼疮样综合征的药物是（）A.哌唑嗪B.米诺地尔C.卡托普利D.普纳洛尔E.肼屈嗪24.神经节阻断药被淘汰的原因是（）A.显效慢B.作用时间短C.降压不可靠D.不能口服E.不良反应多而且严重25.单独应用易诱发心绞痛的降压药是（）A.哌唑嗪B.肼屈嗪C.卡托普利D.普萘洛尔E.氢氯噻嗪26.在长期用药的过程中，突然停药易引起心动过速，这种药物最可能是（）A.哌唑嗪B.肼苯哒嗪C.普萘洛尔D.α—甲基多巴E.利血平二、B型题（配伍选择题）[1~4]A.维拉帕米B.肼屈嗪C.可乐定D.硝普钠E.卡托普利1.主要舒张小动脉，高剂量可引起全身性红斑狼疮样综合征的药物是（）2.可扩张静脉，起效快，维持时间短的降压药是（）3.可用于偏头痛以及开角型青光眼治疗的药物是（）4.具有中枢抗高血压作用的药物是（）[5~10]A.阻断Ca2+通道B.阻断α1受体C.激动α2受体D.阻断β受体E.意志血管紧张素转化酶5.卡托普利的降压作用机制（）6.普萘洛尔的降压作用机制（）7.可乐定的降压作用机制（）8.哌唑嗪的降压作用机制（）9.氨氯地平降压作用机制（）10.依那普利降压作用机制（）[11~14]A.硝苯地平B.普萘洛尔C.甲基多巴D.米诺地尔E.氢氯噻嗪11.通过激活ATP敏感性钾通道而降压的药物为（）12.经代谢后，可兴奋中枢α2受体的药物是（）13.具有利尿作用的抗高血压药是（）14.高血压并有心力衰竭，心脏扩大者不宜用（）[15~17]A.β受体阻断剂B.尼莫地平C.利血平D.硝苯地平E.氢氯噻嗪15.高血压伴甲状腺机能亢进者宜选用（）16.高血压伴脑缺血者宜选用（）17.高血压伴血脂异常者不宜选用（）[18~19]A.普萘洛尔B.硝苯地平C.卡托普利D.氢氯噻嗪E.硝普钠18.阻断肾小球旁细胞β1受体，减少肾素分泌的药物是（）19.有明显扩张动脉作用，可引起踝关节水肿的药物是（）三、X型题（多项选择题）1.普萘洛尔的降压作用机制可能是（）A.阻断心脏β1受体B.阻断突触前膜α2受体C.阻断突触前膜β2受体D.阻断肾邻球器β受体E.阻断延脑、下丘脑β受体2.普萘洛尔的禁忌症有（）A.心力衰竭B.阳痿C.肾功能不良D.支气管哮喘E.冠心病3.可引起心理加快的抗高血压药是（）A.卡托普利B.氢氯噻嗪C.硝苯地平D.肼屈嗪E.普萘洛尔4.卡托普利的降压作用机制（）A.抑制整体RAAS的AngⅡ形成B.抑制局部RAAS的AngⅡ的生成C.加速缓激肽的水解D.减少缓激肽的水解E.促进前列腺素的合成5.下列哪些抗高血压药属于K+通道开放药（）A.硝普钠B.二氮嗪C.米诺地尔D.吡那地尔E.尼可地尔6.高血压药物治疗中主要选用的降压药是（）A.利尿药B.钙拮抗药C.β受体阻断药D.直接扩张血管药E.血管紧张素转化酶抑制药7.血管紧张素转化酶抑制剂的不良反应包括（）A.刺激性干咳B.高血钾C.血管神经型水肿D.低血压E.皮疹、味觉减退8.关于氨氯地平的叙述错误的是（）A.属苯烷胺类钙拮抗剂B.主要不良反应为外周水肿C.可加快心率，加强心肌收缩力D.可用于高血压和心绞痛治疗E.明显抑制房室传导9.高血压合并肾功能不全者宜选用（）A.利尿剂B.可乐定C.甲基多巴D.胍乙啶E.肼屈嗪10.关于哌唑嗪的叙述正确的是（）A.降压时不引起心率加快B.首次用药可产生体位性低血压C.适用于高血压伴肾功能不良者D.选择性阻断突触后膜α1受体E.可引起血糖升高11.直接舒张血管的降压药有（）A.肼屈嗪B.卡托普利C.哌唑嗪D.硝普钠E.米诺地尔答案A题型CADBDCCBADACEABACCDAB题型BDCCEDCBAEDCEBABEABX型题1.ACDE2.AD3.CD4.ABDE5.BCDE6.ABCE7.ABCDE8.ACE9.ACE10.ABCD11.AD。
