慢性乙型肝炎
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2024年乙型慢性肝炎防治全方位指南乙型慢性肝炎(CHB)是全球公共卫生问题之一,根据世界卫生组织(WHO)的数据,全球有超过2.5亿人感染了乙型肝炎病毒(HBV)。
在中国,乙型肝炎病毒感染已成为一个重要的公共卫生问题,根据中国疾病预防控制中心的数据,截至2018年底,中国有约1亿人口感染了HBV。
本指南旨在提供一份全面、实用的乙型慢性肝炎防治指导,包括乙型肝炎病毒的传播途径、诊断、治疗和预防等方面。
1. 乙型肝炎病毒的传播途径乙型肝炎病毒主要通过以下途径传播:- 血液传播:如共用针具、输血、手术等;- 母婴传播:如分娩过程中、母乳喂养等;- 性传播:与HBV感染者发生无保护性行为。
2. 乙型慢性肝炎的诊断乙型慢性肝炎的诊断主要依据以下标准:- 血清HBsAg阳性持续超过6个月;- 血清HBV DNA水平高于检测限;- 肝功能异常或肝脏组织学检查显示慢性肝炎病变。
3. 乙型慢性肝炎的治疗乙型慢性肝炎的治疗主要包括药物治疗和手术治疗:3.1 药物治疗乙型慢性肝炎的药物治疗主要包括抗病毒治疗、免疫调节治疗和抗纤维化治疗等。
3.1.1 抗病毒治疗抗病毒治疗是乙型慢性肝炎治疗的关键,目前常用的抗病毒药物有核苷酸类似物(如拉米夫定、恩替卡韦等)和干扰素(如普通干扰素和聚乙二醇干扰素等)。
3.1.2 免疫调节治疗免疫调节治疗主要用于调节机体免疫功能,提高机体对HBV的免疫力,常用的药物有免疫球蛋白和胸腺肽等。
3.1.3 抗纤维化治疗抗纤维化治疗主要用于防止肝脏纤维化的进展,常用的药物有肝素和肝纤维化抑制药等。
3.2 手术治疗手术治疗主要用于治疗乙型慢性肝炎引起的严重并发症,如肝硬化、肝癌等。
常用的手术治疗方法有肝移植和肝脏切除等。
4. 乙型慢性肝炎的预防乙型慢性肝炎的预防主要包括疫苗接种、血液制品筛选、安全性行为等。
4.1 疫苗接种乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎病毒感染最有效的手段之一,主要用于新生儿和儿童接种。
2023年乙型肝炎慢性防治详细指南背景
乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染性疾病,全球范围内存在着慢性乙型肝炎的高发地区。
针对乙型肝炎的慢性防治,制定详细的指南对于减少感染风险、提高诊断和治疗效果具有重要意义。
目标
本指南的目标是提供2023年乙型肝炎慢性防治的详细指导,以帮助医务人员和患者更好地管理乙型肝炎慢性感染。
指南内容
1. 乙型肝炎病毒感染的预防措施:
- 推广乙型肝炎疫苗接种,特别是对于高风险人群。
- 加强职业暴露预防,确保医务人员的安全。
- 提倡安全性行为,如使用安全套等。
2. 乙型肝炎慢性感染的早期诊断:
- 高风险人群应定期进行乙型肝炎病毒感染筛查。
- 强调乙型肝炎病毒相关指标的检测和解读。
3. 乙型肝炎慢性感染的治疗策略:
- 根据患者具体情况,选择合适的抗病毒治疗方案。
- 加强患者教育,提高患者依从性。
- 定期监测患者的病情和治疗效果。
4. 乙型肝炎慢性感染的并发症防治:
- 加强肝癌筛查,及早发现和治疗肝癌。
- 预防和治疗肝硬化等并发症。
总结
本指南提供了2023年乙型肝炎慢性防治的详细指导,包括预防措施、早期诊断、治疗策略和并发症防治等方面的内容。
通过执行本指南,我们可以有效地管理乙型肝炎慢性感染,提高患者的生活质量和预后。
慢性乙型肝炎防治全文版2024年指南一、前言慢性乙型肝炎(CHB)是全球公共卫生问题之一,世界卫生组织(WHO)估计约有2.5亿人感染了乙型肝炎病毒(HBV)。
