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一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？答：源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有：1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。
（2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。
（3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。
2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑屏障和脑细胞膜，后者易于通过。
(2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥散入血多（3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。
3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤；（2）使分解代增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加；（3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。
5便秘（1）肠容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加；（2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。
其他摄入过量蛋白质，肠产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。
二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。
学说容：由于肝功能障碍，使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。
（1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。
（2）机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。
1.健康:不仅是没有疾病和衰弱,而且是躯体上,精神上和社会上处于完好状态.2.亚健康:指集体在内,外环境刺激下引起心理,生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度.3.疾病:机体在一定条件下受病因损害作用后,因机体自紊调节紊乱而发生的异常生命活动过程.4.死亡(脑死亡):机体作为一个整体功能的永久性停止,包括大脑皮质功能和脑干各部分功能的丧失.5.系统生物学:是在细胞，组织，器官和生物体整体水平多层次，多系统研究各种分子的结构，功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能，表型和行为的科学。
6.受体：一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）并产生特定生物学效应的大分子物质。
7.受体增敏：指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。
8.受体脱敏：指长时期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
9.受体上调：在病理条件下，由于信号分子量的持续性变化，或长时期的使用某种激素的激动剂或拮抗剂，可使受体数量增加或反应性增强。
10.受体下调：在病理条件下，由于信号分子量的持续性变化，或长时期的使用某种激素的激动剂或拮抗剂，可使受体数量减少或反应性减弱。
11.凋亡:是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
12.自噬：指细胞在胞质内通过单层或双层膜包裹待降解物形成自噬体，然后与溶酶体触合形成自噬溶酶体，利用溶酶体内水解酶对包裹物进行消化及降解，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。
13.脱水：体液容量的明显减少。
14.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
15.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
16.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
17.反常性酸性尿：当血清钾浓度降低时，可导致代谢性碱中毒，但此时尿液为酸性。
18.反常性碱性尿：当血清钾浓度升高时，可导致代谢性酸中毒，但此时尿液为碱性。
第一章蛋白质的结构与功能一、名词解释题1．peptide unit 8．结构域2．motif 9．蛋白质等电点3．protein denature 10．辅基4．glutathione 11．α—螺旋5．β—pleated sheet 12．变构效应6．chaperon 13．蛋白质三级结构7．protein quaternary structure 14．肽键二、问答题1．为何蛋白质的含氮量能表示蛋白质相对量?实验中又是如何依此原理计算蛋白质含量的?2．蛋白质的基本组成单位是什么?其结构特征是什么?3．何为氨基酸的等电点?如何计算精氨酸的等电点?(精氨酸的α—羧基、α—氨基和胍基的pK值分别为2.17，9.04和12.48)4．何谓肽键和肽链及蛋白质的一级结构?5．什么是蛋白质的二级结构?它主要有哪几种?各有何结构特征?6．举列说明蛋白质的四级结构。
7．已知核糖核酸酶分子中有4个二硫键，用尿素和β—巯基乙醇使该酶变性后，其4个二硫键全部断裂。
在复性时，该酶4个二硫键由半胱氨酸随机配对产生，理论预期的正确配对率为1％，而实验结果观察到正确配对率为95％—100％，为什么?8．什么是蛋白质变性?变性与沉淀的关系如何?9．举列说明蛋白质一级结构、空间构象与功能之间的关系。
10．举例说明蛋白质的变构效应。
11．常用的蛋白质分离纯化方法有哪几种?各自的作用原理是什么?12．测定蛋臼质空间构象的主要方法是什么?其基本原理是什么?第二章核酸的结构与功能一、名词解释题1．核小体6．核酶2．碱基互补7．核酸分子杂交3．脱氧核苷酸8．增色效应4．核糖体9．反密码环5．Tm值10．Z-DNA二、问答题1．细胞内有哪几类主要的RNA?其主要功能是什么?2．用32P标记的病毒感染细胞后产生有标记的后代，而用35S标记的病毒感染细胞则不能产生有标记的后代，为什么?3．一种DNA分子含40％的腺嘌呤核苷酸，另一种DNA分子含30％的胞嘧啶核苷酸，请问哪一种DNA 的Tm值高?为什么?4．已知人类细胞基因组的大小约30亿bp，试计算一个二倍体细胞中DNA的总长度，这么长的DNA分子是如何装配到直径只有几微米的细胞核内的?5．简述DNA双螺旋结构模式的要点及其与DNA生物学功能的关系。