降压药物应用技巧:α受体阻滞剂及中枢降压药物作者：张英来源：《中国社区医师》2010年第19期α受体阻滞剂α受体分为α1和α2受体,能同时阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂,而选择性α1受体阻滞剂主要作用于α1受体,目前尚无用于临床的α2受体阻滞剂。
非选择性α受体目前有酚苄明、酚妥拉明及吲哚拉明,这类药物在降低血压的同时,可促进去甲肾上腺素释放,导致心率加快,并部分地对抗了它阻断突触后α1受体所引起的降压效应,因此,这一不足之处限制了此类药物的推广,除用于嗜铬细胞瘤引起高血压以外,一般不用于高血压患者。
选择性α1受体阻滞剂以哌唑嗪为代表,还包括特拉唑嗪、多沙唑嗪、布那唑嗪、曲马唑嗪及乌拉地尔。
这类药物对α1受体有高选择性阻断作用,不阻断突触前膜的α2受体,故减少了心动过速的发生。
其中,多沙唑嗪、曲马唑嗪较特拉唑嗪脂溶性差,与α1受体亲和力只有哌唑嗪的1/2或更少,血压下降缓和,作用时间长,直立性低血压较少,通常可维持24小时持续降压。
对于利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI)、钙通道阻滞剂(ARB)足量应用后,仍不能满意控制血压的患者,可考虑联合应用选择性α1受体阻滞剂。
α1受体阻滞剂一般不单独用于治疗高血压。
该药的最大优点是没有明显的代谢作用,可用于糖尿病、周围血管病、哮喘病及高脂血症的高血压患者。
常见α受体阻滞剂的用量及用法见表1。
中枢降压药物传统的中枢降压药通过激动延髓α2肾上腺素受体以减少交感输出来介导抗高血压作用,20世纪60年代发现的第一代中枢降压药,如可乐定、甲基多巴等由于口干、嗜睡、阳痿、撤药后交感神经过度兴奋等严重不良反应已遭到临床医师冷落,此后发现的一些新的中枢降压药与新发现的受体,即非肾上腺能咪唑啉受体(IR)存在密切关系。
第二代中枢降压药莫索尼定和利美尼定导致的口干、嗜睡、疲惫等不良反应发生频率和严重性均明显低于第一代中枢降压药,临床报道约为10%,接近安慰剂。
降压药的种类以及功能主治1. 降压药的分类降压药广泛应用于高血压治疗，根据不同的药理作用机制和药物组成，可以将降压药分为以下几类：•针对血管收缩的药物–钙通道阻滞剂：通过阻断細胞膜上的钙通道，减少钙离子进入血管平滑肌细胞，降低血管紧张度，从而扩张血管，降低血压。
常见的药物有非洛地平、氨氯地平等。
–α-受体阻滞剂：通过阻断血管平滑肌α-受体的兴奋，使血管扩张，血压降低。
常见药物有普拉索辛、他唑巴坦等。
•影响心脏功能的药物–β-受体阻滞剂：通过阻断β-受体的兴奋，抑制交感神经对心脏的作用，降低心脏收缩力和心率，减少心脏对外周血管的需氧量，降低血压。
常见药物有美托洛尔、阿替洛尔等。
–血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管收缩素Ⅱ的生成，从而扩张血管，降低血压。
常见药物有卡托普利、以普利等。
•影响血容量的药物–利尿剂：通过增加尿量、排除体内多余液体和盐分，减少血容量，从而降低血压。
常见药物有袢利尿剂如呋塞米、噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪等。
•其他降压药物–中枢性降压药物：通过抑制交感神经系统的兴奋，减慢心脏的收缩和减少血管的收缩，降低血压。
常见药物有甲基多巴、呋塞米等。
2. 降压药的功能主治降压药物的主要作用是通过降低血压来预防和治疗高血压病，从而减少心脏、脑血管和肾脏的损害。
不同类别的降压药物有不同的作用机制和主要适应症，具体如下：•针对血管收缩的药物–钙通道阻滞剂：适用于高血压患者，尤其适用于老年患者和非洛地平等药物还具有缓解心绞痛症状的作用。
–α-受体阻滞剂：适用于轻到中度高血压患者，且常用于联合其他降压药物。
•影响心脏功能的药物–β-受体阻滞剂：适用于高血压、心肌梗死后、心力衰竭以及心律不齐等心血管疾病患者。