我国是乙型肝炎病毒感染的高流行区,据全国病毒性肝炎防治方案流行病学调查显示,我国1-59岁人群HBsAg携带率为7.18%。
慢性乙型肝炎防治对改善患者生活质量、降低肝硬化及肝癌发生率具有重要意义。
本指南根据国内外最新研究进展,结合我国慢性乙型肝炎防治实践经验,为临床医生、患者及公共卫生工作者提供慢性乙型肝炎的预防、诊断、治疗及管理等方面的权威建议。
二、预防2.1 疫苗接种2.1.1 乙型肝炎疫苗概述乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎最有效的手段。
乙型肝炎疫苗为基因工程疫苗,包含乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)。
2.1.2 疫苗接种对象我国推荐对以下人群进行乙型肝炎疫苗接种:- 新生儿- 儿童和青少年- 成人- 乙肝病毒暴露者(如家庭内接触者、性伴侣等)2.1.3 疫苗接种程序乙型肝炎疫苗基础免疫程序为3剂次,分别为出生后24小时内、1个月和6个月。
成人接种乙型肝炎疫苗前应进行乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、表面抗体(HBsAb)、e抗原(HBeAg)和核心抗体(抗HBc)检测。
2.2 乙肝病毒暴露后的预防乙肝病毒暴露后的预防主要包括被动免疫和主动免疫。
2.2.1 被动免疫对乙肝病毒暴露者立即给予乙肝免疫球蛋白(HBIg)注射,以提供即刻的保护作用。
2.2.2 主动免疫对乙肝病毒暴露者启动乙型肝炎疫苗接种程序,如已接种过乙型肝炎疫苗,但未达到免疫保护水平(HBsAb<10mIU/ml),应加强免疫一剂乙型肝炎疫苗。
三、诊断3.1 实验室检查实验室检查主要包括血清乙肝病毒标志物检测、HBV DNA定量、肝功能指标等。
3.2 临床诊断根据实验室检查结果和临床表现,慢性乙型肝炎的诊断标准如下:- 血清乙肝病毒标志物阳性- 肝脏活检证实有乙型肝炎病毒感染证据- 持续或反复出现肝功能异常四、治疗4.1 治疗原则慢性乙型肝炎治疗原则为抗病毒治疗、免疫调节治疗、保肝治疗及抗纤维化治疗。
2023年乙型肝炎慢性防治详细指南乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染性肝脏疾病,可分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎。
我国是乙肝大国,慢性乙肝患者数量众多,对公众健康造成严重影响。
为此,本指南对2023年乙型肝炎慢性防治进行详细阐述,以提高公众对乙肝的认识和防治水平。
一、乙型肝炎的传播途径乙型肝炎病毒主要通过以下途径传播:1. 血液传播:如共用针具、输血、器官移植等;2. 母婴传播:如分娩过程中、产后密切接触等;3. 性传播:与HBV感染者发生无防护的性行为;4. 生活密切接触传播:如皮肤破损、生活中的密切接触等。
二、乙型肝炎的临床表现乙型肝炎的临床表现多样,轻者可能没有任何症状,重者则可出现乏力、食欲不振、黄疸、肝区疼痛等症状。
慢性乙型肝炎患者可出现肝硬化、肝癌等严重后果。
三、乙型肝炎的诊断1. 血清学检测:HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb 等;2. 病毒载量检测:HBV DNA;3. 肝功能检测:ALT、AST、ALB、TBIL等;4. 肝脏影像学检查:B超、CT等;5. 肝脏组织学检查:病理活检。
四、乙型肝炎的治疗乙型肝炎的治疗主要包括抗病毒治疗、保肝治疗、抗纤维化治疗等。