系解重点名词解释：危险三角指的是两侧口角至鼻根连线所形成的三角形区域。
膀胱三角trigone of bladder在膀胱底内面，有一个三角形区域，位于左右输尿管口和尿道内口之间，此处膀胱粘膜与肌层紧密连接，缺少黏膜下层组织，无论膀胱扩张或收缩，始终保持平滑，称膀胱三角。
胆囊三角Calot's Triangle/hepatobiliary triangle胆囊管、肝总管及肝脏脏面三者构成的三角形区域。
三角内有胆囊动脉通过。
海氏三角inguinal Hesselbach triangle位于腹前壁下部，由腹直肌外侧缘、腹股沟韧带和腹壁下动脉围成的三角区。
胸导管thoracic duct是全身最大的淋巴管，在第一腰椎前方由左右腰干和肠干汇合而成。
腹股沟管inguinal canal为男性精索或女性子宫圆韧带所通过的肌和腱之间的一条裂隙，位于腹前外侧壁的下部，在腹股沟韧带内侧半的上方，由外上斜贯向下。
内口称腹股沟深环，其内测有腹壁下动脉，外口称腹股沟浅环。
四个壁，前壁腹外斜肌腱膜和腹内斜肌，后壁是腹横筋膜和腹股沟镰，上壁是腹内斜肌和腹横肌弓状下缘，下壁是腹股沟韧带。
动脉韧带arterial ligament由肺动脉干分叉处稍左侧连至主动脉弓下缘的纤维结缔组织索，是胎儿时动脉导管在出生后闭锁的遗迹。
也叫动脉导管索。
十二指肠悬韧带suspensory ligament of duodenum/ligament of Treitz十二指肠悬肌和包绕于其下段表面的腹膜皱襞共同构成十二指肠悬韧带。
可作为空肠起始部的标志。
弹性圆锥conus elasticus是圆锥形的弹性纤维膜，起自甲状软骨前脚后面，呈扇形向后、向下止于杓状软骨声带突和环状软骨上缘。
纵膈mediastinum是两侧纵膈胸膜间全部器官、结构和结缔组织的总称。
纵膈稍偏左，其前界为胸骨，后界为脊柱胸段，两侧为纵膈胸膜，上界是胸廓上口，下界是膈。
1、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。
2病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.在医学教育中，它是一门医学基础理论课。
其任务是阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
3基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4.脑死亡：全脑功能完全丧失，并发生不可逆的变化，机体作为一种整体的功能永久性停止。
5高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L1的脱水称为高渗性脱水。
6反常性碱性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，但高钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
7高钾血症：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症。
8水肿：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿9缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
10低张性缺氧：压降低为基本特征的缺氧。
可由外环境PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血引起。
11发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，为发绀。
12发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
13休克（shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
14弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
南方医科大学2003年病理生理学（博士）一、名词解释：1、热限2、缺氧诱导因子3、脑死亡4、阴离子间隙二、问答题：1、DIC时为什么不用止血药止血？2、什么是EPO？它在体内的病理生理作用？3、各型休克为什么都要进行补液？南方医科大学2004年病理生理学（博士）一、选择题：40题×1分A1、A2、B、X型二、简答题：4题×5分1.简述GABA在肝性脑病中的作用2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2升高？3.简述DIC时出血的机制4.肾性高血压的发病机制三、论述题：1.一患者，血压波动于160/100近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15分）2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10分）3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）南方医科大学2005年病理生理学（专基）（博士）1.请简述肾素——血管紧张素系统2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4.请简述心源性休克的病理基础5.请简述环形运动折返的三个条件6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。
8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？10.请区分SIRS、Sepsis和Septic shock的概念。
2012年攻读博士学位研究生入学考试试题考试科目：病理生理学注意：所有答案一律写在答题纸上，写在试题纸上或其他地方一律不给分。
一、简答题1、健康与疾病关系，有哪些影响因素2、DIC诱因有哪些，其影响机制如何3、左心衰与右心衰引起水肿的异同4、SIRS、MODS为什么均是肺先受累5、第二信使6、VEC抗凝血与促凝血的机制二、问答题1、失血性休克从代偿到失代偿的机制？从中可以给临床什么启示2、心功能的定义及判断指标3、何为蛋白质修饰？对细胞传导的影响三、病例分析题题目太长，大意是外伤后的一个年轻人表现为肾功能进行性恶化，少尿、肺部病变、昏迷、代谢性酸中毒、多器官功能衰竭。
