阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中的关系研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中的关系研究目的分析研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与脑卒中的关系。

方法随机抽取OSAS患者130例，选择非OSAS患者120例及非脑卒中患者90例，分析其临床资料及常规生化结果，并研究OSAS与脑卒中的关系。

结果重度OSAS组的AHI、减氧饱和度指数均较轻度、中度OSAS组高，差异有统计学意义（P＜0.05）；OSAS患者中合并脑卒中占39.23%，非OSAS患者合并脑卒中占10.91%，差异有统计学意义（P＜0.05）；AHI≥20次/h、高血压、糖尿病是脑卒中的高危因素。

结论在OSAS患者中脑卒中的发生率明显提高，且随着OSAS 的严重程度呈递增趋势。

标签：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；脑卒中；关系阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS，sleep apnea syndrome）是指由各种因素导致患者在睡眠状态下反复出现打鼾或呼吸暂停，引起高碳酸血症、低氧血症，使机体发生一系列病理变化的临床综合征，且发病率较高，约为41%，有大量研究表明，OSAS与脑卒中有较为密切的关系。

经动物实验研究显示，脑卒中与OSAS可相互促进及加重病情。

由此，本研究采用多导睡眠呼吸监测技术对OSAS 患者进行分析，旨在探讨OSAS与脑卒中的相关性。

1 资料与方法1.1一般资料选择2012年8月～2013年8月说只的OSAS患者130例，诊断标准[1]：有典型的睡眠打鼾及呼吸不规律；多导睡眠监测提示睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h。

轻度OSAS：AHI在5～15次/h；中度OSAS：AHI 在15～30次/h；重度OSAS：AHI≥30次/h。

其中男75例，女55例，年龄51～82岁，平均（68.5±2.5）岁；轻度51例；中度52例；重度27例。

选择非OSAS 患者110例，男67例，女43例，年龄52～81岁，平均（69.4±2.4）岁。

选择非脑卒中患者90例，男54例，女3例，年龄52～82岁，平均（69.1±2.4）岁，脑卒中患者均经CT、MRI影像学检查确诊，均符合全国第四届脑血管学术会议制定的诊断标准。

睡眠呼吸暂停综合征是脑卒中的危险因素吗
睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时经常发生呼吸暂停的一种临床症状。

随着人口老龄化的进展，本综合征发病率呈上升趋势。

为了提高睡眠呼吸暂停综合征患者的生活质量,减少脑卒中的发生和死亡，必须深入开展对本综合征的基础研究和有效防治措施的研究。

研究表明，睡眠呼吸暂停综合征是脑卒中的独立的危险因素，即患有本综合征的人，脑卒中的发病率增加。

本综合征患者在呼吸暂停时，由于胸腔负压增加，使回心血量增多，心脏前负荷加重；由于缺氧及脑血管收缩，血压升高，心脏后负荷亦加重，心脏收缩力降低，使脑血流量减少；患者因低氧血症的刺激，促红细胞生成素分泌增加，使红细胞增多；缺氧使血小板聚集性增加，血流缓慢；缺氧又会损害脑血管内皮，故易促发血栓形成导致脑卒中发生。

另外，本综合征呼吸暂停时，可出现低氧血症和高碳酸血症，有些患者可引起非常活跃的过度换气反应而出现低碳酸血症，造成脑血管收缩，同时又可引起血管内皮损害，加剧脑血管收缩。

加之老年人脂质沉积，增加了脑动脉硬化的发生率及其程度，为脑卒中的发生奠定了基础。

因此，患有此综合征的患者，应及时到医院诊治，防止脑卒中的发生。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与脑卒中相关性研究进展【摘要】睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）与脑卒中有着密切的相关性和共同的中医证素，如血压波动增大、脑血流变化、血液凝固性增加血栓形成、脑血管自动调节能力减弱、脑炎性反应增加及患者的自身因素等病理生理学相关性，还有脾气虚弱、肺肾气虚、阳气虚衰等中医证素。

本文针对阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与脑卒中的相关性的研究进展进行综述，为0SAHA及卒中的防治提供指导。

【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停综合症；脑卒中；相关性；证素睡眠呼吸暂停综合症（SAS）与脑卒中的相关性，受到越来越广泛的关注，特别是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（0SAS），已被认为是脑卒中发生的独立性危险因素、心脑血管疾病夜间发生猝死的首要诱因及影响脑卒中预后的重要因素。

同时脑卒中也可以诱发及加重0SAS的发生，研究表明二者互为因果，形成恶性循环。

[1-4]1 OSAS与脑卒中相关性的流行病学研究研究证实OSAS与脑卒中有着共同的危险因素，如:高龄、高血压、肥胖、高脂血、冠心病、儿茶酚胺分泌增高、吸烟喝酒等[2]。