–血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：适用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等患者，还可以减少心肌重塑。
•影响血容量的药物–利尿剂：适用于水钠潴留型高血压患者，尤其适用于伴有水钠潴留的心力衰竭患者。
一提词器文档长期使用这些药物，“不可”骤然停药，否则易引发“停药反应”但某些慢性疾病在症状得到控制后常常需要延长用药时间，这是由于长期的用药使机体产生了一定程度的依赖，如果突然停药或药量减少过快即会产生种种“停药反应”，严重的危及生命。
对以下几种不可骤停服用的药物，1. 中枢性降压药——如α-甲基多巴、氯压胍、可乐定、胍环定等。
在患者血压降至正常之后突然停药，血压可在短期内急剧回升，达到或超过治疗前的水平，并出现心悸、烦躁、多汗、头晕、头痛、视力模糊、脸部潮红、心动过速等交感神经兴奋性增高的表现，严重者可发生高血压性脑出血。
中枢性抗高血压药的停药综合征多与用药剂量有关，如可乐定每日剂量超过1.2mg，停药后24～36小时内血压有回升甚至超过治疗前水平的趋势，故应有一周以上的逐渐减量过程，最好治疗后血压稳定6～12个月再试行减量，否则易引起停药综合征，甚至影响心功能而导致死亡。
一旦发生停药反应，最有效的方法是立即恢复给药，且剂量应较停药前的用量稍大，待显效后逐渐减量并过渡到服用其他药物，若血压回升较快，应立即静注静滴硝普钠或α受体阻滞剂酚妥拉明等，可使血压迅速下降。
2. 糖皮质激素类药物——如泼尼松(强的松)、去炎松、醋酸可的松、氢化可的松及地塞米松、培他米松等。
这是用于治疗及辅助治疗多种疾病的常用药，主要通过从外界补充体内肾上腺皮质激素的含量，达到治疗目的。
长期大剂量应用糖皮质激素，机体可反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴引起皮质激素分泌功能减退，甚至造成肾上腺皮质萎缩，从而使体内激素的分泌减少。
如果突然停药，中断了外来激素，体内腺体分泌来不及作相应增加，会出现肾上腺皮质功能不全的症状，表现为头昏、发热、恶心、呕吐、肌力减弱、食欲不振、低血糖、低血压、休克等症状，促使原发病复发或恶化。
3. 肾上腺素受体阻滞药——如心得安病人长期服用β受体阻滞剂后，体内β受体数目代偿性增加，一旦停药增加了体内儿茶酚胺与β受体结合的机会，就会引起反跳性交感神经兴奋而使病情加重，如颤抖、出汗、全身不适、严重头痛、心悸、反跳性高血压、心肌梗塞加重或心律失常等。
降压药种类6大类及代表药物
一、ACE抑制剂
ACE抑制剂是一类降压药物，通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，减少血管紧张素Ⅱ的产生，从而扩张血管，减轻心脏负担。
常见的ACE抑制剂包括：
•依那普利
•瑞诺普利
•依那普利
二、β受体阻滞剂
β受体阻滞剂通过阻断β受体，减慢心率，降低心脏的需氧量，从而起到降压的作用。
常见的β受体阻滞剂包括：•阿莫洛尔
•比索洛尔
•美托洛尔
三、钙通道拮抗剂
钙通道拮抗剂通过阻断心血管系统的钙通道，减少心脏的收缩力和心脏负荷，扩张血管，降低血压。
常见的钙通道拮抗剂包括：
•氨氯地平
•硝苯地平
•氟桂利嗪
四、利尿剂
利尿剂通过增加尿液排泄，降低血容量和体液量，从而减轻心脏负担，降低血压。
常见的利尿剂包括：
•脱水芬
•赖利脱
•弗苯醋酸
五、肾素-血管紧张素系统抑制剂
肾素-血管紧张素系统抑制剂通过抑制肾素-血管紧张素系统的活性，降低血管紧张素Ⅱ的含量，扩张血管，降低血压。
常见的肾素-血管紧张素系统抑制剂包括：
•利拉鲁肽
•阿利吉仑
•尼托兰
六、中枢性降压药
