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病理生理学名词解释1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不到有效的治疗，死亡率极高。
见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。
3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。
4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。
6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。
8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。
微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。
9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。
中医基础理论名词解释及问答题第一、二章结论与阴阳五行名词解释1、整体观念2、证3、辨证治疗4、同病异治5、异病同治6、阴阳7、阴平阳秘8、阴血9、阳气10、阳胜则热11、阳胜则阴病12、阴胜则寒13、阴胜则阳病14、阳虚则寒15、阴虚则热16、重阴必阳17、重阳必阴18、阴损及阳19、阳损及阴20、热者寒之21、寒者热之22、阳病治阴23、阴病治阳24、五行25、五气26、五色27、五志28、五味29、五季30、五官31、五体32、五液33、相生34、相克35、相乘36、相侮37、制化38、母病及子39、子病犯母40、子盗母气41、虚则补其母42、实则泻其子43、滋水涵木44、益火补土45、培土生金46、金水相生47、抑木扶土48、培土制水49、佐金平木50、泻南补北问答题（一）简答题（只答要点，不必展开。
以下同）1、中医学的“整体观念”思想主要有哪些内容？2、什么是中医学的辨证论治？3、简述阴阳五行学说的中心思想。
4、简述阴阳学说的基本内容。
5、怎样理解“阴在内，阳之地也；阳在外，阴之使也”？6、怎样理解“阳病治阴，阴病治阳”？7、既然五脏属阴，六腑属阳，为什么又说心肺属阳？8、简述五行的特性。
9、什么叫五行的生克乘侮，其顺序如何？10、五行学说在诊断和治疗上的应用如何？（二）轮述题（除答出要点外，还要求展开论述。
以下同）1、试用阴阳学说说明人体的病理变化？2、阴阳学说如何指导疾病的治疗？3、试用五行学说说明五脏之间的生理接洽。
4、试用五行学说说明五脏之间的病理影响。
第三章藏象名词解释1、藏象2、藏象学说3、脏腑4、五脏5、六腑6、奇恒之府7、神8、血府9、汗血同源10、津血同源11、1肺朝百脉12、肺主治节13、肺主行水14、通调水道15、肺为水之上源16、气门7、肺为娇脏18、肺主宣发和肃降19、脾主运化20、脾胃为后天之本21、肾为先天之本22、先天之精23、后天之精24、天癸25、元阴26、元阳27、肾者，胃之关也28、髓海29、七冲门30、中精之府31、水谷之海32、三焦气化33、心肾相交34、心肾不交35、脾为生痰之源，肺为贮痰之器36、肺为气之主，肾为气之根37、精血同源38、水气凌心。
病生习题第7章缺氧一。
名词解释。
1、Hypoia(缺氧)。
2、Cyanoi(发绀)3、P50。
4、底张性缺氧5、血液性缺氧6。
循环性缺氧。
7。
血氧容量。
8。
血氧含量。
二。
填空题。
1、影响血氧分压的因素有⑴___和⑵______。
2、影响血氧含量的因素有⑴____和⑵______。
3、CO中毒时,血氧指标的变化是:血氧含量⑴_____,血氧容量⑵_______,PaO2⑶______,血氧饱和度⑷_______,呼吸变化⑸_______,皮肤黏膜颜色⑹______。
4、引起血液性缺氧的常见原因⑴_____,⑵______。
⑶______。
⑷_______,5、循环性缺氧可分为⑴___和⑵______。
6。
感染性休克引起缺氧的类型有⑴___和⑵______。
7。
底张性缺氧引起的代偿性心血管反应,主要变现有⑴_____,⑵______。
⑶______。
8。
缺氧时血液系统的主要变化有⑴___和⑵______。
9。
缺氧初期心输出量增加的主要机制有:⑴_____,⑵______。
⑶______。
10。
常用的血氧指标有:⑴_____,⑵______。
⑶______。
⑷_______,⑸_______。
11、毛细血管血液中⑴_____平均浓度达到⑵______以上,皮肤黏膜呈青紫色,称为发绀。
12、严重贫血的病人面色⑴_____。
CO中毒的病人皮肤黏膜呈⑵______。
高铁血红蛋白患者皮肤黏膜呈⑶______。
13、循环性缺氧血氧变化特点为动脉血氧分压⑴_____,血氧容量⑵______,血氧饱和度⑶______,动-静脉血氧含量差⑷_______。
14、缺氧时组织细胞的适应变化有⑴_____,⑵______。
⑶______。
⑷_______,⑸_______。
15、血氧饱和度等于⑴_____量减去⑵______量然后除以⑶______量的百分数。
16。
氰化物引起组织中毒性缺氧的机制是该物质迅速与⑴_____型细胞色素氧化酶的Fe3+结合为⑵_____细胞色素氧化酶,使之不能转变为⑶______型细胞色素氧化酶,使呼吸链中断,组织不能利用氧。
名词解释：新生儿败血症neonatal septicemia:病原体侵入新生儿血液循环并且繁殖生长产生毒素而引起全身炎症反应正常足月儿normal term infant：胎龄≥37w，＜42w，出生体重≥2500g，≤4000g，无畸形或疾病的活产婴儿新生儿窒息asphyxia of newborn：新生儿出生后不能建立正常自主呼吸而导致低氧血症，高碳酸血症以及全身多脏器损伤。
新生儿溶血HDM：指的是母子血型不合引起的同族免疫性溶血ITP免疫性血小板减少症：小儿最常见出血性疾病，既往又称特发性血小板减少性紫癜脑瘫：是先天性运动功能障碍及姿势异常综合征蛋白质营养不良（protein-energy malnutrition）PEM：由于各种原因引起蛋白质或热能摄入不足或消耗过多引起营养缺乏病，多见于3岁以下婴幼儿。
生理性体重下降：出生一周内，由于摄入奶量不足，水分丢失，胎粪排出，可出现暂时性体重下降，约3-4d达到最低点，以后逐渐回升，至出生后7-10d恢复到出生时候体重生理性腹泻：多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，有湿疹，出生后不久出现腹泻，除了大便次数增加外没有其他症状，食欲好，不影响生长发育新生儿缺氧缺血性脑病HIE：是各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿/新生儿脑损伤秋季腹泻：多由于轮状病毒感染，多发生在6个月-1岁婴儿。
经粪口传播，大便次数增加，量多，水分多，呈黄色水样，或蛋花汤样便带少量黏液差异性紫绀：动脉导管未闭患儿晚期肺动脉超过主动脉压力，左向右分流明显减少或停止，肺动脉血流逆向进入主动脉，出现差异性青紫。
表现为下半身青紫，左上肢轻度青紫，而右上肢正常艾森曼格综合征：室间隔缺损，右心室收缩压超过左心室时候，左向右分流变成了双向分流或右向左分流而出现紫绀阵发性缺氧发作：表现为阵发性呼吸困难，严重可突然晕厥。
法四患儿由于肺动脉漏斗狭窄基础上出现该处肌肉痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，脑缺氧加重导致脱水：水分摄入不足或丢失过多引起体液总量减少尤其是细胞外液减少，脱水时除了丧失水分外还有钠钾和其他电解质丢失早期新生儿：出生一周以内新生儿，也属于围生儿，其发病率和死亡率在整个新生儿期最高，需要加强监护和护理晚期新生儿：出生后第二周---第四周末的新生儿腹泻病：是一组多病因多因素引起以大便次数增加和大变性质发生改变为特点的消化道综合征，是我国婴幼儿最常见疾病之一，6个月-2岁发病率高，是造成儿童营养不良，生长发育障碍主要原因之一马牙：口腔上颚中线和齿龈部位，有黄白色，米粒样大小的颗粒，是上皮细胞堆积或粘液腺分泌物稽留形成，数周后可自然消退假月经：部分女婴出生后5-7d阴道流出少量血性分泌物，或大量排出非脓性分泌物，为来自母体雌激素中断导致简答题新生儿颅内出血病因1.早产2.缺血缺氧3.损伤性4.其他：新生儿肝功能不成熟，凝血因子不足等囟门是什么？什么时候闭合？指的是婴幼儿颅骨结合不紧所形成的骨间隙。
