凝血酶和血凝酶PPT课件
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凝血酶的作用页数:1
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凝血四项抗凝血酶Ⅲ的意义页数:2
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凝血酶与血凝酶的主要区别页数:1
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抗凝血酶 Ⅲ 的意义页数:6
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凝血四项、抗凝血酶Ⅲ 的意义页数:2
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凝血四项PowerPoint演示文稿
凝血四项包括
凝血 四项
1.活化部分凝血活酶时间（APTT）：
主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。
2.凝血酶原时间（PT）：
主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。
3. 纤维蛋白原（FIB）：主要反映纤维蛋白原的含量。
4. 凝血酶时间（TT）：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。 1
APPT ：测定值较正常对照延长超过10s以上，才有病理意义。
增高：最常见疾病为血友病，还见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ
和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症。
降低：见于高凝状态：促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等。
4
2. 凝血酶原时间（PT）
凝血酶原时间（PT）主要反映外源性凝血是否正
9
4. 凝血酶时间（TT）
增高：血浆纤维蛋白原减低或结构异常 见于纤溶亢进期，低纤维蛋白原血症，临床应用肝素，或在肝 病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多；
肝素作用：
10
谢谢您的观赏
11
常。
原理: 是在抗凝血中，加入足够量的组织凝血活酶（组织因
子，TF）和适量的钙离子，满足外源性凝血条件，从加入
钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT
PT是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后
凝血酶原时间（PT）
PT延长：
• 先天性凝血因子缺乏：如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子 Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
凝血 机制
2
1. 活化部分凝血活酶时间（APTT）
APPT主要反映内源性凝血是否正常。 原理: 37℃条件下，以白陶土激活Ⅻ，以脑磷脂（部分凝血 活酶）代替血小板第三因子，在Ca2+参与下，观察血浆凝 固所需的时间，即为APPT。 APPT是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。 。
凝血 四项
1.活化部分凝血活酶时间（APTT）：
主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。
2.凝血酶原时间（PT）：
主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。
3. 纤维蛋白原（FIB）：主要反映纤维蛋白原的含量。
4. 凝血酶时间（TT）：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。 1
APPT ：测定值较正常对照延长超过10s以上，才有病理意义。
增高：最常见疾病为血友病，还见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ
和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症。
降低：见于高凝状态：促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等。
4
2. 凝血酶原时间（PT）
凝血酶原时间（PT）主要反映外源性凝血是否正
9
4. 凝血酶时间（TT）
增高：血浆纤维蛋白原减低或结构异常 见于纤溶亢进期，低纤维蛋白原血症，临床应用肝素，或在肝 病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多；
肝素作用：
10
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常。
原理: 是在抗凝血中，加入足够量的组织凝血活酶（组织因
子，TF）和适量的钙离子，满足外源性凝血条件，从加入
钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT
PT是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后
凝血酶原时间（PT）
PT延长：
• 先天性凝血因子缺乏：如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子 Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
凝血 机制
2
1. 活化部分凝血活酶时间（APTT）
APPT主要反映内源性凝血是否正常。 原理: 37℃条件下，以白陶土激活Ⅻ，以脑磷脂（部分凝血 活酶）代替血小板第三因子，在Ca2+参与下，观察血浆凝 固所需的时间，即为APPT。 APPT是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。 。
凝血四项PPT演示幻灯片
凝血功能
1
凝血功能
• 血液凝固：凝血因子相继被激活最终导 致血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白 的过程
• 凝血三部曲： 凝血活酶生成（内外两条途径） 凝血酶生成 纤维蛋白生成
2
内凝途径
外凝途径
Ⅻ
Ⅲ
凝血活酶
Ⅺ
Ⅶ
生成期
Ⅸ
Ca2+
Ⅷ Ca2+ PF3
Ⅹ
Ⅴ Ca2+ PF3
共
凝血酶
同
生成期 凝血酶原(II)
硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓 瘤、糖尿病等 • 减少：DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、肝硬化和 溶栓治疗时。
13
APTT↑ PT - → 内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏
症循环中抗凝血因子（获得性血友病）
APTT - PT↑ → 外凝途径因子缺陷：遗传性VII因子缺乏症
➢ 国际标准化比值（INR） INR = PTR(ISI)，ISI:国际灵敏度指数
9
➢ PT延长: ✓先天性凝血因子缺乏：I、II、V、VII 、 X缺 乏 ✓活得性凝血因子缺乏： Vitk缺乏症、严重肝 病、纤溶亢进（如DIC后期）、口服抗凝剂 （华法林）
➢ PT缩短：高凝状态
10
3、凝血时间（TT）
✓共同途径凝血因子缺陷：如V、X、I、II ✓严重肝病、DIC ✓使用抗凝药物（肝素）
7
➢ APTT缩短见于 ✓高凝状态
（脑血栓、心梗、DIC高凝期）
8
2. 血浆凝血酶原时间（PT）
➢ 反映外源性凝血途径 参考值 11-13s，延长3s以上为异常
➢ 凝血酶原时间比值（PTR） 受检样本的PT时间/正常人的PT时间 参考值1.0±0.05
1
凝血功能
• 血液凝固：凝血因子相继被激活最终导 致血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白 的过程
• 凝血三部曲： 凝血活酶生成（内外两条途径） 凝血酶生成 纤维蛋白生成
2
内凝途径
外凝途径
Ⅻ
Ⅲ
凝血活酶
Ⅺ
Ⅶ
生成期
Ⅸ
Ca2+
Ⅷ Ca2+ PF3
Ⅹ
Ⅴ Ca2+ PF3
共
凝血酶
同
生成期 凝血酶原(II)
硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓 瘤、糖尿病等 • 减少：DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、肝硬化和 溶栓治疗时。
13
APTT↑ PT - → 内凝途径因子缺陷：血友病A,B,XI因子缺乏
症循环中抗凝血因子（获得性血友病）
APTT - PT↑ → 外凝途径因子缺陷：遗传性VII因子缺乏症
➢ 国际标准化比值（INR） INR = PTR(ISI)，ISI:国际灵敏度指数
9
➢ PT延长: ✓先天性凝血因子缺乏：I、II、V、VII 、 X缺 乏 ✓活得性凝血因子缺乏： Vitk缺乏症、严重肝 病、纤溶亢进（如DIC后期）、口服抗凝剂 （华法林）
➢ PT缩短：高凝状态
10
3、凝血时间（TT）
✓共同途径凝血因子缺陷：如V、X、I、II ✓严重肝病、DIC ✓使用抗凝药物（肝素）
7
➢ APTT缩短见于 ✓高凝状态
（脑血栓、心梗、DIC高凝期）
8
2. 血浆凝血酶原时间（PT）
➢ 反映外源性凝血途径 参考值 11-13s，延长3s以上为异常
➢ 凝血酶原时间比值（PTR） 受检样本的PT时间/正常人的PT时间 参考值1.0±0.05
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
血凝的基本知识PPT课件
ISI－国际敏感指数
2020/3/27
1
8
PT的ISI值
ISI——国际敏感指数
ISI值是生产厂商生产的PT试剂与国际标准 PT试剂测值相比的值，凡出厂的PT试剂必须 标明其正确的ISI值。 若ISI＝1则表示该试剂敏感度与国际标准 试剂值一致
若ISI值越大，则表明该试剂越不敏感。
2020/3/27
同一种标本，同一仪器，用不同ISI值试剂测定，INR值应相同。
ISI值：1.02
在库尔特仪器上正常人 平均值=11.8秒 长岛 液体 PT 异常病人标本测得PT值 试剂 ＝39秒
ISI值：1.36