1. 抗病毒治疗:首选药物为核苷酸类似物(如拉米夫定、恩替卡韦等);2. 保肝治疗:肝泰乐、双环醇等;3. 抗纤维化治疗:肝复乐、扶正化瘀等;4. 抗肝硬化治疗:肝移植。
五、乙型肝炎的预防1. 疫苗接种:新生儿、儿童、成人均可接种乙肝疫苗;2. 严格血液制品管理:确保输血安全;3. 母婴传播预防:对HBsAg阳性的孕妇进行抗病毒治疗、剖宫产等;4. 安全性行为:使用安全套、避免多伴侣;5. 生活密切接触预防:注意个人卫生、避免皮肤破损等。
六、慢性乙型肝炎的随访与管理1. 定期监测:病毒载量、肝功能、肝脏影像学检查等;2. 生活方式调整:戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等;3. 心理支持:解除患者心理负担,提高治疗信心;4. 健康教育:提高患者对乙型肝炎的认识,加强自我管理。
乙型慢性肝炎防治的详细手册(2023)目录1. 引言2. 乙型慢性肝炎的概述3. 预防乙型慢性肝炎的策略4. 乙型慢性肝炎的治疗方法5. 结论1. 引言本手册旨在提供关于乙型慢性肝炎的防治详细指南。
乙型慢性肝炎是一种严重的传染病,对人类健康造成严重威胁。
通过正确的预防和治疗方法,我们可以有效减少乙型慢性肝炎的发病率和死亡率。
2. 乙型慢性肝炎的概述乙型慢性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的慢性肝炎。
该病毒主要通过血液和体液传播,如性传播、母婴传播和血液传播等途径。
乙型慢性肝炎可导致肝脏炎症和纤维化,严重时可发展为肝硬化和肝癌。
3. 预防乙型慢性肝炎的策略为了有效预防乙型慢性肝炎的传播,我们应采取以下策略:- 接种乙肝疫苗:乙肝疫苗是预防乙型肝炎最有效的方法之一,应在婴儿出生后24小时内接种,并按照规定的接种计划完成。
- 注意个人卫生:保持良好的个人卫生惯,如勤洗手、避免共用刮胡刀和牙刷等,可以减少乙型肝炎的传播风险。
- 安全性行为:避免不安全的性行为,如多性伴侣、性交易和不使用安全套等,以减少乙型肝炎的传播途径。
- 避免血液传播:避免与他人共用注射器、针头和其他潜在感染源的物品,以防止乙型肝炎通过血液传播。
4. 乙型慢性肝炎的治疗方法乙型慢性肝炎的治疗方法主要包括药物治疗和辅助治疗措施:- 抗病毒药物治疗:乙型慢性肝炎患者可通过使用抗病毒药物来抑制病毒复制并减轻肝脏炎症,以达到控制疾病进展的目的。
- 肝保护治疗:患者可通过饮食调节、避免饮酒、保持正常体重等方式来保护肝脏,减轻炎症反应和纤维化程度。
5. 结论乙型慢性肝炎是一种严重的传染病,但通过正确的预防和治疗方法,我们可以有效控制和减少其传播和疾病进展。
本手册提供了关于乙型慢性肝炎的详细防治指南,希望能对相关人员和机构提供有益的参考。
慢性乙型肝炎的防治全文手册(2023)慢性乙型肝炎的防治全文手册(2023)1. 概述慢性乙型肝炎(CHB)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种严重肝脏疾病,是全球范围内引起肝硬化和肝癌的主要原因。
本手册旨在提供关于慢性乙型肝炎的防治的专业指导,包括疾病概述、诊断、治疗和预防策略。
2. 疾病概述2.1 病因乙型肝炎病毒是一种DNA病毒,主要通过血液和性接触传播。
感染HBV后,部分患者会发展为慢性乙型肝炎。
2.2 临床表现慢性乙型肝炎患者可能症状轻微或无症状,但长期病毒感染会导致肝脏炎症和纤维化,最终可能发展为肝硬化和肝癌。
2.3 疾病分期慢性乙型肝炎分为轻度、中度和重度三种,根据血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平和肝脏炎症程度进行评估。