《病理生理学》名词解释APP(acute phase protein)：急性期蛋白，人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原的刺激下迅速增高。
Hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
apoptosis：细胞凋亡，指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
G蛋白偶联受体（GPCR）：又称七次跨膜受体，是一类与G蛋白偶联，并通过其转导信号的肽类膜蛋白受体的统称。
SIRS：全身炎症反应综合征，指感染与非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
DIC：弥漫性血管内凝血，指的是在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛性的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
AD：即阿尔茨（ci）海默病，又称老年痴呆症，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。
胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低。
主要表现为胰岛素敏感组织（肌肉、肝脏、脂肪组啊织）对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。
钙超载：各种原因引起的细胞内 Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心脏前负荷：又称为容量负荷，是指心脏收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张容量或心室舒张末期室壁张力的压力。
慢性呼吸衰竭：由于一些慢性的肺部疾患， COPD等而引起的氧分压下降伴有或不伴有二氧化碳分压上升，并伴有一系列生理功能和代谢紊乱的综合症。
血管源性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩带来血液分布异常，大量血淤滞在小血管内，使有效循环血量下降引起的休克氧含量：是指100 ml血液中实际含有的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。
细胞信号传导：通过受体感受信息分子的刺激，再经复杂的信号转导系统的转换，从而影响细胞生物学功能的过程称为细胞信号转导。
1流行病学：是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响因素，并研究防治疾病及促进健康的策略和措施的科学2疾病的分布：疾病的人群现象，是描述疾病事件（发病、患病、死亡等）在什么时间、什么地区（空间）、哪些人群（人间）中发生及发生多少的现象，在流行病学中简称“三间分布”3发病率：在一定时间内，一定人群中某病新发生的病例出现的频率4罹患率：与发病率一样，也是人群发病例数的指标，通常指在某一局限范围短时间内的发病率5续发率：也称二代发病率，指在一个家庭，病房集体宿舍中、托儿所、幼儿园班组中第一个病例发生后，在该传染病最短潜伏期到最大潜伏期之间，易感接触者中因受其感染而发病的续发病例占所有易感接触者总数的百分率6患病率：也称现患率或流行率，是指某特定时间内一定人群中某并新旧病例所占比例7感染率：是指在某个时间内能检查的整个人群样本中，某病现有感染者人数所占的比例8残疾率；也叫残疾流行率，是指某一人群中在一定期间内每百人中实际存在的残疾数，即指通过询问调查或健康检查确诊的病残人数与调查的人数之比9死亡率：在一定期间内，一定人群中死于某病（或死于所有病因）的频率10病死率：在一定时期内，患某病的全部病人中因该病死亡者所占的比例11生存率：又称存活率，是指接受某种治疗的病人或某病患者中，经若干年随访后，尚存活的病人数所占的比例12累积率：某一年龄以前发生或死于某种疾病的累积概率的大小，可用各年龄发病或死亡率相加获得13潜在减寿年数（PYLL）：年龄组人口因某病死亡者的预期寿命与实际死亡年龄之差的总和，即死亡所造成的寿命损失14伤残调整寿命年（DALY）：是指从发病到死亡所损失的全部健康寿命年，包括因早死所致的寿命损失年（YLL)和残疾所致的健康寿命损失年(YLD)14疾病流行的强度：某种疾病在某一地区时期内某人群中，发病数量的变化及其各病例间的联系程度，常用散发、暴发、流行、大流行等表示15散发：指发病率呈历年的一般水平，各病例间在发病时间和地点方面无明显联系，散在发生，散发适用于范围较大的地区16暴发：在一个局部地区或集体单位中，短时间内突然有很多相同的病人出现，传染病病人多有相同的传染源或传播途径17流行：某病在某地区显著超过该病在历年发病率水平17大流行：发病率水平超过该地区历史条件下的流行水平时，如流感、霍乱的世界大流行18横断面分析：主要分析同一代或不同年代的不同年龄组发病率和死亡率等的不同或变化19年龄期间队列分析：是分析年龄、所处时代及队列暴露经历三者对疾病频率变化所起作用及其大小的方法19地方性疾病：简称地方病，是指局限于某些特定地区内相对稳定并经常发生的疾病20短期波动：又称时点流行，是以日、周、月计数的短期观察数据21疾病的季节性：疾病每年在一定季节内呈现发病率升高的现象22周期性：疾病发生频率经过一个相当规律的时间间隔，呈现规律性变动的状况23长期趋势：也称长期变异，是对疾病动态的连续数年及至数十年的观察，在这个厂时间内观察探讨疾病的病原体，临床表现、发病死亡率等的变化或它们同时发生的变化情况24移民：由原来居住地区迁移到其他地区，包括外国或国内不同省、市、自治区的现象25移民流行病学：是对移民人群的疾病分布进行研究，以探讨病因，它是通过观察疾病在移民、移民移入国当地居民及原居地区人群间的发病率、死亡率的差异，从其差异中探讨病因线索，区分遗传因素或环境因素的作用的大小26描述性研究：又称描述流行病学，是指利用常规检测记录或通过专门调查获得的数据资料，包括实验室检查结果，按照不同地区，不同时间及不同人群特征分组，描述人群中疾病或健康状态或暴露因素的分布情况，在此基础上进行比较分析，获得疾病的三间分布特征27现况研究：是通过对特定的时点和特定范围内人群中的有关变量与疾病或健康状况关系的描述28普查：即全面调查，是指在特定时点或时期，特定范围内的全部人群均为研究对象的调查29抽样调查：是相对于普查的一种比较常用的现况研究方法，指通过随机抽样的方法，对特定的时点，特定范围内人群的一个代表性样本进行调查，以样本的统计量来估计总体参数所在范围，即通过对样本中的研究对象的调查研究，来推论其所在总体的情况30样本量：决定现况研究的样本量大小的因素31随机抽样：选择样本时，加入人主观因素，使总体每个个体被抽取的机会是不均等的32典型抽样：试验者根据试验调查的目的，要求和被调查对象的总体情况，有意识的选择哪些具有代表性的对象进行试验33单纯随机抽样：也称简单随机抽样，是最简单、最基本的抽样方法，从总体N各对象中，利用抽签或其他方法抽取n个，构成一个样本，它的重要原则是总体中每个对象被抽到的概率相等33系统抽样：又称机械抽样，是按照一定顺序，机械地每隔若干单位抽取一个单位的方法，又叫等距抽样34分层抽样：先将总体按某种特征分为若干次级总体，然后再从每一层内进行单纯随机抽样，组成一个样本（可分为按比例分配、最优分配）35整群抽样：将总体分成若干组，抽取其中部分群