1. 整体死亡的标志是（）A.心跳停止B.脑死亡C.呼吸停止D.瞳孔散大E.脑电波处于零电位2. 下列哪项属于免疫缺陷病？（）A.红斑性狼疮B.青霉素过敏C.乳腺癌D.艾滋病E.肝炎3. 疾病发生必不可少的因素是（）A.疾病的条件B.疾病的原因 C,疾病的危险因素 D.疾病的诱因 E,疾病的外因4. 有关健康的正确概念是（）A.不生病就是健康B.是指体格健全C.精神完全良好状态D.是指社会适应能力的完全以好状态E.是指如体上、心理上和社会上的完全良好状态5. 决定细胞外液渗透压的主要因素是（）A. Ca 2+B. NaC. Cl -D. K'E. Pr'6. 正常成人每天最低尿量（）A. 1000mlB. 800mlC. 500mlD. 300mlE. 100ml7. 代谢性酸中毒中的过度通气可产生（）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿8. 可导致旧部脑内出血利蛛网膜下腔出血的水电解质紊乱是（）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.急性水中毒E.脑水肿9. 低钾血症是指血清钾浓度低于：（）A. 1. 5mmol/LB. 2. 5mmol/LC. 3. 5mmol/LD. 4. 5mmol/LE. 5. 5mmol/l10. 低钾血症时出现肌肉松驰无力的机制是（）A. Em 负值t, Et 不变，Em-Et 距离fB. Em 负值I , Et 不变，Em-Et 距离IC. Em 负值不变,Et t , Em-Et 距离 tD. Em 负值 f , Et I , Em-Et 距离 IE. Em 负值 t , Et t , Em-Et 距离 t11. 反常性碱性尿常见于（）A.乳酸酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺钾性碱中毒D.高钾性酸中毒E.呼吸性碱中毒12. 组织液生成大于回流是由于（）A. GFR 降低B.血浆胶体渗透压降低C.抗利尿激素分泌过多D. 醛固酮分泌增多E.肾小球滤过分数增加13. 血浆中最重要的缓冲系统是（）A. NaHC03/H 2C03B. NaPr/HPrC. N^HPOi/NaHzPO ；D. KHb/HHbE. KHbO 2 / HHbO 214. 血浆[HC （V]原发性降低可见于（）A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒15. 某慢阻肺患者,血pH 7.25, PaCO 2 9. 33 kPa （70mmHg ）, [HCO 3 ] 34nimol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是（）A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒16. 酸中毒引起心肌收缩力（）A.先增强后减弱B.先减弱后增强C.减弱D.增强E.不变17. 健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于（）A.吸人气的氧分压过低B.肺部气体交换差C.肺循环血流量少D.血液携氧能力低E.组织血流量少18. 输液反应出现发热的原因多数是（）A.药物毒性反应B.外毒素污染C.内毒素污染D.病毒污染E.真菌污染19. 细胞凋亡增强性疾病为（）A.原发性肝癌B.系统性红斑狼疮C.前列腺癌D.胰岛素依赖型糖尿病E.老年性痴呆20. 应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所产生的（）A.特异性反应B.非特异性反应C.生理性反应D.损害性反应E.代偿性反应21.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的对机体不利的反应是（）A.组织缺血B.血黏度增高C.促进脂质过氧化物生成D.能量消耗过多E.以上都是22.休克早期微循环灌流的特点是（）A.多灌少流，灌多于流B.少灌少流，灌少于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流23.休克早期机体发挥代偿功能的主要表现为（）A.神志清醒B.尿量有所恢复C.肛温由下降开始回升D.血压雄•持在正常水平E.以上都不对24.休克早期“自身输液”作用主要是指（）A.容量血管收端，回心血量增加B.抗利尿激素增多，肾重吸收水增加C.醛固酮增多，肾钠水重吸收增加D.毛细血管内压降低，组织液回流增多E.动一静脉吻合支开放，回心血量增加25.在休克II期微循环淤血发生发展中起着非常重要作用的是（）A.乳酸酸中毒B.代谢产物的积聚C.细菌内毒素D.内源性阿片样物质E.血液流变学的改变26 .导致右心室前负荷过度的原因是（）A.主动脉瓣狭窄B.高血压病C.室间隔缺损D.肺动脉高压E.冠心病27.心肌肥大不平衡生长引起心衰的诸因素中，哪项涉及胞外钙内流障碍？（）A.心肌毛细血管数增加不足B.心肌去甲肾上腺素含量下降C.肌球蛋白ATP酶活性下降D.心肌线粒体数增加不足E.肌浆网钙释放减少28.呼吸衰竭通常是指：（）A.内呼吸功能障碍B.外呼吸功能严重障碍C.血液携带氧障碍D.二氧化碳排出功能障碍E.呼吸系统病变造成机体缺氧29.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是（）A.酵解过程障碍B.三梭酸循环障碍C.磷酸肌酸分解障砖D.脂肪氧化障砖E.酮体利用障码30.急性肾衰少尿期中，对患者危害最大的变化是（）A.水中毒B.少尿C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.貌质血症单选（二）1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是A、Na+B、K+C、有机酸D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液D、细胞外液无丢失，仅去•失细胞内液3、对高渗性脱水的描述，下列哪-•项不正确？A、高热患者易于发生B、口渴明显C、脱水早期往往血压降低D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是A、低血钠B、低血钙C、低血磷D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是A、抑制近曲小管对钠水的重吸收B、抑制髓祥升支粗段对NaCl的重吸收C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多D、远|11|小管Na+-K+交换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制？A、毛细血管内压增加B、血浆胶体渗透压升高C、组织间液胶体渗透压升高D、微血管壁通透性升高7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是A、影响食欲使镁摄入减少B、镁向细胞内转移C、镁吸收障碍D、镁随尿排出增多8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7. 39, PaCO 25. 9Kpa（43. 8mmHg）,HCO 3 _ 26. 2mmol/L, Na+142mmol/L, Cl ~ 96. 5mmol/l,可判定该患者有A、正常血氯性代谢性酸中毒B、高血氯性代谢性酸中毒C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D、高血饭性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒9、血浆【HC。
名词解释1病理生理学（pathophysiology）：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
它的任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的功能、代谢的动态变化及其发生机制，为疾病的防治提供理论基础。