在库尔特仪器上正常人 ACL 平均PT值＝12秒 库尔特 原装 异常病人标本测得PT值 PT ＝29.8秒 试剂
维蛋白凝块。
2020/3/27
1
3
血凝试剂的基本原理及临床应用
凝血功能的一些检测手段
➢ 常规筛选检测(检测凝血功能是否正常） ➢ PT——凝血酶原时间测定。 ➢ APTT——活化部分凝血活酶时间测定。 ➢ TT——凝血酶时间测定。 ●特殊物质检测（检测引起凝血功能异常的原因）
➢ 纤维蛋白原测定 ➢ 纤维蛋白降解产物 ➢ D－二聚体 ➢ 凝血因子检测 ➢ 发色底物测定（如蛋白C，蛋白S，等）
同一个标本用不同试剂，在 同 一仪器上检测，INR值应相 同。
PT
总允许误
靶值
（Tea）
±15%
精密度（CV％)
批内变异
<2
同一天
ISI＝1.2-1.4 一般
ISI>1.6
建议不予使用
※对枸橼酸浓度不敏感（3.2%或3.8%）
※对凝血因子的敏感
2020/3/27
2020/3/27
1
8
PT的ISI值
ISI——国际敏感指数
ISI值是生产厂商生产的PT试剂与国际标准 PT试剂测值相比的值，凡出厂的PT试剂必须 标明其正确的ISI值。 若ISI＝1则表示该试剂敏感度与国际标准 试剂值一致
若ISI值越大，则表明该试剂越不敏感。
2020/3/27
同一种标本，同一仪器，用不同ISI值试剂测定，INR值应相同。
ISI值：1.02
在库尔特仪器上正常人 平均值=11.8秒 长岛 液体 PT 异常病人标本测得PT值 试剂 ＝39秒
ISI值：1.36
在库尔特仪器上正常人 ACL 平均PT值＝12秒 库尔特 原装 异常病人标本测得PT值 PT ＝29.8秒 试剂
维蛋白凝块。
2020/3/27
1
3
血凝试剂的基本原理及临床应用
凝血功能的一些检测手段
➢ 常规筛选检测(检测凝血功能是否正常） ➢ PT——凝血酶原时间测定。 ➢ APTT——活化部分凝血活酶时间测定。 ➢ TT——凝血酶时间测定。 ●特殊物质检测（检测引起凝血功能异常的原因）
➢ 纤维蛋白原测定 ➢ 纤维蛋白降解产物 ➢ D－二聚体 ➢ 凝血因子检测 ➢ 发色底物测定（如蛋白C，蛋白S，等）
同一个标本用不同试剂，在 同 一仪器上检测，INR值应相 同。
PT
总允许误
靶值
（Tea）
±15%
精密度（CV％)
批内变异
<2
同一天
ISI＝1.2-1.4 一般
ISI>1.6
建议不予使用
※对枸橼酸浓度不敏感（3.2%或3.8%）
※对凝血因子的敏感
2020/3/27
《凝血基础知识》课件
02
凝血因子
凝血因子的种类
凝血因子I：纤维蛋 白原
凝血因子III：组织因 子
凝血因子II：凝血酶 原
凝血因子的种类
凝血因子IV：钙离子 凝血因子V：加速因子
凝血因子VI：活化蛋白C
凝血因子的种类
凝血因子VII：维生素K依赖性蛋 白
凝血因子VIII：抗血友病球蛋白 A
凝血因子IX：血浆凝血激酶前质
。ห้องสมุดไป่ตู้
药物因素
长期服用抗凝药物或影响凝血 的药物，导致凝血功能异常。
环境因素
如长期接触有害物质或放射线 ，可能对凝血机制造成损害。
凝血机制异常的症状
出血倾向
皮肤、黏膜或内脏出血，甚至 脑出血。
血肿形成
受伤后容易形成血肿或瘀斑。
关节腔出血
关节腔内出血，导致关节肿胀 、疼痛。
其他症状
如消化道出血、泌尿道出血等 ，可能伴随贫血、休克等症状
凝血因子的功能
01
凝血因子IV：作为凝血 过程中必不可少的辅助 因子，参与钙离子依赖 的酶促反应。
02
03
04
凝血因子V、VII、VIII、 IX：参与内源性凝血途 径，促进血液凝固。
凝血因子X：参与外源性 凝血途径，促进血液凝 固。
凝血因子XI、XII：参与 接触激活的凝血途径， 促进血液凝固。
血栓成熟
随着血液流动和时间推移，血 栓逐渐成熟，变得坚固和稳定 。
血栓形成的原因
血管内皮损伤
高血压、动脉粥样硬化、吸烟、高血 脂等都可能损伤血管内皮，增加血栓 形成的风险。
血流缓慢或停滞
长时间卧床、久坐、缺乏运动等因素 可能导致血流缓慢或停滞，增加血栓 形成的机会。
《凝血基础知识》课件
《凝血基础知识》PPT课 件
通过生动的图片和简洁明了的文字，本课程将带你了解凝血的基本知识，包 括凝血机制、凝血因子、血管收缩和血小板聚集等。
凝血机制简介
了解凝血机制的基本原理，包括血管损伤引发的血小板激活和凝血因子级联反应。
凝血因子与凝血酶的作用
1
凝血因子
探索凝血因子的功能和作用，如血小板聚集因子、凝血酶和纤维蛋白原等。
2
凝血酶
深入研究凝血酶生成的过程以及其在凝血过程中起到的关键作用。
3
血小板聚集
了解血小板聚集的机制和调控，以及与凝血因子相互作用的重要性。
血管收缩与血小板聚集
血管收缩
解释血管收缩的意义以及血管收 缩如何促进血小板聚集和血栓形 成。
血小板聚集
探索血小板聚集的过程和机制， 以及血小板如何与血栓形成密切 相关。
凝血功能检查与凝血疾病诊断
凝血功能检查
了解常见的凝血功能检查方法和其在诊断凝血疾病中的应用。
凝血疾病诊断
介绍常见的凝血疾病及其临床表现，以及凝血功能检查在诊断中的重要性。
治疗与预防
讨论凝血疾病的治疗和预防策略，以及重要的临床考虑因素。
总结与提问环节
总结课程内容并为学员提供提问的机会，以促进知识的巩固和更深入的讨论。
血栓形成
深入研究血栓形成的原理和影响 因素，以及其在凝血过程中的重 要作用。
凝血酶活化与晚期凝血事件
凝血酶活化
揭示凝血酶的活化过程和凝血酶在晚期凝血事件中的关 键作用。
晚期凝血事件