组作为观察单位组成样本36多阶段抽样：将抽样过程分析阶段进行，每个阶段使用的抽样方法往往不同，即将以上抽样方法结合使用，其在大型流行病学调查中常用37偏倚：是指从研究设计、实施、数据处理和分析的各个环节中产生的系统误差，以及结果解释，推论中的片面性，导致研究结果与真实值之间出现倾向性的差异，从而错误地描述暴露与疾病之间的关系38生态学研究：又称相关性研究，是描述性研究的一种类型，它是在群体的水平上研究某种暴露因素与疾病之间的关系，以群体为观察对象和分析的单位，通过描述不同人群中某种因素的暴露状况与疾病的频率，分析该暴露因素与疾病之间的关系39生态学比较研究：是生态学研究中应用较多的一种方法，生态学比较研究中最简单的方法是观察不同人群或地区某种疾病的分布，然后根据疾病分布的差异，提出病因假设40生态趋势研究：连续观察人群中某因素因素平均暴露水平的改变与某种疾病的发病率，死亡率变化的关系，了解变动趋势，通过比较暴露水平变化前后疾病频率的变化情况，来判断某因素与某疾病的联系41队列研究：是将一个范围名确的人群按是否暴露于某可疑因素或暴露程度分为不同的亚组追踪各组的结局并比较其差异，从而判定暴露因素与结局之间有无关联及关联程度大小的一种观察性研究方法，又称前瞻性研究、发病率研究、纵向研究、随访研究、定群研究42随访：一定时间，比较两组或多组之间所研究结局（发病或死亡）发生率的差异，从而判断暴露因素与研究结局之间的关系43暴露：指研究对象接触过某种待研究的物质，或处于某种状态，具备某种待研究的特征或行为，这种因素或状态为暴露因素44危险因素：又称危险因子，泛指能引起某特定不良结局（如疾病）发生，或使其发生的概率增加的因子45保护性因素：能够使人人群疾病发生频率下降的因素46累积发病率（CI)：观察开始时的人口数作为分母，以整个观察期内的发病（或死亡）人数为分子，计算某病的累积发病率47发病密度(CD)：以观察人时为分母计算发病率，用人时为单位计算出来的率带有瞬时频率性质48标化比(SMR)：以全人口发病率作为标准，算出该观察人群的理论发病人数，再求观察人群实际发病人数与预期发病人数之比49相对危险度（RR)：也叫危险度，是暴露组的危险度与对照的危险度之比50归因危险度（AR):又叫特异危险度、危险度差、超额危险度，是暴露组发病率与对照组发病率相差的绝对值51归因危险度百分比（A RP）：又称病因分值E F归因分值A F，指暴露人群中的发病或死亡归因于暴露的部分占全部发病或死亡的百分比52人群归因危险度（PAR）：指总人群发病率中归因于暴露的部分53剂量反应关系的分析：如果某种暴露存在剂量反应关系，即暴露的剂量越大，其效应越大，则该种暴露作为病因的可能性越大54匹配过头：把不必要的项目列入匹配，企图使病例与对照尽量一致，就可能图然丢失信息，增加工作难度，结果反而降低了研究效率，这种情况称为匹配过头55比值比（OR）：又叫比数比、优势比、交叉乘积比，病例对照研究中表示疾病与暴露之间关联强度的指标，表示暴露者的疾病危险性为非暴露者的多少倍55OR值95%可信区间：用样本的OR值去推算总体O R所在区间，并作显著性检验，如可信区间不包括在内，则OR在与可信区间相同的概率水平有显著意义，如可信区间包括1在内，暴露于疾病无联系56实验流行病学：将研究的人群按照随机原则分为两组，实验组和对照组，研究者给予实验组以控制的干预措施，对此干预措施，随访观察其对疾病发生与对照进行比较以评价该措施的效果57实验流行病学研究：以人群为研究对象，以医院、社区、工厂、学校等现场为“实验室”的实验性研究称为实验流行病学研究，或称为流行病学实验，因为在研究中加了人为的干预因素，因此常被称为干预性研究58临床试验：是以人为研究对象的实验研究，常用于评价药物或治疗方法的效果59现场试验：是在实地环境下进行，以自然人群作为研究对象的实验研究，常用于评价疾病预防措施的效果60社区实验：也称社区干预项目，常用于评价某种预防措施的效果61盲法：是一种避免知晓研究对象获何种处理的策略62单盲：研究对象不知道自己是实验组还是对照组63双盲：研究对象和给予干预或结局评估的研究人员均不了解试验分组情况，而是由研究设计者来安排和控制全部试验64开放试验：与盲法相对应的，研究对象和研究者均知道实验组和对照组的分组情况，试验公开进行65临床试验：是最常用的实验流行病学研究类型，它是以病人为研究对象的，长用于评价某种药物治疗方法的效果的研究66筛选：运用快速、简便的试验，检查或其他方法门将健康人群中那些可能有病或缺陷，但表面健康的个体，同那些可能无病者鉴别开来，它是从健康人群中早期发现可疑病人的一种措施，不是对疾病做出诊断67筛检试验：用于识别外表健康的人群中可能患有某疾病的个体或未来发病危险性高的个体的方法68整群筛检：在疾病患（发）病率很高的情况下，对一定范围内人群的全体对象进行普遍筛检，也称普查69选择性筛检：根据流行病学特征选择高危人群进行筛检70筛检试验的评价：将待评价的筛检试验与诊断目标、疾病的标准方法，即“金标准”进行同步盲法比较，判定该方法对疾病诊断的真实性和价值71灵敏度（Se）：又称真阳性率，即实际有病而按该筛检试验的标准正确地判为有病的百分比，它反映了筛检试验发现病人的能力(A除以A+C)*100%72假阴性率：又称漏诊率，指实际有病，根据筛检试验被确定为无病的百分比，它反映了筛检时间漏诊病人的情况73特异度（S p）：又称真阴性率，即试验无病按诊断标准被正确地判为无病的百分比，它反映了筛检试验确定非病人的能力（D 除以B+D）*100%74假阳性率：又称误诊率，即实验无病，但根据筛检被判为有病的百分比75正确指数：也称约登指数，是灵敏度与特异度之和减去1，表示筛检方法发现真正病人与非病人的总能力，正确指数的范围在0到1之间，指数越大，其真实性越高76似然比（LR)：属于同时反映灵敏度和特异度的复合指标。
✧血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
✧血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完全氧和后的最大带氧量,取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。
✧血氧含量（oxygen content,CO2)：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。
✧血氧饱和度（oxygen saturation，SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量.✧低张性缺氧(hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。
✧血液性缺氧(hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的血氧含量降低，但动脉氧分压正常,故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia)，主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。
✧循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia）。
主要特点是动—静脉血氧含量差增大。
✧组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍,故又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。
线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。
✧低氧通气反应(hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加深加快,肺通气量增加✧氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长,可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒。