中枢性降压药通过作用于中枢神经系统，减少交感神经冲动，降低心脏的负荷和心率，从而降低血压。
常见的中枢性降压药包括：
•甘露醇
•肼苯美妥
以上是降压药的主要种类及代表药物。
在使用这些药物时，请遵医嘱，避免自行调整剂量及更换药物，以免造成不良后果。
如果有任何不适或疑问，应及时就医咨询。
第十八章抗高血压药按作用部位和作用方式分八类（考点）一、中枢性降压药（可乐定等）二、作用于交感神经的降压药（利血平）三、神经节阻断药（较少用）四、血管扩张药五、肾上腺素α1受体阻断剂（15章肾上腺素能）六、肾上腺素β受体拮抗剂（第15章）七、影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物（卡托普利等）八、钙通道阻滞剂（硝苯地平等）第一节作用于中枢的抗高血压药（一）甲基多巴1、结构及性质含邻苯二酚结构，易氧化，含羧基2、代谢成α-甲基去甲肾上腺素（脱羧基，氧化生成羟基），具有活性3、作用于α2受体，会产生明显的中枢性镇静、精神抑郁等副作用（二）盐酸可乐定考点：1、结构特点：含咪唑烷，以亚胺型和氨基型两种互变异构体存在，以亚胺型结构为主。
2、代谢物对羟基可乐定不能通过血脑屏障，无降压活性。
3、α2受体激动剂选择性小，因此也有较明显的中枢性副作用。
4、也可用于吗啡类药品成瘾的戒断治疗。
（三）莫索尼定（新）考点：1、结构特点：为可乐定的苯环被嘧啶环替代得到的衍生物2、为Ⅰ1-咪唑啉受体选择性激动剂，降压作用强，镇静副作用小第二节作用于交感神经系统的抗高血压药利血平（利舍平）1、酸、碱下酯易水解，水解产物利舍平酸仍有活性2、光和热下，3β-H差向异构化失活3、光和氧作用下发生氧化，生成无效的黄绿色荧光产物，故应在避光、密闭、干燥的条件下贮存4、作用温和持久，早期轻度高血压第三节影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物了解基本知识：一、血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂本考点重点提示：1、ACE抑制剂的分类基于化学结构可将ACE抑制剂分成三类：含巯基的ACE抑制剂、含二羧基的ACE抑制剂和含磷酰基的ACE抑制剂。
2、主要的副作用ACE抑制剂的副作用有血压过低、血钾过高、咳嗽、味觉障碍、最主要的副作用是引起干咳。
3、代表药共6个，以卡托普利为重点，其它比照其区别。
注意6个代表药的分类，其词干是“普利”。
（一）卡托普利考点：1、含巯基的，第一个ACE抑制剂2、略带大蒜味3、有巯基，易被氧化，发生二聚反应形成二硫键4、代谢有40%以原药形式排泄，剩下的以二巯聚合体形式排泄5、两个特殊副作用：皮疹和味觉障碍，与含有巯基直接相关6、（补充，为了比照）两个手性碳，均S构型（二）马来酸依那普利考点：1、含二羧基的ACE抑制剂，长效可口服2、是依那普利拉的乙酯，是其前体药物，在体内水解代谢为依那普利拉3、有3个手性碳，均S构型（三）福辛普利考点：1、结构：含磷酰基的ACE抑制剂2、体内代谢生成福辛普利拉而发挥作用，是前药3、对肝功能不佳者，在肾代谢，如肾功能损伤，则在肝代谢，无蓄积毒性（四）赖诺普利考点：1、含有碱性的赖氨酸（R=CH2CH2CH2NH2）2、具有两个没有被酯化的羧基。
1.请列举出五类抗高血压药物。
利尿降压药：如氢氯丙嗪等钙通道阻滞药：如硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等。
肾素-血管紧张素系统抑制药：1.血管紧张素转化酶抑制药，如依那普利 2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药，如氯沙坦3.肾素抑制药，如雷米克林等。