讨论晚期凝血事件的发生原因和其在血栓形成中的重要 性。
溶解血凝块的机制
详细介绍纤维蛋白降解和纤溶酶原激活的过程，以及如何通过溶解血凝块来 维持血流畅通。
通过生动的图片和简洁明了的文字，本课程将带你了解凝血的基本知识，包 括凝血机制、凝血因子、血管收缩和血小板聚集等。
凝血机制简介
了解凝血机制的基本原理，包括血管损伤引发的血小板激活和凝血因子级联反应。
凝血因子与凝血酶的作用
1
凝血因子
探索凝血因子的功能和作用，如血小板聚集因子、凝血酶和纤维蛋白原等。
2
凝血酶
深入研究凝血酶生成的过程以及其在凝血过程中起到的关键作用。
3
血小板聚集
了解血小板聚集的机制和调控，以及与凝血因子相互作用的重要性。
血管收缩与血小板聚集
血管收缩
解释血管收缩的意义以及血管收 缩如何促进血小板聚集和血栓形 成。
血小板聚集
探索血小板聚集的过程和机制， 以及血小板如何与血栓形成密切 相关。
凝血功能检查与凝血疾病诊断
凝血功能检查
了解常见的凝血功能检查方法和其在诊断凝血疾病中的应用。
凝血疾病诊断
介绍常见的凝血疾病及其临床表现，以及凝血功能检查在诊断中的重要性。
治疗与预防
讨论凝血疾病的治疗和预防策略，以及重要的临床考虑因素。
总结与提问环节
总结课程内容并为学员提供提问的机会，以促进知识的巩固和更深入的讨论。
血栓形成
深入研究血栓形成的原理和影响 因素，以及其在凝血过程中的重 要作用。
凝血酶活化与晚期凝血事件
凝血酶活化
揭示凝血酶的活化过程和凝血酶在晚期凝血事件中的关 键作用。
晚期凝血事件
讨论晚期凝血事件的发生原因和其在血栓形成中的重要 性。
溶解血凝块的机制
详细介绍纤维蛋白降解和纤溶酶原激活的过程，以及如何通过溶解血凝块来 维持血流畅通。
凝血酶和血凝酶
血凝酶
1. 播散性血管内凝血(DIC)及血液病所 致的出血不宜使用本品。2. 血中缺乏 血小板或某些凝血因子(如凝血酶原) 时，本品没有代偿作用，宜在补充血 小板或缺乏的凝血因子、或输注新鲜 血液的基础上应用本品。3. 在原发性 纤溶系统亢进(如：内分泌腺、癌症手 术等)的情况下，宜与血抗纤溶酶的药 物联合应用。4. 应注意防止用药过量， 否则其止血作用会降低。5. 使用期间 还应注意观察病人的出、凝血时间。
安全隐患 错把凝血酶注射使用，可导 致血栓形成、局部坏死危及 生命。
如何区分？
“血” 在前面的是能入血的
Thank you
药理作用
凝血酶
可在不添加其他物质 情况下引发血液凝固， 可激活血小板，只能 外用或口服
血凝酶
凝血酶样作用的物质， 具有止血作用，可口服 或外用，血凝酶在完整 平滑的血管内皮中不会 诱发血小板聚集，也不 影响凝血因子的浓度。
内源性途径 外源性途径 组织损伤Ⅲ Ⅺa Ⅶa/Ⅲ Ⅸa Ⅷa Ⅹ Ⅴ Ⅱa XⅢ Ⅰ Ca2+ 纤维蛋白单体 XⅢa Ca2+ 纤维蛋白多聚体 血凝块形成 邦亭 血小板止 血栓形成 Ⅸ PK Ⅻa HK Ⅺ 血管内皮下组织暴露 K,胶原，异物 Ⅻ 血管损伤
凝血酶和血凝酶
—— 一字之差，千差万别
性状
凝血酶 血凝酶
白色或类白色的冻 干块状物或粉末
白色疏松的冻干粉 末
成分
凝血酶
牛血或猪血中提 取的凝血酶原， 经激活而得凝血 酶的无菌冻干品。
血凝酶
巴曲亭：巴西矛头蝮蛇的蛇毒中分 离和纯化血凝酶 邦亭：长白山白眉蝮蛇冻干蛇毒中 提取分离得到的血凝酶 苏灵：尖吻蝮蛇蛇毒中分离提纯的 血凝酶 速乐涓：蝰蛇毒中提取的蛇毒血凝 酶
凝血机制ppt
2：外源性凝血途径：是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca²+复合物形成的过程。其参与的凝血因子并非 全部来源于血液中（组织因子TF）。外源性凝血因子有Ⅲ，Ⅶ以及组织因子TF。临床常用PT来 评估外源性凝血途径。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
凝血相关知识 ppt课件
血管壁异常
先天性 获得性
紫癜
数量异常 质量异常
凝血因子异常
血小板异常
ppt课件
遗传性： 血友病A、B 遗传性Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅷ因子 纤维蛋白原缺乏症 获得性： 维生素K依赖性凝血因子缺乏症 肝脏疾病导致的凝血因子异常 获得性凝血因子抑制物
13
纤维蛋白溶解亢进
继发性纤溶亢进，如弥 散性血管内凝血DIC
22
FFP、冷沉淀与FIB
新鲜冰冻血浆FFP： 本品系单采获得的血浆或全血采集后6～8小时内在4℃离心制备的血浆迅速在-30℃
以下冰冻成块即制成。冰冻状态一直持续到应用之前。使用时融化，融化后等于新鲜液 体血浆。FFP含有全部的凝血因子及血浆蛋白，其浓度与6～8小时内采集的全血相似。 200mL的本制品含血浆蛋白60～80g/L，纤维蛋白原2～4g/L，其他凝血因子0.7～ 1.0IU/mL。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
基础理论
ppt课件
5
血液组成成分表
血细胞 红细胞、白细胞和血小板 （45%）
血
水（91％）
液 蛋白质（7％）：白蛋白、球蛋白、 纤维蛋白原等。
血浆 （55%）
脂质（1％）：卵磷脂、胆固醇等。 糖类（0.1％）：葡萄糖等。
无机盐类（0．9％）：Na＋、K ＋ 、Ca 2＋ 、 Mg 2＋ 、Cl － 、HCO3 －。
Blood. 2015 Feb 26;125(9):1387-93.