3. 诊断3.1 实验室检查诊断慢性乙型肝炎需要进行血液检查,包括HBV DNA水平、血清ALT和AST水平、肝功能指标等。
3.2 影像学检查肝脏超声波检查和肝脏磁共振成像(MRI)可以帮助评估肝脏结构和纤维化程度。
3.3 组织学检查肝脏活检可以确定肝脏炎症程度和纤维化程度,是诊断慢性乙型肝炎的金标准。
4. 治疗慢性乙型肝炎的治疗目标是通过抗病毒治疗和肝脏保护治疗来控制病毒感染和减缓肝脏病变进展。
4.1 抗病毒治疗抗病毒治疗是慢性乙型肝炎治疗的核心,常用的抗病毒药物包括核苷酸类似物(如拉米夫定、恩替卡韦等)和干扰素α。
4.2 肝脏保护治疗肝脏保护治疗包括使用护肝药物(如双环醇、水飞蓟素等)和改善生活习惯(如戒烟、限酒等)。
4.3 特殊情况处理对于患有肝硬化和肝癌风险的患者,需要进行特殊的治疗和管理,包括抗病毒治疗、肝脏保护治疗和手术治疗等。
5. 预防预防是控制慢性乙型肝炎的关键。
5.1 疫苗接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染的最有效方法,应在大规模人群中推广接种。
5.2 血液和医疗器械安全加强血液和医疗器械的安全管理,防止HBV通过血液和医疗器械传播。
5.3 性传播预防推广安全性行为,使用安全套等预防性措施,减少性传播风险。
2023年慢性乙型肝炎的防治全文指南1. 引言慢性乙型肝炎(CHB)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的肝脏慢性感染,是全球范围内肝硬化及肝癌的主要病因。
据估计,全球约有2.5亿人感染HBV,其中约7800万人患有慢性乙型肝炎。
本指南旨在为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供最新的建议和指南。
2. 预防2.1 疫苗接种疫苗接种是预防慢性乙型肝炎的最有效方法。
新生儿和婴儿应在出生后的24小时内接种第一剂乙型肝炎疫苗,并按照推荐的时间表完成全系列接种。
成人如未感染HBV,也应考虑接种乙型肝炎疫苗。
2.2 血液和器官安全严格筛查献血者,确保血液和器官产品的安全性,是预防HBV传播的重要措施。
应采用敏感和特异的检测方法,对献血者进行HBV DNA检测。
2.3 防止性传播和母婴传播使用安全套和避免共用针具,可减少性传播的风险。
对HBV 感染的孕妇进行抗病毒治疗,可降低母婴传播的风险。
3. 诊断3.1 血清学检测血清学检测包括HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb 等的检测。
这些标志物有助于诊断慢性乙型肝炎,评估病毒复制水平和感染状态。
3.2 病毒载量检测HBV DNA检测是评估病毒复制水平的重要手段。
高病毒载量与肝脏疾病进展密切相关。
3.3 肝脏生物化学检测包括ALT、AST、ALP、γ-GT等指标,有助于评估肝脏功能和炎症程度。
3.4 组织学检查肝脏活检组织学检查是评估慢性乙型肝炎炎症程度和纤维化程度的金标准。
4. 治疗4.1 抗病毒治疗抗病毒治疗是慢性乙型肝炎治疗的核心。
常用的抗病毒药物有核苷酸/核苷类似物(如拉米夫定、恩替卡韦等)和干扰素。
4.2 免疫调节治疗干扰素是一种免疫调节治疗,可增强免疫应答,抑制病毒复制,改善肝脏病变。
4.3 抗纤维化治疗抗纤维化药物如肝素、ulinastatin等,可减缓或逆转纤维化进程。
4.4 肝功能支持治疗肝功能支持治疗包括保肝药物、营养支持、避免肝脏损伤因素等。
2024年慢性乙型肝炎防治全文指南一、前言慢性乙型肝炎(CHB)是我国常见的传染病之一,严重危害人民群众的身体健康。