交感神经抑制药：1.中枢性降压药，如可乐定等2.神经节阻断药，如樟磺咪芬等3.去甲肾上腺素神经末梢阻断药如利舍平等。
4.肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔，哌唑嗪，拉贝洛尔等。
血管扩张药：1.直接舒张血管平滑肌药，如肼屈嗪等。
2.钾通道开放药，如2.硝酸甘油的药理作用1。
降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。
2。
改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。
3。
抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成硝酸脂类药物与β-受体阻断药联合用药的临床意义？临床意义：增加疗效，减少不良反应：β-受体阻断药可取消硝酸脂类药物所致的反射性心率加快，硝酸脂类药物可以缩小β-受体阻断药所致的夸大心室容积，合用可以稳定心肌收缩力、射血时间等，使之总耗氧量大大降低。
3.简述强心苷类药物正性肌力作用的机制。
正性肌力作用的机制：治疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并轻度抑制其活性，使Na+- K+交换减少及Na+- Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+ 增加而增强心肌收缩力。
强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法？临床用途：慢性心功能不全、心房颤动不良反应：1）心脏毒性反应2）神经系统反应3）消化系统反应4）中毒防治A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：完全效量再用维持量、逐日恒量给药法4.简述硝酸酯类药物和β受体阻断药合用治疗心绞痛的临床意义。
硝酸酯类药物（硝酸甘油）和β受体阻断药（普萘洛尔）合用的理由：两药合用可互相取长补短，提高疗效，减少不良反应。
抗高血压药物的归纳总结高血压是一种常见的心血管疾病，会给患者的健康带来很大威胁。
为了控制血压水平，医生通常会建议患者使用抗高血压药物。
在这篇文章中，我们将对目前常用的抗高血压药物进行归纳总结，帮助读者更好地了解这些药物。
一、利尿剂利尿剂是抗高血压药物的一种常见类型，通过增加尿量来减少体内水分和钠盐的潴留，从而达到降低血压的效果。
常见的利尿剂包括噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪，能够减少远曲小管对钠和氯的重吸收；袢利尿剂如呋塞米，通过抑制肾脏对钠、氯和钾的重吸收来降低血压。
利尿剂常常用于轻度高血压患者。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂是通过阻断心肌和血管平滑肌细胞的钙离子通道来降低血压的药物。
钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。
常见的二氢吡啶类药物包括氨氯地平、非洛地平等；非二氢吡啶类药物包括地尔硫䓬、维拉帕米等。
这类药物广泛用于高血压患者，并且对冠心病患者也有一定的治疗作用。
三、β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过阻断β1受体，减慢心率并降低心脏的收缩力，从而减轻心脏负荷，降低血压。
常见的β受体阻滞剂包括美托洛尔、阿罗洛尔等。
β受体阻滞剂特别适用于伴有心绞痛、心肌梗死等心脏疾病的高血压患者。
四、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是常用的抗高血压药物，通过抑制血管紧张素的生成或阻断其与受体的结合来降低血压。