ppt课件
维持内稳态： 正常体温、正常血钙、正常PH
纤维蛋白原（25-50mg/kg） 或冷沉淀（8-10 U）
浓缩血小板（8-10 U） FFP（20-30mL/kg）
大量输血方案
先天性 获得性
紫癜
数量异常 质量异常
凝血因子异常
血小板异常
ppt课件
遗传性： 血友病A、B 遗传性Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅷ因子 纤维蛋白原缺乏症 获得性： 维生素K依赖性凝血因子缺乏症 肝脏疾病导致的凝血因子异常 获得性凝血因子抑制物
13
纤维蛋白溶解亢进
继发性纤溶亢进，如弥 散性血管内凝血DIC
22
FFP、冷沉淀与FIB
新鲜冰冻血浆FFP： 本品系单采获得的血浆或全血采集后6～8小时内在4℃离心制备的血浆迅速在-30℃
以下冰冻成块即制成。冰冻状态一直持续到应用之前。使用时融化，融化后等于新鲜液 体血浆。FFP含有全部的凝血因子及血浆蛋白，其浓度与6～8小时内采集的全血相似。 200mL的本制品含血浆蛋白60～80g/L，纤维蛋白原2～4g/L，其他凝血因子0.7～ 1.0IU/mL。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
基础理论
ppt课件
5
血液组成成分表
血细胞 红细胞、白细胞和血小板 （45%）
血
水（91％）
液 蛋白质（7％）：白蛋白、球蛋白、 纤维蛋白原等。
血浆 （55%）
脂质（1％）：卵磷脂、胆固醇等。 糖类（0.1％）：葡萄糖等。
无机盐类（0．9％）：Na＋、K ＋ 、Ca 2＋ 、 Mg 2＋ 、Cl － 、HCO3 －。
Blood. 2015 Feb 26;125(9):1387-93.
ppt课件
维持内稳态： 正常体温、正常血钙、正常PH
纤维蛋白原（25-50mg/kg） 或冷沉淀（8-10 U）
浓缩血小板（8-10 U） FFP（20-30mL/kg）
大量输血方案
《凝血相关知识》课件
凝血因子
I
V
（Calciu
m）：参
与凝血过
程，维持
凝血酶活
性
凝血因子 V （Proacc elerin）： 在凝血酶 的作用下 转化为加 速凝血酶
凝血因子
V
I
（Stuart
-Prower
Factor）：
参与凝血
过程，促
进纤维蛋
白溶解
凝血因子缺乏的影响
出血倾向：凝血因子缺乏可能导致出血倾向，如皮肤、黏膜、内脏等部位出血 凝血障碍：凝血因子缺乏可能导致凝血障碍，如伤口愈合缓慢、手术后出血等 血栓形成：凝血因子缺乏可能导致血栓形成，如动脉血栓、静脉血栓等 贫血：凝血因子缺乏可能导致贫血，如红细胞生成减少、血红蛋白降低等
症状表现
瘀斑：皮肤出现紫红色或暗 红色斑点
出血倾向：皮肤、黏膜、内 脏等部位出血
血肿：皮下或内脏出现血肿
贫血：由于出血导致血红蛋 白减少，出现贫血症状
诊断方法
实验室检查：血常规、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等 影像学检查：X线、CT、MRI等 临床症状：出血、淤血、血栓等 家族史：家族中有凝血障碍病史者应特别注意
诊断标准
影像学检查：如CT、MRI等
实验室检查：如血小板计数、 凝血酶原时间、活化部分凝 血活酶时间等
出血症状：如皮肤瘀斑、牙 龈出血、鼻出血等
家族史：如有凝血障碍家族 史，应考虑遗传性凝血障碍
药物史：如长期服用抗凝血 药物，应考虑药物性凝血障
碍
临床表现：如伤口愈合缓慢、 月经过多等
06 凝血障碍的治疗方法
凝血因子替代疗 法：通过输注凝 血因子来补充凝 血因子
抗凝血替代疗法： 通过使用抗凝血 药物来抑制凝血 过程
凝血及抗凝血机制ppt课件
➢ 出血发生率高
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
凝血系统
小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引 起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于 血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成 团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用
血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤 维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。 同时血小板的突 起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收 缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用
凝血酶激活机制
• 凝血过程是一系列凝血因子相继被 激活 (罗马数字后加“a”代表活化状 态的凝血因子)，最终形成纤维蛋白 的过程
抗凝剂的研究进展简史
➢ 在20世纪中期，发现肝素和维生素K拮抗剂(VKAs)，如华法林 ➢ 1985年以后，发现低分子量肝素(LMWH),如1985年发现达肝素，随后发现依诺肝素及其它药物 ➢ 2002年，发现用于皮下注射的间接Xa因子抑制剂(磺达肝癸钠) ➢ 2004年，口服直接凝血酶抑制剂－希美加群/美拉加群在欧洲获批上市，但由于安全性问题，该药于
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
凝血系统
小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引 起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于 血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成 团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用