2.基本病理过程：又称病理过程。
指不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能，代谢和形态结构的改变3.疾病（disease）：是在致病因素的损失与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.脑死亡（brain death）：是枕骨大孔以上全脑死亡。
全脑功能的永久丧失。
一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。
5.脱水（dehydration）：各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重2%以上），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水。
6.高渗性脱水（hypertonic dehydration）：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理过程。
又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）7.低渗性脱水（hypotonic dehydration）：是指体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病例过程。
又称低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）8.等渗性脱水（isotonic dehydration）：是指水、钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130~150mmol/L，血浆胶体渗透压280~310mmol/L。
又称低容量性正钠血症。
9.水中毒（water intoxication）：是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）10.水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
病生考试重点目前确定会出的简答题：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。
着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
第一章疾病概论（2；0；0）名词解释：疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程亚健康（sub-health）是指非健康非患病的中间状态死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。
病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性）疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。
原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。
第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。
神经。
体液。
细胞。
分子机制第二章水、电解质代谢紊乱（8；1；0）名词解释：低渗性脱水（hypotonic dehydration）以体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
高渗性脱水（hypertonic dehydration）以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。
水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程水中毒（低血钠性体液容量过多，water intoxication）给ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。
病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
脑死亡：指全脑功能不可逆性永久性停止，标志着机体作为一个整体的功能永久性丧失。
遗传易感性：在某些家族中，个体由遗传所获得的易患某种疾病的倾向性，需与环境因素相互作用才引起疾病。
等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310 mmol/L。
高渗性脱水：（低容量性高钠血症）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L。
低渗性脱水：（低容量性低钠血症）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。
水肿：是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
积水：是指过多的体液在体腔中积聚。
体液：体内的水与溶解在其中的物质称为体液。
跨细胞液：跨细胞液为细胞外液的一部分，约占体重2%，由上皮细胞分泌产生，存在于密闭的腔隙中，又称第三间隙液。
低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。
高钾血症：是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。
渗出液：指比重>1.018，蛋白质含重可答3g—5g%，可见多种白细胞的水肿液。
漏出液：指比重<1.015,蛋白质含重可答<2.5g%，细胞数少的水肿液。
超极化阻滞：急性低钾血症时，由于细胞内外钾比值增大，钾外流增加，静息电位负值增大，使Em-Et距离增大而导致的肌细胞对兴奋刺激的敏感性降低甚至不能兴奋的情况。
病生考试重点之马矢奏春创作目前确定会出的简答题：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型绪论稍微看一下，可以了解大题目的内容。
病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。
着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的实质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
第一章疾病概论（2；0；0）名词解释：疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程亚健康（sub-health）是指非健康非患病的中间状态死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必定规律。
病因学的原因与条件辩证关系（如条件纷歧定致命等等）物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性）疾病的原因是引起疾病必不成少的、决定疾病特异性的因素。