常见的ACEI包括卡托普利、培哚普利等；常见的ARB包括氯沙坦、缬沙坦等。
这类药物特别适用于伴有糖尿病和慢性肾脏疾病的高血压患者。
五、中枢性降压药中枢性降压药通过对中枢神经系统起调节作用来降低血压。
常见的中枢性降压药物包括甲基多巴、乌拉地尔等。
这类药物常用于高血压患者的联合治疗，对适应症患者有一定疗效。
六、醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂是一类抗高血压药物，作用于肾小管醛固酮受体，抑制醛固酮的结合，减轻其对钠和水的重吸收，从而达到降低血压的效果。
中枢性降压药物一、中枢降压药物的分类传统上，中枢降压药可以分为两类：第一代中枢降压药和第二代中枢降压药。
第一代中枢降压药在20世纪60年代开始应用于临床作为降压用药。
其典型代表为可乐定，另外还有甲基多巴、胍法辛和胍那苄。
第一代中枢降压药虽然有较好的降压效果，过去曾广泛用于高血压治疗，但由于口干、嗜睡、阳萎、停药后血压反跳等严重不良反应已受临床医师冷落，1999年世界卫生组织和国际高血压学会颁布的高血压治疗指南中并未将中枢降压药列为一线降压药物。
20世纪9O年代中期随着中枢咪唑啉受体的发现，中枢降压药物的作用机制得到了进一步的阐明。
随着第二代中枢降压药物的问世，近年来人们对中枢降压药物产生了新的兴趣。
利美尼定(rilmenidine)和莫索尼定(moxonidine)是第二代中枢降压药物中的代表药物。
第二代中枢降压药对I1-咪唑啉受体的亲和力远大于α2-肾上腺素受体，因此其降压机制主要是激动延髓头端腹外侧部（rostral ventrolateral medulla, RVLM）的I1-咪唑啉受体，使外周交感神经张力降低，引起降压。
由于对α2-肾上腺素受体亲和力较弱，因此其口干、嗜睡等不良反应较第一代中枢降压药明显减轻。
但由于仍存在一些较严重的不良反应，故不作为一线降压药使用。
二、中枢降压药物的降压机制过去几十年来，人们一直认为中枢降压药物的降压作用是通过激动中枢α2肾上腺素受体（α2-ARs）实现的。
但是近年来的研究发现中枢降压药的主要代表药物－可乐定类药物的降压作用是通过与咪唑啉受体（imidazoline receptor, IR）结合而产生的。
目前，对于中枢降压药物的作用机制至今仍然存在不同的看法。
Guyenet认为是激动中枢α2受体，并提出四个方面的一致性资料支持α2理论。
第一，对非肾上腺素能I1-咪唑啉结合位置(I1NAIBs)无亲合力的α2-AR拮抗剂可阻止可乐定样药物的降压作用，第二，α2-ARs突变表达的遗传基因鼠对α2-AR激动剂无降压反应，第三，可乐定的抗交感作用与节前交感神经和延髓主要兴奋输入存在的α2-ARs抑制一致。
第四，已发现的第一个对α2-ARs无亲合力的I1-咪唑啉配体跟本就无生物活性。
支持降压作用通过选择性作用于I1-咪唑啉受体的论点有：（1）对I1-咪唑啉受体选择性高的药物，如S23515对I1受体的亲和力比对α2受体大4000倍，麻醉兔中枢给药后可剂量依赖性的降低血压。
（2）RVLM中存在I1-咪唑啉受体已被证实，近年的研究工作表明，在RVLM中微注射I1/α2阻断剂efaroxan可取消静脉内注射莫索尼定的降压作用，而选择性α2-肾上腺素受体阻断剂SKF86466则无此作用。
提示莫索尼定的降压作用可能是通过作用于RVLM中的I1-咪唑啉受体发挥作用。
（3）在α2A受体缺乏鼠的RVLM 中双侧微注射莫索尼定可降低血压与心率，该作用可被I1/α2阻断剂efaroxan取消，而efaroxan 单独微注射到RVLM升高血压。
证实莫索尼定在RVLM中降压通过I1-咪唑啉受体，而不依赖于α2-肾上腺素受体。