血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤 维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。 同时血小板的突 起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收 缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用
凝血酶激活机制
• 凝血过程是一系列凝血因子相继被 激活 (罗马数字后加“a”代表活化状 态的凝血因子)，最终形成纤维蛋白 的过程
抗凝剂的研究进展简史
➢ 在20世纪中期，发现肝素和维生素K拮抗剂(VKAs)，如华法林 ➢ 1985年以后，发现低分子量肝素(LMWH),如1985年发现达肝素，随后发现依诺肝素及其它药物 ➢ 2002年，发现用于皮下注射的间接Xa因子抑制剂(磺达肝癸钠) ➢ 2004年，口服直接凝血酶抑制剂－希美加群/美拉加群在欧洲获批上市，但由于安全性问题，该药于
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
血凝酶VS凝血酶(凝血酶凝而不入血,血凝酶入血而后凝)
出血，怎么止住的？机体在正常情况下，血液存在凝血和抗凝血以及纤溶和抗纤溶两个对立而统一的系统和机制，二者保持动态平衡，以共同维持血液的流动性。
当小血管受到损伤而发生出血时，若破损不大，损伤刺激引起局部缩血管反应，使血管封闭，出血就会在几分钟内自行停止。
如果损伤涉及血管内膜，内膜下组织暴露，就会激活血小板和血浆中的凝血系统，血小板黏附于内膜下组织并聚集成团，形成血小板血栓堵塞伤口，从而止血。
接着，局部又迅速出现血凝块，即血小板释入血小板因子和凝血因子，促进凝血酶的形成，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为不溶的纤维蛋白分子多聚体，进而形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固止血栓，有效地制止了出血。
请注意，在止血的过程中，出现了一个关键“人物”——凝血酶。
凝血酶，干什么活的？在血液凝固的过程中，凝血酶起到了重要作用。
除了促进血小板聚集外，它还通过机体的凝血瀑布反应（凝血因子之间有着紧密清晰的联络网，在上一级凝血因子激活后就会像瀑布一样一级一级向下激活，这就是凝血过程，可以形象地称为“凝血瀑布”），促进凝血过程而生成稳定的纤维蛋白，产生止血效应。
看出来了吗？凝血酶的主要工作就是——来止血的。
目前临床上使用的凝血酶，主要用于结扎止血困难的小血管、毛细血管以及实质性脏器出血的止血，用于外伤、手术、口腔、耳鼻喉、泌尿、烧伤、骨科等出血的止血。
血凝酶，从哪儿冒出来的？临床上常用的蛇毒类凝血酶，其实是一种具有精氨酸酯酶和酰胺酶活性的丝氨酸蛋白酶，可在凝血过程中发挥重要作用，因其结构和功能与人类凝血酶相似，故称为“类凝血酶”。
1936年，有学者用硫酸铵、醋酸铅沉淀法、透析法首次从巴西矛头蝮蛇蛇毒中分离出部分纯化的类凝血酶，取名为“血凝酶”，又称巴曲酶。
20年后，随着质量标准和蛋白分离技术的逐渐成熟，以血凝酶制成的用于止血研究、血液凝固、诊断和治疗的注射用血凝酶问世了。
注射用血凝酶能促进血管破损处的血小板聚集，加速血小板血栓形成，发挥止血作用。
抗凝血酶PPT课件
简介
抗凝血酶III(antithrombin，AT Ⅲ)是人体内最重要的抗 凝物质之一，是由肝细胞分泌的一种相对分子量约 58.2kD的糖蛋白，属于丝氨酸蛋白酶抑制物。通过抑 制凝血酶及活化的凝血因子Ⅶa 、IX、X、XI及XII丝 氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血平衡，其作用约占 抗凝系统总活性的70%。肝素可诱导抗凝血酶发生构 象改变，使其更易于凝血酶结合，可大大提升抗凝血 酶的抗凝作用。
下降。 绝经期前女性AT平均水平低于男性
3
获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、 重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
②AT丢失增加，见于肾病综合征等。 ③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗
死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、 深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的 败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和 AT的作用。
6
肝素与AT
肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环，在 肝素存在下，ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。肝素 主要通过加强ＡＴ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ 灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝 氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
AT活性<70%，肝素抗凝效果降低；
AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；
1
检测原理
发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物， 使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活 性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶 与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝 血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显 色程度与血浆中的AT活性呈负相关。水平较低 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著