为了提高我国慢性乙型肝炎的防治水平,减少疾病负担,依据《传染病防治法》和《慢性乙型肝炎防治指南(2015年版)》,结合国内外最新研究进展,制定本指南。
本指南适用于从事慢性乙型肝炎防治工作的医务人员和患者,旨在为临床诊断、治疗和预防慢性乙型肝炎提供科学依据。
二、慢性乙型肝炎的病原学乙型肝炎病毒(HBV)属于嗜肝DNA病毒科,基因组长约3.2kb,具有高度变异性。
HBV感染是全球性的公共卫生问题,据估计全球约有2.5亿人感染HBV,其中约7000万人患慢性乙型肝炎。
HBV感染可导致慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌等严重疾病。
三、慢性乙型肝炎的诊断3.1 临床表现慢性乙型肝炎患者可表现为乏力、食欲不振、恶心、呕吐、肝区疼痛等症状,部分患者可出现黄疸、腹水、肝脾肿大等。
3.2 实验室检查(1)血清学检查:HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb等。
(2)病毒学检查:HBV DNA载量、HBV DNA耐药检测等。
(3)肝功能检查:ALT、AST、ALP、总胆红素、白蛋白、球蛋白等。
(4)肝脏影像学检查:超声、CT、MRI等。
(5)肝组织学检查:病理活检。
3.3 诊断标准依据《慢性乙型肝炎防治指南(2015年版)》,慢性乙型肝炎的诊断标准如下:(1)HBsAg阳性持续超过6个月。
(2)HBV DNA载量≥10^5 IU/ml。
(3)肝功能异常,如ALT、AST升高,或肝组织学检查证实有慢性肝炎表现。
四、慢性乙型肝炎的治疗4.1 治疗原则(1)抗病毒治疗:抑制HBV DNA复制,降低病毒载量。
(2)免疫调节治疗:调节机体免疫功能,改善肝脏炎症。
(3)保肝治疗:保护肝细胞,促进肝功能恢复。
(4)抗纤维化治疗:延缓或逆转肝纤维化进程。
(5)肝移植治疗:对于终末期肝病患者,可考虑肝移植治疗。
慢性乙型肝炎防治全文版指南(2023)慢性乙型肝炎防治全文版指南(2023)一、前言慢性乙型肝炎(CHB)是我国常见的传染病之一,严重威胁着人民的健康。
为了提高我国慢性乙型肝炎的防治水平,降低疾病负担,本指南依据最新的研究成果和临床实践,对慢性乙型肝炎的预防、诊断、治疗和康复等方面进行全面阐述。
本指南适用于从事慢性乙型肝炎防治工作的医护人员,以及关心自身健康的慢性乙型肝炎患者。
二、预防2.1 疫苗接种主动免疫:推荐新生儿、儿童和成人接种乙型肝炎疫苗。
疫苗接种程序为0、1、6个月。
被动免疫:对于暴露于HBV的个体,如HBsAg阳性母亲的新生儿,应在出生后24小时内接种乙肝免疫球蛋白,并按照疫苗接种程序完成乙肝疫苗的接种。
2.2 血液和器官传播预防严格筛选献血员,确保血液制品的安全。
对于器官移植等高风险人群,应在移植前进行HBV筛查,术后给予抗病毒治疗。
2.3 性传播预防提倡安全性行为,使用安全套。
对于HBsAg阳性的个体,应避免与伴侣发生无保护的性行为。
三、诊断3.1 实验室检查主要包括血清乙型肝炎病毒标志物(HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb)、HBV DNA、肝功能指标(ALT、AST、ALP、总胆红素等)和凝血功能指标(PT、APTT等)。
3.2 影像学检查超声检查:观察肝脏大小、形态、内部回声及胆道等情况。
CT、MRI:评估肝脏脂肪变性、纤维化程度及肝硬化等。
3.3 组织学检查肝脏活检:评估肝脏炎症程度、纤维化程度及肝硬化等。
四、治疗4.1 抗病毒治疗口服抗病毒药物:拉米夫定、恩替卡韦、替诺福韦等。
注射抗病毒药物:干扰素α。
4.2 保肝治疗保肝药物:多烯磷脂酰胆碱、双环醇、水飞蓟素等。
4.3 抗纤维化治疗抗纤维化药物:抗纤灵冲剂、扶正化瘀胶囊等。