✧低渗性脱水（hypotonic dehydration):体液容量减少,以失纳多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L为主要病理变化过程。
1、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.2、固定酸（fixed acid）（50mmol/d）:磷酸、硫酸、有机酸等,浓度受肾脏调节动脉血C02分压)：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
3、PaCO2 (正常值：33 ～46 mmHg (平均：40mmHg)意义：最佳呼吸性指标。
PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱称呼吸性酸碱紊乱。
CO2呼出过多：呼碱或代偿后的代酸CO2潴留：呼酸或代偿后的代碱4、AB/SB （实际碳酸氢盐/标准碳酸氢盐）：实际碳酸氢盐( AB)指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
反映呼吸，代谢两因素。
标准碳酸氢盐(SB)：全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。
排除了呼吸因素，仅反映代谢因素正常人，AB=SB 值：22 ～27 mmol/L（平均: 24mmol/L）AB > SB时，PaCO2 ↑。
见于呼酸或代偿后代碱。
AB < SB时，PaCO2↓。
见于呼碱或代偿后代酸。
5、AG（阴离子间隙）：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。
正常值：12±2 mmol/L意义：反映血浆中固定酸含量的指标AG↑可帮助区分代谢性酸中毒的类型。
(AG>16, 代酸)肾功能减退，乳酸血症，酮血症，外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒6、代谢性酸中毒( metabolic acidosis)：是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
7、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：指CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。
1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280 mol/L伴有细胞外液的减少。
2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。
特点失水>失钠血清Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿发生于体腔，称为积水5.水中毒：高容量性低钠血症。
机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。
特点：血清Na+ <130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 患者有水潴留，使体液量明显增多。
6.高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L7.低钾血症:指血清钾低于3.5mmol/L8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。
9.代谢性酸中毒：以血浆[HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆[HCO3-] 增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
12.呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。
14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。
15.PaCO2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值: 5.32kPa（40mmHg16.SB：标准碳酸氢盐。
适应、损伤、修复1、肥大：由于功能增强、合成代谢旺盛，细胞、组织和器官体积的增大。
可分为代偿性肥大和内分泌性肥大两类。
细胞肥大通常具有功能代偿意义。
2、化生：一种已分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程。
常见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织或支持组织化生。
3、肠上皮化生：由于炎症、溃疡病、肿瘤或其他原因，使胃黏膜上皮或腺体被肠上皮或腺体取代；其主要特征是胃黏膜内出现了杯状细胞、潘氏细胞和吸收绒毛上皮，这种现象称为“肠上皮化生”。
4、变性：由于细胞非致死性损伤导致的细胞形态学改变，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的状态，常伴有细胞、组织、器官的功能低下。
一般是可恢复的，但严重的变性往往是不能恢复而发展成坏死。
（可逆性损伤）5、脂肪变性：非脂肪细胞的实质细胞中脂肪的过度蓄积，出现了异常的脂滴和正常脂滴数目显著增多，这种形态学改变称为脂肪变性。
常出现在肝肾心等组织。
6、虎斑心：心肌严重贫血、脂肪变性时，可见心内膜下，尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹（脂变的心肌纤维），与正常心肌纤维（暗红色）相间排列，状似虎皮斑纹，称为虎斑心。
7、病理性钙化：在骨和牙之外的组织中有固态的钙盐沉积，其可位于细胞内和细胞间质。
8、坏死：以酶溶性变化为主的活体局部组织和细胞的死亡称为坏死。
其主要表现是死亡细胞的质膜崩解、结构自溶，细胞的核浓缩、碎裂、溶解等细胞和组织的自溶性变化，坏死组织周围常有炎症反应。
9、纤维素样坏死：发生于结缔组织和小血管壁，是风湿病和急进性高血压的特征性病变。
镜下，坏死组织呈细丝状、颗粒状的红染的纤维素样。
10、坏疽：伴有腐败菌感染的较大块组织坏死，分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。
11、干性坏疽：常继发于肢体、水分容易蒸发的体表组织坏死。
动脉阻塞、经脉通畅，坏死组织干燥，腐败菌感染较轻，故坏死部分与周围正常组织分界清楚。
12、凋亡：主要指活体内单个或小团细胞的死亡，死亡细胞质膜不破裂，不自溶，无炎症反应。
1. 低渗性脱水[答案]特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
2.水中毒[答案]特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
3. 高渗性脱水[答案]特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
4.水肿（edema[答案]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
5. 显性水肿(凹陷性水肿)[答案]皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。
6.隐性水肿（recessive edema）[答案]过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。
7.低钾血症（hypokalemia）[答案]指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