抗凝血酶III(antithrombin，AT Ⅲ)是人体内最重要的抗 凝物质之一，是由肝细胞分泌的一种相对分子量约 58.2kD的糖蛋白，属于丝氨酸蛋白酶抑制物。通过抑 制凝血酶及活化的凝血因子Ⅶa 、IX、X、XI及XII丝 氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血平衡，其作用约占 抗凝系统总活性的70%。肝素可诱导抗凝血酶发生构 象改变，使其更易于凝血酶结合，可大大提升抗凝血 酶的抗凝作用。
下降。 绝经期前女性AT平均水平低于男性
3
获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、 重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
②AT丢失增加，见于肾病综合征等。 ③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗
死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、 深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的 败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和 AT的作用。
6
肝素与AT
肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环，在 肝素存在下，ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。肝素 主要通过加强ＡＴ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ 灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝 氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
AT活性<70%，肝素抗凝效果降低；
AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；
1
检测原理
发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物， 使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活 性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶 与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝 血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显 色程度与血浆中的AT活性呈负相关。水平较低 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著
凝血解读-PPT
（三）临床意义： 延长受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较CT敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
（一）临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、 凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。 方法学溯源： 在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶（人脑、兔脑、胎盘及肺组织等制品的浸出液）和钙离子，使凝血酶原变为凝血酶，凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。观察血浆凝固所需时间即凝血酶原时间。该实验是反映外源凝血系统最常用的筛选试验。
凝血因子的分类
联想记忆：2+7=9 哪里都有10
联想记忆：7.10.2.9=气死二舅
PT反映的是：2.5.7.10因子2+5=10,2*5=10
接触凝血因子： 指内源性凝血途径中与接触活化有关的因子，包括因子Ⅻ、Ⅺ、高分子量激肽原和激肽释放酶原。 因子Ⅻ(接触因子) 它可被固相(胶原或带负电荷物质)及液相(酶类等)激活，是内源性凝血途径的始动因子。 因子Ⅺ：(血浆凝血活酶前质PTA)：参与内源性凝血途径激活，缺乏时患血友病丙。 激肽释放酶原(PK)：参与内源性凝血途径激活，PK激活后转化为激肽释放酶(KK)。 高分子量激肽原(HMWK) ：参与内源性凝血途径激活，促进Ⅻ-a对Ⅺ的激活。
凝血功能解读ppt课件
17
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。 • 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。 • 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
DIC（继发性纤溶亢进） 血栓形成
原发性纤溶：阴性
抗凝系统
凝血 酶原
PC
APC
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PＳ
灭活Ⅴa、Ⅷa 限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
ATⅢ
10
5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶
纤溶酶原
FXIIa,FII
t-PA u- PA
外 激活
11
内激活
5. 纤维蛋白溶解系统
FPA, FPB
– FDP ↑ • 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
13
第二部分 止、凝血功能的实验检查
14
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