条件对于疾病不是必不成少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。
原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。
第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。
神经。
体液。
细胞。
分子机制第二章水、电解质代谢紊乱（8；1；0）名词解释：低渗性脱水（hypotonic dehydration）以体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变更过程。
高渗性脱水（hypertonic dehydration）以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变更过程。
等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。
水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程水中毒（低血钠性体液容量过多，waterintoxication）给ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴随低钠血症在内的一系列症状和体征。
病生---名词解释1.健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。
3.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
4.脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
5.脱水（各型）：体液容量的明显减少。
低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
6.水肿（包括显隐性）：显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
7.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症：血清钾浓度高于mmol/L。
8.代酸：是指原发性HCO3-减少而导致的pH下降，是常见的酸碱平衡紊乱之一。
代碱：是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。
呼酸：是指因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH下降。
呼碱：是指因通气过度，使PaCO2原发性升高而导致的血液中pH 升高。
9.反常型酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
10.缺氧（包括四型）：乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。
一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？答：源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有：1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。
（2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。
（3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。
2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑屏障和脑细胞膜，后者易于通过。
(2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥散入血多（3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。
3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤；（2）使分解代增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加；（3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。
5便秘（1）肠容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加；（2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。
其他摄入过量蛋白质，肠产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。
二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。
学说容：由于肝功能障碍，使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。
（1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。
（2）机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。
2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。
3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。
三、氨中毒学说容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代和功能障碍，导致感性脑病发生。
（a）氨增多的原因：1、血氨清除减少（1）肝鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。
（2）门-腔吻合术或门脉高压导致侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝直接进入体循环，导致血氨升高。
2、血氨产生增多（1）肠道产氨增多：肝功障碍时，胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃等原因使产氨增多；消化道出血，血中蛋白质进入肠道，经肠道菌作用产氨增多。
（2）肾产氨增多：肝功障碍导致碱中毒，肾脏中因H+减少，结合的NH4+减少，使氨弥散入血增加；尿素排出减少，返回肠道，产氨增加。
（3）肌肉产氨增多：分解代增强，氨释放增加（b）氨对脑的毒性作用干扰脑细胞的能量代，使脑兴奋性神经递质减少，抑制性的增加，干扰膜离子转运对大脑神经元细胞膜直接产生抑制作用，刺激大脑边缘系统呈兴奋状态。
四、肾性骨病（1）慢性肾衰时，GFR下降→肾脏排磷减少→血磷升高、血钙降低→ PTH分泌增多→促进骨磷溶解释放→骨性营养不良（2）肾衰时维生素D3活化障碍，使1,25-（OH）2D3增多，使肠钙吸收减少，一方面使血钙减少，另一方面使骨盐沉着障碍（3）导致酸中毒，使骨盐溶解，骨钙减少。