8.高钾血症（hyperkalemia）[答案]指血清钾浓度大于5.5mmol/L.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)[答案]由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。
2.AG增高型代谢性酸中毒(metabolic acidosis with increased AG)[答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
5.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)[答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
6.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)[答案]由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。
8.呼吸性碱中毒(respiratory alkalos[答案]由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高1.缺氧（Hypoxia ，anoxia）[答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
病生名词解释低渗性脱水：（hypotonic dehydration）是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L, 血浆渗透压< 280mmoI/L，伴有细胞外液量的减少。
高渗性脱水：(hypertonic dehydrarion)特点是失水多于失钠，血清NA+浓度> 150 mmoI/L ，血浆渗透压> 310mmoI/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少。
等渗性脱水：（isotonic dehydration ）特点是纳水呈比例丢失，血容量减少，但血清NA+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
水肿：(edema)是过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
反常性酸性尿：（paradoxical acidic urine）低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
其发生机制是：1，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+ 内移，引起细胞外液碱中毒，2，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-NA+交换加强，尿排量K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
缺氧：氧是生命活动的必需物质。
而组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）。
缺氧是造成细胞损伤的最常见原因。
红细胞和血红蛋白增多的机制是：1，慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）增加；2，缺氧可使胞浆内hif-1活性增高，hif-1与epo 基因3‘端增强子结合，增强了epo基因表达，使epo增多；3，epo分子量为34000的糖蛋白，能促进干细胞分化为原红细胞，并促进其分化，增殖和成熟，加速血红蛋白合成，使骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血。
由于红细胞数量的增加，可升高血氧容量和动脉血氧含量，提高血液的携氧能力，增加组织供氧。
1、脑死亡：指全脑功能（大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2、等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少。
3、低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病理变化特征。
4、高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
5、水中毒：细胞内、外液容量增多且渗透压降低的病理状态。
6、水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中集聚。
7、酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内酸碱度的稳定性破坏的过程。
8、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少，导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。
9、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增高，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
10、呼吸性酸中毒：是指血浆中PaCO2原发性增高，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
11、呼吸性碱中毒：指血浆中PaCO2原发性减少，导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
12、反常性酸性尿：当血清钾浓度降低时（钾进入细胞内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称~（肾小管上皮细胞排氢增加所致）13、反常性碱性尿：当血清钾浓度增高时（细胞内钾外流除外），可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是碱性，故称~14、阴离子间隙AG：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
15、AG增高型代谢性酸中毒：能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒。
16、AG正常型代谢性酸中毒：常由于体液HCO3-丢失过多，使细胞内Cl-移出至细胞外，以维持细胞内外阴阳离子的平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒。
17、缺氧：是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