4.4 肝衰竭治疗积极处理并发症,如上消化道出血、肝性脑病等。
肝移植:对于终末期肝病患者,可考虑肝移植。
五、康复与随访5.1 康复治疗肝功能减退患者应加强休息,避免劳累。
慢性乙型肝炎防治全文版2024年指南指南背景慢性乙型肝炎是一种常见的传染病,对人们的健康造成了严重影响。
为了有效预防和治疗慢性乙型肝炎,制定本指南旨在为医务人员提供明确的指导和建议。
慢性乙型肝炎的基本知识1. 慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的肝脏慢性炎症。
2. HBV主要通过血液、性接触和垂直传播传染给他人。
3. 慢性乙型肝炎患者可能无症状或表现出疲劳、食欲不振、黄疸等症状。
防治策略为了有效防治慢性乙型肝炎,以下策略应被采取:1. 疫苗接种1. 所有新生儿在出生后24小时内应接种乙肝疫苗。
2. 未感染HBV的儿童和青少年应接种乙肝疫苗。
3. 未感染HBV的成年人,特别是高风险人群,应接种乙肝疫苗。
2. 早期诊断和治疗1. 对于HBsAg阳性的个体,应进行进一步检测以确定是否存在慢性乙型肝炎。
2. 对于慢性乙型肝炎患者,及时开始抗病毒治疗。
3. 定期监测患者的肝功能和病毒复制水平。
3. 个人防护1. 避免与血液和其他体液直接接触,尤其是在医疗环境中。
2. 使用安全套等避孕措施以减少性传播的风险。
3. 避免与他人共享针头、牙刷等个人卫生用品。
4. 教育和宣传1. 加强慢性乙型肝炎的宣传教育,提高公众对该疾病的认识和预防意识。
2. 向医务人员提供相关培训,以提高他们对慢性乙型肝炎的诊断和治疗水平。
结论本指南旨在为医务人员提供关于慢性乙型肝炎防治的全面指导。
通过疫苗接种、早期诊断和治疗、个人防护以及教育宣传等策略,我们可以有效预防和控制慢性乙型肝炎的传播,保障人们的健康。
慢性肝炎和乙肝的区别说到肝炎疾病大家都知道,该疾病是具有一定遗传几率,对于患者的生活有很大的影响。
肝病的种类有很多,比如慢性肝炎和乙肝等,对于这两种疾病有什么区别的问题很多的人们都不知道,那么慢性肝炎和乙肝的区别是什么?慢性肝炎和乙肝的区别是什么?1、慢性乙肝病毒携带者:又称为免疫耐受期。
指乙肝病毒表面抗原持续存在6个月以上,无肝病相关症状和体征,转氨酶基本正常。
这一人群肝功能正常,乙肝病毒载量很高,HBeAg阳性。
2、此阶段不是抗病毒治疗的时机,但具有传染性,因此,有一些工种,如幼职、军人、餐饮业、野外作业,为限制性工种。
但可以正常工作、生活,包括结婚生育等。
免疫耐受期患者应每年随访1-2次。
3、慢性乙型肝炎患者:又称为免疫清除期。
处于这个时期的患者肝功能异常,ALT高于正常值的2倍,乙肝病毒载量很高,大于105拷贝/ml,这是抗病毒治疗的关键时期。
经过正规有效的抗病毒治疗,相当多的患者病情得到控制,乙肝病毒载量明显下降,甚至达到检测不到的水平,实现了e抗原血清转换(e抗原转阴或产生了e抗体),ALT恢复正常。
慢性肝炎的饮食调理方法是什么?1、患者多食蔬菜、水果,以补充足够的维生素和纤维素,也助于促进消化功能。
肝脏功能减退时常常影响脂肪代谢,所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。
2、饮食要低脂肪、低糖(过多的糖进入人体内易转化为脂肪)、高蛋白。
高蛋白饮食要包括植物和动物蛋白,如豆制品、牛肉、鸡肉、鱼肉等,动植物蛋白质要各半搭配。
3、肝损害时消化功能减弱,进食过饱常导致消化不良,也加重肝脏负担。
吃饭八成饱最好,暴饮暴食对肝脏、胃肠功能都不利。
得了肝脏疾病后,患者一定要合理安排自己的生活和饮食,要注意多吃一些蔬菜和水果,多吃一些清淡的食物,平时多进行一些适宜的体育锻炼。