高晓刚等观察了1022例患者，其中697例（68%）存在OSAS，在对相关因素校正前，发现OSAS与所有原因导致的脑卒中及其死亡有关，校正了性别、年龄、种族、吸烟、饮酒、体重指数及患者是否有高脂血症、高血压、糖尿病、房颤等因素后，发现OSAS可以作为脑卒中发生的独立性危险因素，OSAS与脑卒中有很大相关性（HR，1.97；95%可信区间 1.12～3.48），而且OSAS越严重，发生脑卒中的机率越大[3]。

通过对1475例研究对象的检测表明：重度OSAS患者与无OSAS患者发生脑卒中的概率有显著差异（OR 4.33；95% CI 1.32～14.24，P=0.02），表明重度OSAS患者发生脑卒中的机率显著增加，充分验证了OSAS是脑卒中发生的独立性危险因素[4]。

Chi HY等对包括脑卒中和短暂性脑缺血患者在内的128例患者进行研究，发现62.5%的患者伴有OSAS，而对照组仅为12.5%，这些患发生OSAS的机率明显高出不患有脑卒中的患者，且脑卒中患者中，OSAS的患病率为44%～72%，正常人群中OSAS的患病率仅为4%，可见，脑卒中是引起OSAS的重要因素[5、6]。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中
于逢春
【期刊名称】《世界睡眠医学杂志》
【年(卷),期】2016(3)2
【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；
【总页数】3页(P98-100)
【作者】于逢春
【作者单位】北京海淀医院神经内科，北京，100044
【正文语种】中文
【中图分类】R766
【相关文献】
1.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中相关研究进展 [J], 庄思学;董彬
2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑卒中的关系研究 [J], 邹琼
3.中青年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与缺血性脑卒中关系的临床研究 [J], 卢冠男;孙宏
4.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对缺血性脑卒中患者认知功能的影响探究 [J], 马春燕
5.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与缺血性脑卒中 [J], 刘梅歌
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脑卒中伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对脑卒中的影响。

方法选取2013年10月～2014年9月江苏省徐州医学院附属医院50例脑卒中伴OSAHS作为研究组，55例不伴OSAHS的脑卒中患者作为对照组，比较两组患者多导睡眠图、睡眠结构、认知功能和嗜睡程度的差异。

结果与对照组比较，研究组患者AHI明显增高，夜间平均动脉血氧饮合度（SaO2）降低、夜间最低SaO2下降明显、夜间呼吸事件明显增多，觉醒时间、N1期及N2期延长，N3期、REM期时间缩短，MMSE评分下降，ESS评分增高，差异均有统计学意义（均P 30次，或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h，并经多导睡眠监测确诊的OSAHS患者。

排除标准：脑梗死后出现意识障碍、失语、听力障碍者；严重认知功能障碍者；合并严重心功能衰竭、心房颤动、风湿性心脏病、肺功能衰竭、肺癌、颅内占位性病变或其他严重躯体疾病不能配合检查者；有明显肝肾功能异常者。

研究组患者男47例，女3例；平均年龄（60.5±3.4）岁；体重指数（BMI）（28.5±1.4）kg/m2。

对照组男49例，女6例；平均年龄（59.5±4.1）岁；BMI （29.3±3.2）kg/m2。

两组患者的年龄、性别、BMI等一般资料方面比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 观察指标及检测方法应用Compumedics公司睡眠监测系统对患者进行多导睡眠监测（PSG），连续监测时间大于7 h。

记录最低脉氧饱和度、最长呼吸暂停时间（LAT）、AHI、平均动脉血氧饱和度（SaO2）、睡眠结构；在监测当天上午参照美国睡眠医学会（AASM）2007年制订的国际睡眠分期标准[4]对患者进行睡眠分期。

每位患者应用Epworth嗜睡量表[5]进行主观嗜睡的评估，以简易智能状态检查量表（MMSE）[6]进行认知功能评分。

脑卒中与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间关系的研究新进展车丽琴;刘瑞珍;杨发明【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）所造成的慢性缺血缺氧性损伤危害机体各个系统，如可致高血压、高血糖、高粘血症等，后者是脑血管病的常见危险因素，而仅仅降压、降糖等是不足的。