如果可乐定类药物的降压作用既与孤束核α2肾上腺素受体有关，同时又与延髓头端腹外侧区的咪唑啉受体结合相联系。
而这2个核团的2种受体之间又有协同作用，那么可乐定的降压作用有可能是以上2种受体共同作用的结果。
不同的中枢性降压药物对两种的受体选择性存在着差异。
莫索尼定、利美尼定等主要作用于咪唑啉受体，甲基多巴则作用于孤束核α2受体。
图1中枢降压药作用机制示意图除此之外，某些中枢性降压药物，如莫索尼定，被证实可以直接作用于肾脏，产生利尿和尿钠增多效应，并且可以减少儿茶酚胺类血管话性物质的释放，降低血浆儿茶酚胺、肾素以及肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性。
这些作用均有助于血压的降低。
三、中枢降压药物与其他降压药物的联合应用控制血压对预防心血管事件具有重要的意义。
但是临床试验表明单一用药一般仅可控制40%～60%或更少患者的血压，对重度高血压的控制效果更差。
联合应用不同作用机制的抗高血压药物可以显著的提高血压控制率并已经被大量临床研究所证实。
同时联合用药还具有剂量依赖的不良反应小，经济等优点成为全世界公认的高血压病防治的重要原则。
以往高血压药物治疗基本有以下策略：阶梯治疗、序贯治疗和联合治疗。
前两者均以单一药物治疗为基础，其优点是简便、花费少，但有许多缺点：①控制率不佳；②目前常用药物量效曲线低平，效果不好增加剂量时，疗效增加不多，副作用可按指数级增加；③机体代偿机制可产生反调节；④患者并存疾病或危险因素，常难兼顾，从而限制充足剂量的使用。
而联合用药理论上具有下述优点：①作用机制不同降压作用可累加、协同或互补；②小剂量联合可减少单一用药时剂量过大导致的不良反应；③并用药物可钝化反调节，相互限制另一药物诱导的不良代偿；④有利于兼顾患者存在的多种危险因素与并存疾病；⑤改善患者的依从性与生活质量；⑥由于剂量的减少，可降低药物的价格。
中枢降压药由于容易产生水、钠潴留副作用，故适宜与利尿剂合用。
可克服长期服用引起水钠潴留，又能增强降压效果，减少药物用量。
莫索尼定和利美尼定常与利尿剂合用，效果均较好。
可乐定与β受体阻断剂合用可增强降压效果，可控制可乐定的“撤药症状”，但也增强心脏抑制作用，导致低血压和心动过缓，故对心功能不全者禁忌；与利血平合用可明显增加降压效果；与肼苯哒嗪合用，可互相抵消在心率方面的副作用；与哌唑嗪联用可增强抗高血压疗效，但也有人认为哌唑嗪可使可乐定的降压效应降低；与钙通道阻滞剂合用有较小的降压协同作用；酚苄明和酚妥拉明可拮抗可乐定的降压作用，不宜合用。
甲基多巴联合用药降压作用更明显，合用卡托普利，利尿剂和扩血管药时效果良好，尤其与硝苯地平合用对伴有冠心病的高血压患者疗效甚佳，能增强硝苯地平的血管扩张作用，并可抑制单用硝苯地平引起的心率加快及血压回升。
甲基多巴不宜与利血平合用，以免加重中枢抑制，也不宜与优降宁合用，以免诱发中枢兴奋和升压反应。
四、中枢降压药物降压以外作用的评价某些中枢降压药除了用于降压外，还有许多其他方面的作用，总结如下：（一）可乐定1．治疗溃疡性结肠炎及糖尿病性腹泻可乐定通过中枢和外周的机理而发挥抗溃疡性结肠炎的作用，是治疗该病的一种疗效较好的药物。
其机制可能是：(1)作用于中枢神经系统，使血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）水平降低；(2)通过中枢α1效应在速率上降低肠道能动性；(3)通过中枢α2效应，减少胃和胰腺分泌；(4)通过刺激突触后α2肾上腺素能受体呈现心血管效应；(5)抑制四种不同的中枢交感通道。
可乐定还可用于治疗糖尿病性腹泻，尤其对其它治疗方法无效的自发性糖尿病腹泻，有效率为92.5%。
2．治疗偏头痛和痛经经药理学研究发现本品小剂量对血管收缩和扩张有短暂的调节作用，可用于治疗偏头痛和痛经。
对于治疗偏头痛总有效率为90.7 %，对于痛经的治疗总有效率为95%。