[临床意义] 血小板减少： ①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加： ITP 、 SLE 、 TTP 、 DIC 以及 药物、感染等 ③血小板分布异常：脾大、 脾亢 血小板增多 ①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。 ②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。 • 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。 • 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
DIC（继发性纤溶亢进） 血栓形成
原发性纤溶：阴性
抗凝系统
凝血 酶原
PC
APC
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PＳ
灭活Ⅴa、Ⅷa 限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
ATⅢ
10
5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶
纤溶酶原
FXIIa,FII
t-PA u- PA
外 激活
11
内激活
5. 纤维蛋白溶解系统
FPA, FPB
– FDP ↑ • 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
13
第二部分 止、凝血功能的实验检查
14
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
[临床意义] 血小板减少： ①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加： ITP 、 SLE 、 TTP 、 DIC 以及 药物、感染等 ③血小板分布异常：脾大、 脾亢 血小板增多 ①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。 ②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
凝血酶和血凝酶PPT课件
10
安全隐患
错把凝血酶注射使用，可导 致血栓形成、局部坏死危及 生命。
11
如何区分？
“血” 在前面的是能入血的
12
Thank you
13
7
用法
凝血酶
口服或局部灌注，严 禁注射。
血凝酶
静注、肌注或皮下注 射，也可局部用药。
8
禁忌
凝血酶
对本品过敏者禁用
血凝酶
有血栓病史者禁用 对本品过敏者禁用
9
注意事项
凝血酶
血凝酶
1 本品严禁注射。如误入血管可导致 血栓形成，局部坏死危及生命
2 本品必须直接与创面接触，才能起 止血作用
3 本品应新鲜配制使用
K,胶原，异物ⅫaⅫ Nhomakorabea血管损伤
Ⅶa/Ⅲ
HK
Ⅺa
Ⅺ
Ⅸa
Ⅸ
血管内皮下组织暴露
Ca2+
Ⅹ
凝血酶 巴曲亭 邦亭 苏灵 速乐涓
凝
速乐涓
Ca2+ Ⅷa PL
Ⅷ
血
系
统
Ⅹa
Ⅹ
邦亭
Ca2+
PL Ⅴa
Ⅴ
Ⅱ
Ⅱa
XⅢ
Ca2+
XⅢa
Ⅰ
纤维蛋白单体
Ca2+ 纤维蛋白多聚体
血小板激活 5-HT、
（粘附、聚 集、释放）
TXA2
血管收缩
速乐涓：蝰蛇毒中提取的蛇毒血凝 酶
4
药理作用
凝血酶
可在不添加其他物质 情况下引发血液凝固， 可激活血小板，只能 外用或口服
血凝酶
凝血酶样作用的物质， 具有止血作用，可口服 或外用，血凝酶在完整 平滑的血管内皮中不会 诱发血小板聚集，也不 影响凝血因子的浓度。
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K,胶原，异物
Ⅻa
Ⅻ
血管损伤
Ⅶa/Ⅲ
HK
Ⅺa
Ⅺ
Ⅸa
Ⅸ
血管内皮下组织暴露
Ca2+
Ⅹ
凝血酶 巴曲亭 邦亭 苏灵 速乐涓
凝
速乐涓
Ca2+ Ⅷa PL
Ⅷ
血
系
统
Ⅹa
Ⅹ
邦亭
Ca2+
PL Ⅴa
Ⅴ
Ⅱ
Ⅱa
XⅢ
Ca2+
XⅢa
Ⅰ
纤维蛋白单体
Ca2+ 纤维蛋白多聚体
血小板激活 5-HT、
（粘附、聚 集、释放）
TXA2
血管收缩
7
用法
凝血酶
口服或局部灌注，严 禁注射。
血凝酶
静注、肌注或皮下注 射，也可局部用药。
8
禁忌
凝血酶
对本品过敏者禁用
血凝酶
有血栓病史者禁用 对本品过敏者禁用
9
注意事项
凝血酶
血凝酶
1 本品严禁注射。如误入血管可导致 血栓形成，局部坏死危及生命
2 本品必须直接与创面接触，才能起 止血作用
3 本品应新鲜配制使用
10
安全隐患
错把凝血酶注射使用，可导 致血栓形成、局部前面的是能入血的
12
Thank you
13
凝血酶和血凝酶
1
2
性状
凝血酶
血凝酶
白色或类白色的冻 干块状物或粉末
白色疏松的冻干粉 末
3
成分
凝血酶
牛血或猪血中提 取的凝血酶原， 经激活而得凝血 酶的无菌冻干品。
血凝酶
巴曲亭：巴西矛头蝮蛇的蛇毒中分 离和纯化血凝酶
邦亭：长白山白眉蝮蛇冻干蛇毒中 提取分离得到的血凝酶
苏灵：尖吻蝮蛇蛇毒中分离提纯的 血凝酶
血小板止 血栓形成
血凝块形成
6
适应症
凝血酶
手术中不易结扎的小血 管止血、消化道出血及 外伤出血等
血凝酶
本品可用于需减少流血 或止血的各种医疗情况， 如：外科﹑内科﹑妇产 科﹑眼科﹑耳鼻喉科﹑ 口腔科等临床科室的出 血及出血性疾病;也可用 来预防出血，如手术前 用药，可避免或减少手 术部位及手术后出血。
速乐涓：蝰蛇毒中提取的蛇毒血凝 酶
4
药理作用
凝血酶
可在不添加其他物质 情况下引发血液凝固， 可激活血小板，只能 外用或口服
血凝酶
凝血酶样作用的物质， 具有止血作用，可口服 或外用，血凝酶在完整 平滑的血管内皮中不会 诱发血小板聚集，也不 影响凝血因子的浓度。
5
外源性途径 组织损伤Ⅲ
内源性途径
PK
1. 播散性血管内凝血(DIC)及血液病所 致的出血不宜使用本品。2. 血中缺乏 血小板或某些凝血因子(如凝血酶原)
时，本品没有代偿作用，宜在补充血
小板或缺乏的凝血因子、或输注新鲜 血液的基础上应用本品。3. 在原发性 纤溶系统亢进(如：内分泌腺、癌症手 术等)的情况下，宜与血抗纤溶酶的药 物联合应用。4. 应注意防止用药过量， 否则其止血作用会降低。5. 使用期间 还应注意观察病人的出、凝血时间。