通过对大量脑卒中合并OSAHS的患者进行呼吸机辅助呼吸治疗后发现，在改善其睡眠质量的同时，其脑卒中的恢复情况有改善，再患率也下降。

本文着重探讨OSAHS致高粘血症从而进展为脑卒中的发病机制，观察经鼻持续气道内正压通气（nCPAP）治疗后神经功能改善情况，以及提出未来研究方向。

%After giving the treatment of ventilator-assisted breathing for the stroke patients with OSAHS,we found that the recoveryof its stroke significantly improved while the prevalence rate decreased largely.The folowing focuses on how the OSAHS caused high blood viscosity thus progressed to the pathogenesis of stroke,observing the neurological improvement after the treatment of nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) and proposing future research directions.【期刊名称】《中国卫生标准管理》【年(卷),期】2015(000)024【总页数】1页(P78-78)【关键词】脑卒中;高粘血症;OSAHS;nCPAP【作者】车丽琴;刘瑞珍;杨发明【作者单位】030000太原，山西医科大学;030000太原，山西医科大学;030000太原，山西医科大学【正文语种】中文【中图分类】R743脑卒中与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间关系的研究新进展车丽琴刘瑞珍杨发明【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）所造成的慢性缺血缺氧性损伤危害机体各个系统，如可致高血压、高血糖、高粘血症等，后者是脑血管病的常见危险因素，而仅仅降压、降糖等是不足的。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与缺血性脑卒中严重程度的相关性研究发表时间：2016-11-01T15:43:19.503Z 来源：《心理医生》2016年20期作者：潘文良马小董奚振华黄萍陈勇[导读] 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）是脑卒中的一个潜在的危险因素。

（浙江省海盐县人民医院神经内科浙江海盐 314300）【摘要】目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）与缺血性脑卒中严重程度的相关性。

方法：选取我院2015年5月-2016年5月收治的急性缺血性脑卒中患者60例，根据其合并OSAHS情况将其分为对照组（无合并OSAHS）30例与研究组（合并OSAHS）30例，开展睡眠呼吸监测与NIHSS评分以评估OSAHS同缺血性脑卒中的相关性。

结果：研究组患者的NIHSS评分均明显高于对照组，具有统计学意义（P<0.05）；同时，伴随OSAHS病情程度加重，其NIHSS评分不断升高，组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。

结论：OSAHS与脑卒中病情严重程度具有密切关联，而合并症的严重程度与患者原发病也具有正相关性。

【关键词】缺血性脑卒中；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症；睡眠呼吸监测【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）20-0004-02阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（OSAHS）是脑卒中的一个潜在的危险因素，缺血性卒中合并OSAHS患者预后较差，病死率较高[1]，但在临床对两种疾病相关性尚缺乏共识。

本研究旨在明确缺血性脑卒中患者OSAHS的发病情况及严重程度的相关性，现报道如下。

1.资料与方法1.1 一般资料选取2015年5月-2016年5月我院神经内科收治的急性缺血性脑卒中患者60例，根据患者是否合并OSAHS将其分为对照组（无合并OSAHS）30例与研究组（合并OSAHS）30例。

对照组患者中男18例，女12例，年龄49～72岁，平均（61.9±4.3）岁；研究组患者中男19例，女11例，年龄47～73岁，平均（62.6±4.7）岁。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和脑卒中的关系睡眠呼吸暂停和脑卒中在患者中有相当高的并发率,OSAS可以在脑卒中之前、也可能在卒中后发生,二者之间互为因果,有着复杂的相互作用机制。

因此,OSAS和脑卒中之间关系的了解,对于脑卒中的治疗和预防都有重要意义。

1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是脑卒中的独立危险因素OSAS对于脑卒中是一个独立的危险因素,在睡眠时易发生缺血性脑卒中,OSAS患者脑卒中的危险度为 3.75(95%CI,1.52～7.59),发生率是非OSAS患者的10.3倍(95%CI,3.5～30.1),OSAS导致中风发生、发展的可能机制是睡眠呼吸暂停时,频繁气道阻塞可以导致低氧血症、高碳酸血症、胸腔负压及反复的觉醒,从而引起交感激活、血流动力学、凝血系统异常及血管损伤[1]。

Tsukamoto等[2]研究发现,OSAS在呼吸暂停时能够增加活性蛋白-1(activator protein-1, AP-1)和缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1, HIF-1)的转录活性,引起血管内皮生长因子(vessel endodermis growth factor,VEGF)的表达,导致脑缺血后新生血管再生。

而在呼吸暂停结束以后,会出现高通气、交感张力增加,儿茶酚胺和肾素-血管紧张素系统上调和一氧化氮合酶下调,活性氧可介导血管紧张素Ⅱ的产生,在血管重塑中起关键作用。

长期的反复缺氧、复氧导致血管平滑肌增生,而动脉中层平滑肌的增生、肥大,并向内膜移行,巨噬细胞吞噬氧化的低密度脂蛋白(LDL),形成了动脉粥样硬化的病理基础。

另有研究表明[3]:动脉粥样硬化和睡眠呼吸暂停导致的低氧之间通过多种途径发生联系,这些途径包括活性氧族的直接损伤、减低了氧化亚氮的生物利用度、增加了内皮素-1和高半胱氨酸的浓度,并且增加了低密度脂蛋白的氧化和泡沫细胞的形成,这些均导致了内皮机能的异常,因此容易诱发脑卒中。