医学微生物学名词解释1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度＜0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将液体或空气中的细菌除去,而达到无菌的目的.此法主要用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素以及空气等的除菌.27.变异:在一定条件下,若子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现差异称变异.28.转座子:转座子是一类在细菌的染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分,是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的序列.29.基因转移:基因转移是外源性的遗传物质由供体菌转入某些受体菌细胞内的过程.30.转化:转化是供体菌裂解游离的基因片段被受体菌直接摄取,使受体菌获得新的性状.31.接合:接合是细菌通过性菌毛互相沟通,将遗传物质(主要是质粒DNA)从供体菌转移给受体菌的方式.32.普遍性转导:普遍性转导是以温和噬菌体为载体,将供体菌的一段转移到受体菌内,使受体菌获得新的性状,如转移的是供体菌染色体上的任何部分,则称为普遍性转导.33.局限性转导:在转导过程中,如所转导的只限于供体菌染色体上特定的基因,则称为局限性或特异性转导.34.溶原性转换:溶原性转换是当噬菌体感染细菌时,宿主菌染色体中获得了噬菌体的片段,使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状.35.原生质体融合:原生质体融合是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理,失去细胞壁成为原生质体后进行相互融合的过程.36.噬菌体:噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒.37.毒性噬菌体:毒性噬菌体是能在宿主细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌的噬菌体.38.温和噬菌体:噬菌体感染细菌后,噬菌体基因与宿主菌染色体整合,不产生子代噬菌体,其随细菌复制,并随细菌传至子代的噬菌体是温和噬菌体.39.前噬菌体:前噬菌体是整合在细菌基因组中的噬菌体基因组.40.溶原性细菌:溶原性细菌是带有前噬菌体基因组的细菌.41.侵袭力:侵袭力是指致病菌能突破宿主皮肤\黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力.包括荚膜、粘附素和侵袭性物质等.42.内毒素:内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分,当细菌死亡裂解或用人工方法破坏后才能释放出来.43.类毒素:类毒素是具有良好抗原性的外毒素,在0.3%-0.4%甲醛作用下,经一定时间,可以脱去毒性,但仍然保留有免疫原性.可用于人工主动免疫,诱发机体产生抗毒素抗体.44.外毒素:外毒素是某些细菌在代谢过程中产生并分泌到细胞外的毒性物质,也有少数存在于菌体内,待菌体溶解后释放出来.外毒素具有良好的抗原性.45.急性感染:急性感染是指疾病发病急,病程短,痊愈后病原体从机体中消失.46.慢性感染:慢性感染是指病情缓慢,病程长,可持续数月至数年.47.半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50): 半数致死量或半数感染量是指在规定时间内,通过制定的感染途径,能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量.作为判断细菌毒力的参考.48.毒血症:致病菌侵入机体后,只在机体局部生长繁殖,并均不进行血循环,其产生的外毒素进入血循环,引起特殊的毒性症状.49.内毒素血症:内毒素血症是当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时引起的症状.50.菌血症:菌血症是致病菌由局部侵入血流,但未在其中生长繁殖,只是通过血循环,并且无明显中毒症状.51.败血症:败血症是致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身中毒症状.52.外源性感染:感染来源于宿主体外称外源性感染.53.内源性感染:感染来源于患者自身体内或体表的感染称为内源性感染.54.隐性感染:隐性感染是指当机体抗感染免疫力较强,或侵入病原菌数量不多、毒力较弱,感染后对机体损害较轻,不出现或出现不明显临床症状者.55.菌群失调:由于长期大量应用广谱抗菌素,宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的病症,机体出现一系列临床表现,称菌群失调.56.条件致病菌:正常菌群中的细菌,正常情况下不致病,在特殊条件下引起疾病称条件致病菌或机会致病菌.57.胞外菌:指寄居在宿主细胞外的细菌.胞外菌主要停留在细胞外的体液(血液、淋巴液、组织液)中.人类的多数致病菌属胞外菌,如葡萄球菌、链球菌等化脓性细菌以及霍乱弧菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等.58.胞内菌:少数致病菌主要寄生于细胞内,称为胞内菌(又称兼性胞内菌).对人类致病的兼性胞内菌有结合分歧杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布氏杆菌、肺炎军团菌和李斯特菌等.59.化脓性球菌:是一类能够引起人类化脓性炎症的病原性球菌,主要包括革兰阳性的葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌和革兰阴性的脑膜炎球菌、淋球菌.60.SPA:葡萄球菌A蛋白,是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白(单链多肽),能与人及某些哺乳动物的IgG分子的Fc 段发生非特异性结合,SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、致超敏反应和损伤血小板等活性.61.假膜性肠炎:长期使用广谱抗生素后,肠道内正常菌群被抑制或杀灭,耐药的葡萄球菌趁机繁殖并产生肠毒素,引起以腹泻为主的临床症状,其本质是菌群失调性肠炎.病理特点是肠黏膜被一层炎性假膜所覆盖,由肠黏膜坏死块、炎性渗出物和细菌组成.62.血浆凝固酶:是能使含有枸橼酸钠或肝素等抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质,大多数致病性葡萄球菌能产生,是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标.63.链激酶(SK):又称链球菌溶纤维蛋白酶,能使血液中的纤维蛋白酶原转化成纤维蛋白酶,故可溶解血块或阻止血浆凝固,有利于细菌在组织中扩散.64.链道酶(SD):又称链球菌酶,能降解脓液中具有高度粘稠性的DNA,使脓液变稀薄,促进细胞扩散.65.致热外毒素:又称红疹毒素或猩红热毒素,是引起猩红热的主要毒性物质,为蛋白质,可引起机体发热和皮疹.66.抗“O”实验:是抗链球菌溶血素O试验的简称,是一项测定患者血清中抗链球菌溶血素O抗体含量的中和试验,用以作为链球菌新近感染指标之一和对风湿热及其活动性的辅助诊断.67.毒性休克综合征毒素1(TSST-1):又称制热性外毒素C.能引起机体发热,增加宿主对内毒素的敏感性,引起多个组织、器官功能紊乱或毒性休克综合征(TSS),使毛细血管通透性增加.68.外斐试验:普通变形杆菌X19、X2和Xk菌株的菌体O抗原与斑疹伤寒立克次体和恙虫病立克次体有共同抗原,故可用X19、X2和Xk代替立克次体作为抗原与相应患者血清进行交叉凝集反应,即为外斐试验,以协助诊断相关的立克次体病.69.肥达试验:用已知伤寒沙门菌O抗原和H抗原,以及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌的H抗原的诊断菌液与受检血清作试管凝集实验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价,辅助诊断肠热症.70.IMViC:是指吲哚实验,甲基红试验,V-P试验和枸橼酸盐利用试验等,是卫生细菌学常用的检测指标.71.迁徙生长现象:变形杆菌在固体培养基上呈扩散性生长,形成以菌接种部位为中心的厚薄交替、同心圆型的层层波状菌苔,这种现象称为迁徙生长现象.72.志贺毒素:是痢疾志贺菌的外毒素,具有三种生物学活性,即可引起水样腹泻的肠毒性、对人肝细胞有毒害作用的细胞毒性和可作用于中枢神经系统的神经毒性.73.霍乱肠毒素:目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，由霍乱弧菌分泌由一个A亚单位和五个相同的B亚单位构成的一个热不稳定性多聚体蛋白，作用于小肠粘膜上皮细胞上相应受体，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻和呕吐。