五、试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。
（1）钠水潴留 GFR降低，肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。
该情况称为钠依赖性高血压。
对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。
（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，肾灌注量减少，激活RAAS，Ang II 直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。
这种情况称为肾素依赖性高血压。
对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。
应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。
（3）舒血管质生成减少。
肾单位大量破坏，PGE2和PGA2等舒血管物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。
六、肾性贫血1、促红细胞生成素减少2、增加的毒性物质如甲基胍对骨髓造血有抑制作用。
3、毒性物质直接破坏红细胞，造成溶血。
4、铁离子的再利用障碍5、胍琥珀酸等毒性物质一方面抑制血小板生成，另一方面抑制血小板PF3的释放，从而抑制凝血，造成出血。
七、休克微循环特点、机制、后果。
（1）休克缺血性缺氧期微循环特点：少灌少流，灌少于流。
小血管广泛收缩，真毛细血管关闭，动静脉吻合开放。
（2）改变的机制：1、交感肾上腺髓质系统强烈兴奋。
导致大量儿茶酚胺入血，引起皮肤等外周小血管收缩和痉挛，而脑血管变化不大，心脏冠状动脉则因为扩血管代产物腺苷等增多而扩。
2、休克时产生的其他体液因子参与缩血管。
血管紧素、血管加压素、血栓素A2、心肌抑制因子、皮素以及其他炎症物质的产生，都具有缩血管的作用。
（3）后果：虽导致皮肤、腹腔脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：1外周阻力增加。
各脏器微静脉和小静脉收缩，增加外周阻力，有利于维持动脉血压，同时静脉的收缩可以增加回心血量，起到快速“自身输血”2、交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，使心率加快，心肌收缩能力增强，心排出量增强加。
3、“缓慢自身输液”。
由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；4、血液重新分布。
不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。
临床上表现为烦躁不安，皮肤苍凉发白，脉搏细速，脉压差减少，少尿等。
（1）休克中期微循环的特点：多灌少流，灌多于流，血流淤滞。
（2）改变机制有：1、酸中毒：持续的缺血缺氧，导致乳酸酸堆积，导致ONOO-行程，促使细胞膜ATP 敏感的钾离子通道和BKCa开放，使细胞膜超极化，导致血管平滑肌力下降，且对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管扩。
2、局部舒血管代产物增多：缺血，缺氧和酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷增多，激肽类物质增多，引起血管平滑肌舒和毛细血管扩。
3、血液流血的改变：休克中期微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞粘附到血管皮上，使毛细血管后阻力增加。
4、毒素等的作用：、产生的毒素入血，可激活巨噬细胞释放一氧化氮，引起血管平滑肌舒。
5、体液因子：啡肽白三烯、血小板激活因子等形成并有扩血管作用。
(3)后果1、自身输液停止，而且有血浆渗入到组织间隙。
此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增加，又促进红细胞聚集，加重微循环淤滞，加重恶性循环。
2、第三间液丢失，进一步贾总血量减少，血液浓缩。
3、临床出现皮肤苍白发凉加重，精神淡漠，血压下降。
脉快而弱，静脉萎陷等。
八、心功能下降机体表现1)心率加快。
代偿作用：1.一定围心率加快可以增加心排出量，维持动脉血压，保证机体各器官的血液灌注。
2.同时使舒压升高，有利于冠脉血液灌注，保证心脏本身氧能量的供应。
但是，心率过快反而促进心衰发展。
心率过快，使心肌耗氧增多；心室充盈不足心排出量下减少；当心脏舒时间缩短的作用大于舒压升高的作用，冠脉灌注减少，加剧心肌缺血；使心肌钙释放减少，影响收缩。
收缩力，扩，肥大P220九、试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。
答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒功能，用力吸气则使胸压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
1. 低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310 mmol/L，又称高渗性脱水。
2. 意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。
3. 细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。
4. 低钾血症：血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。
5. 代性酸中毒：细胞外液H+增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少为特征的酸碱平衡紊乱。
6. 发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5°C时，称为发热。
7. heat shock protein (HSP)：即热休克蛋白。
指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞发挥功能，属非分泌型蛋白质。
8. 微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。
9. 心肌顿抑：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
10. systemic inflammatory response syndrome (SIRS)：即全身炎症反应综合征。
指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
16．脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代紊乱的病理过程。
17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L.18．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。