而且剂量小，副作用小，显效率高。
3．治疗青光眼及眼压升高口服或滴眼均能降低眼压，特别是对防止激光治疗各种青光眼及后发白内障时的眼压升高有可靠的疗效。
用0.25%可乐定滴眼液治疗激光所致眼压升高安全有效，值得推荐。
4．治疗海洛因成瘾性及阿片戒断症据报道可乐定能抑制蓝斑核放电，而吗啡成瘾时的戒断症状与蓝斑核肾上腺素能神经活性增强有关，因此成为控制吗啡戒断症状的药物。
可乐定对海洛因及人工合成的阿片类化合物的戒断症状均有作用，特别对海洛因成瘾者疗效明显，有效率为96.6%。
同时还可用于戒烟和戒酒，据报道戒烟的有效率达34.4%。
5．用于麻醉复合用药及镇痛作用与芬太尼复合使用可使肌肉松驰，减少芬太尼的用量，与丁哌卡因合用可延长脊髓麻醉时间。
可乐定还具有强有力的镇痛作用，全身用药(口服、皮下、肌注、静注)与局部浸润及硬膜外和鞘内用药都能发挥镇痛作用，用作脊髓镇痛，为临床急、慢性疼痛的处理提供了新的有效方法。
目前，可乐定已合理而广泛地应用于临床麻醉镇痛，其镇痛作用显示了独特的优点：与局麻药合用延长和增强麻醉作用；与阿片合用术后镇痛，减少阿片用药量；在围术期应用稳定血流动力学，减少全麻药的用量，产生完善的术前镇静。
并且不良反应较少较轻，一般可不必作特殊处理。
6．治疗焦虑与躁狂等精神疾病可乐定对焦虑有一定疗效，这可能与它激动中枢α2-肾上腺素受体，降低肾上腺素能神经系统功能，从而提高安定受体的调节功能有关。
躁狂症的治疗通常采取单用碳酸锂或与精神抑制药合用，然而对部分难治性病人的疗效较差。
可乐定对躁狂的治疗是由于激动α2-肾上腺素受体，减低去甲肾上腺素活性而产生的，对精神分裂症，特别是对因导致迟发性运动障碍而停用神经松驰剂后精神分裂症加重者，其作用与氯丙嗪作用相当。
7．治疗心脏病可乐定对缺血性心肌损伤的病理过程有减轻或延缓作用，对治疗充血性心衰有一定疗效，还可以治疗心肌梗死。
其血流动力学的改变主要是降低心脏前后负荷，该作用可能与可乐定能促进心钠素释放有关。
8．治疗生长迟缓生长迟缓与体内生长激素(GH)释放不足和生长介素C水平低有关，动物和人的实验均提示可乐定具有强大的促进生长激素分泌和提高生长介素C水平的作用。
该药具有疗效肯定，价格便宜，药源充足及使用方便等优点。
9．用于术后寒战的防治术后寒战的发生机制复杂，受手术和麻醉因素的影响。
寒战的发生导致患者氧耗量增加、伤口疼痛加剧，甚至眼内压升高、颅内压增高等，严重时威胁患者生命。
术后寒战的发生与患者体温降低有关。
然而，寒战亦发生于正常体温者。
因此麻醉医生求助于药物来抑制/减少术后寒战的发生。
可乐定是术后寒战防治最常用的药物之一。
可乐定的用药时机不应早于麻醉诱导时，剂量不超过140g。
10．抑制烧伤后溶血烧伤休克易引起急性溶血并发症，与氧自由基损伤红细胞膜有关。
交感神经系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血也是导致烧伤溶血的关键。
可乐定能抑制烧伤后动物血浆中去甲肾上腺素的升高，并降低红细胞渗透脆性，这与其中枢抑制交感作用有关。
有人发现可乐定使烫伤后全血中降低的谷胱甘肽有所恢复，并使降低的谷胱甘肽过氧化物酶活性恢复正常。
证明可乐定抗溶血作用亦与其减少氧自由基的生成和释放有关。
（二）莫索尼定1．逆转左心室肥厚(LVH)和改善动脉顺应性研究表明，长期使用莫索尼定不仅控制了SHR的血压，也使心肌纤维化、毛细血管化和心肌细胞的改变恢复正常，LVH 和肾小球动脉硬化明显减少，莫索尼定治疗六个月后能使高血压患者的LVH 和室间隔厚度显著逆转。
2．室性心律失常高血压伴左心室肥厚是室性心律失常的病理基础。
当交感神经兴奋性增高时可诱发室性心律失常发生，并可能导致心源性猝死。
莫索尼定通过降低交感神经活性，对减少或预防室性心律失常有利。