病理生理学名词解释：脑死亡（braindeath）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于2 80mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
水中毒（waterintoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptideANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
阴离子间隙（anion gapAG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-basedisturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
肾小管性酸中毒（renal tubular acidosisRTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。
缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
低张性缺氧（hypotonichypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
病理学与病理生理学名词解释病理学与病理生理学名词解释1.病理过程：是指存在于不同疾病中，具有共性的形态结构、功能和代谢的异常变化。
2.疾病：是在一定病因作用下，机体自身调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.病因：可引起疾病发生的原因。
（生物、理化、营养、遗传、先天、免疫、心理和社会）4.完全康复：又称痊愈，是指疾病所致的损伤完全消失，机体的形态结构、功能和代谢完全恢复正常。
5.活检：是指通过局部切取，钳取、细针穿刺等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。
6.适应：是指细胞、组织和器官对内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
7.化生：是指一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。
8.机化：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。
9.萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。
10.坏疽：是指较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染，坏死组织呈黑或黑褐色等特殊颜色改变。
11.肉芽组织：是指由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。
12.变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积。
13.坏死：是指活体内局部细胞、组织的死亡。
14.梗死：动脉血流供应中断且不能建立有效侧支循环，导致局部组织缺血缺氧性坏死。
15.栓塞：循环血液中异常物质随血流运行阻塞血管腔的过程。
16.充血：广义的充血是指器官或局部组织血管内含血量增多，包括充血和淤血。
通常说的充血是指因动脉输人血量过多引起的器官或局部组织内含血量增多。
17.淤血：因静脉血液回流受阻导致局部器官或组织的血液淤积于小静脉和毛细血管内。
18.血栓形成：活体的心脏或血管腔内血液成分凝固或有形成分析出形成固体质块的过程。
19.炎症：是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御性反应。
第一部分习题第一章绪论一、名词解释1.Pathophysiology(病理生理学)是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律极其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实践依据。
2.Basal pathogenesis(基本病理过程)主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
（如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增值和凋亡障碍等）3.Animal model of human disease(人类疾病动物模型)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么？2.病理生理学主要包括哪些内容？3.病理生理学的主要研究方法有哪些？第二章疾病概论一、名词解释1.脑死亡(brain death)脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体体功能的永久性停止。
2.健康（health）健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
3.疾病（disease）疾病是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
4.病因疾病发生的原因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
5.诱因诱因是能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
6.分子病分子病是由遗传物质或基因（包括DNA和RNA）的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7.基因病基因病是由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。
8.条件条件是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用。
9.因果交替规律因果交替指疾病发生发展过程中，有原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果。
这种因果的相互转化常常促进疾病的恶化，导致恶性循环。
二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么？①可协助医务人员判断患者的死亡时间、适时停止复苏抢救。
②有利于器官移植。
2.脑死亡的判断标准是什么？①自主呼吸停止。
②不可逆性深度昏迷。
③脑电波消失。
④脑血液循环完全停止。
3.疾病与病理过程的区别是什么？4.遗传性因素与先天性因素有何区别？遗传因素指染色体或基因等遗传物质畸变或变异引起的疾病。
先天性因素指那些损害胎儿发育的因素。
5.疾病发生的原因有哪些？①生物因素②理化因素③营养因素④遗传因素⑤先天因素⑥免疫因素⑦心理和社会因素6.什么是疾病发生过程中的因果交替？7.疾病的局部与整体关系是什么？8.疾病时细胞受损方式有哪些？9.分子病有哪些种类？三、论述题1.如何理解疾病的现代概念？2.试述疾病的常见致病因素及特点3.试述疾病发生发展的一般规律①损伤与抗损伤（在疾病发生发展过程中，损失与抗损伤作用常常同时出现，贯穿始终且不断变化）②因果交替（疾病发生发展过程中，有原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果。
这种因果的相互转化常常促进疾病的恶化，导致恶性循环。
）③局部与整体（疾病可表现为局部变化或全身变化或二者兼有）4.试述疾病发生的基本机制5.什么是基本病理过程?请举例6.举例说明因果交替规律在发病学中的作用7.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用8.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标？9.死亡的现代概念及其判断标准是什么？第三章水、电解质代谢障碍一、名词解释1.跨细胞液（transcellular fluid）2.aquaporins(AQP)3.hypovolemic hyponatremia4.hypervolemic hyponatremia5.hypovolemic hypernatremia6.edema7.凹陷性水肿 (pitting edema)8.低钾血症和缺钾9.异位钙化二、简答题1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。
3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？5. 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？9. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？10. 在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？11. 充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？13．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又明显，为什么？三、讨论题1．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。
2．试述低镁血症引起血压升高的机制。
3．试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制。
第四章酸碱平衡紊乱一.名词解释1.Acid-base balance2.Acid-base disturbance3.Metabolic acidosis4.Metabolic alkalosis5.Respiratory acidosis6.Respiratory alkalosis7.反常性碱性尿8.反常性酸性尿9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱12.SB13.AB14.BB15.BE16.AG17.盐水反应性碱中毒18.盐水抵抗性碱中毒19.pH20.PaC0221.C02CP二.简述题1.简述肺调节酸碱平衡的机制2.简述肾调节酸碱平衡的机制3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。
4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。
5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何?10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。
试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么?12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?13.简述反常性碱性尿的形成机制。
可见于哪些病理过程?14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。
三.论述题1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。
3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。
6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40mmol／L。
试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg，Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么?9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)，AB 20 mmo1／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢?10.患者，女，70岁，肺心病入院。
经过治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO27.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L。
该患者发生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，HCO3- 26.6mmo1／L，Na+137 mmol／L，CI- 85mmol／L。
该患者发生何种酸碱平衡紊乱?第五章缺氧一、名词解释1．缺氧(Hypoxia)2．血氧分压3．血氧容量4．血氧含量5．血氧饱和度6. 发绀（Cyanosis）7. 低张性低氧血症（Hypotonic hypoxia and hypoxmia）8. 等张性低氧血症9. 循环性缺氧(circulatory hypoxia)10. 组织性缺氧Histogenous hypoxia)11. 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)二、简答题1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？2. 试述CO中毒引起缺氧的发生机制。
3.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点.4．乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？5.各型缺氧的血氧变化特点是什么？6. 试述缺氧时循环系统的代偿反应。
三.论述题1. 缺氧时组织细胞有哪些变化？2. 试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义.3. 缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？第六章发热一、名词解释1.发热（fever）2.过热(hyperthermia)3.体温升高4.致热原5.外生致热原6.发热激活物7.内生致热原8.中枢发热介质9.干扰素（interferon）10.退热期二.简答题1.体温升高是否就是发热？为什么？2.发热激活物的作用是什么，发热激活物包括哪些？3.试述TNF与发热的关系.4.为什么发热时机体体温不会无限制上升5.内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？6.简述5种体温调节的正调节介质.7.简述常见的4种内生致热原.8.简述发热的三个分期.9.简述发热三期的热代谢特点.三．论述题1．发热与过热有何异同？2．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？3．试述高热稽留期的体温变化及其机制.4．试述体温下降期的体温变化及其机制.5．发热时机体心血管系统功能有哪些变化？第七章细胞凋亡与疾病一、名词解释1.凋亡2.细胞增殖3.细胞周期4.原癌基因5.程序性细胞死亡(PCD)6.凋亡小体7.染色质边集8. DNA片段梯9.凋亡蛋白酶10.坏死11.激活诱导的细胞死亡12.凋亡相关基因二、简答题1.举例说明PCD与细胞凋亡的区别与联系。