以上就是关于慢性肝炎和乙肝的区别介绍,大家在生活中一定要注意多休息,做好疾病治疗工作。
慢性乙型肝炎防治全文版指南(2023)慢性乙型肝炎是一种常见的肝脏疾病,对人体健康造成了严重威胁。
本指南旨在提供慢性乙型肝炎的防治策略,以帮助医务人员和患者更好地管理和减轻该病的影响。
预防措施1. 接种乙型肝炎疫苗:乙型肝炎疫苗是预防慢性乙型肝炎的最有效方法。
按照疫苗接种计划,尽早完成接种。
2. 避免血液传播:避免与感染乙型肝炎的人分享针头、注射器等注射工具。
避免接触他人的血液和体液,尤其是在性行为和共用卫生用品时。
3. 安全性行为:使用安全套可以降低乙型肝炎的传播风险。
避免与感染乙型肝炎的人发生不安全的性行为。
4. 定期筛查:定期进行乙型肝炎病毒检测,早期发现感染,有助于及时采取治疗措施。
治疗策略1. 个体化治疗:根据患者的具体情况,制定个体化的治疗方案。
治疗应综合考虑患者的年龄、性别、病毒载量、肝功能等因素。
2. 抗病毒治疗:对于符合治疗指征的患者,选择适当的抗病毒药物进行治疗。
治疗期间应密切监测病情和药物不良反应。
3. 定期随访:治疗期间应定期进行血液检查,评估疗效和监测肝功能。
定期随访可以及时调整治疗方案,确保治疗效果。
4. 并发症管理:对于出现肝硬化、肝癌等并发症的患者,应积极采取相应的治疗措施,并提供支持性治疗。
生活方式建议1. 饮食调整:均衡饮食,减少油腻、辛辣食物的摄入。
避免饮酒和吸烟,以减轻肝脏负担。
2. 锻炼身体:适量的有氧运动可以改善身体状况,增强免疫力。
但应避免剧烈运动和过度疲劳。
3. 心理支持:慢性乙型肝炎患者常伴有心理压力和焦虑,建议积极寻求心理支持,与医务人员和家人进行交流。
结论慢性乙型肝炎的防治需要综合各种措施,包括疫苗接种、预防传播、个体化治疗和生活方式调整。
本指南提供了简单明了的策略,希望能够对医务人员和患者提供指导,减少慢性乙型肝炎的发病和传播。
请在实施本指南时,遵循相关法律法规和医疗伦理要求。
参考文献:请参考可确认的权威医学文献,以获取更详细的信息。
慢性乙型肝炎;肝硬化;胃黏膜;门脉高压性胃病变发病机制的研究进展目前研究发现,慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者胃黏膜病变发生率较高,病变呈多样性,病变组织细胞内可检测出乙肝病毒HBsAg、HBcAg、HBV DNA〔1,2〕。
本文就慢性乙肝、肝硬化患者胃黏膜发病特点以及发病机制综述如下。
1 HBV感染者胃黏膜病变发生率在我国人群中HBV感染率达10%~15%,患者除了有肝区不适外,往往还伴有胃胀、胃痛、泛酸、嗳气等症状。
由于胃镜的广泛使用,慢性肝病的胃黏膜病变引起普遍关注。
李佳等〔3〕对慢性乙型肝炎患者行胃镜检查,发现胃黏膜改变者占66.1%,其中慢性乙肝50.0%,肝硬化73.3%,慢性重肝86.7%,结果显示胃黏膜病变在慢性肝病中普遍存在,肝损害越重,胃黏膜病变发生率越高,损害程度越重,提示慢性肝病的肝损害与胃黏膜病变程度之间存在平行关系。
甘天福〔4〕等对乙肝患者胃镜检查,发现胃黏膜病变发病率高达95.33%。
2 HBV感染时胃黏膜病变的表现有研究显示,HBV感染时胃肠黏膜病变好发部位为:胃窦、十二指肠球部、胃体、胃底、幽门。
病变类型:慢性浅表性胃炎、溃疡病、萎缩性胃炎,同一病例可以同时存在2种以上不同的病变〔5〕。
对肝硬化门脉高压者的胃镜发现胃底静脉曲张、食管炎、门脉高压性胃病、十二指肠球炎、消化性溃疡都占有一定的比例〔6〕。
急性肝炎时胃镜下主要表现为黏膜花斑和充血,慢性肝炎患者胃黏膜病变胃镜下表现有黏膜花斑、充血,糜烂、出血渗血和溃疡病变增多。
肝硬化患者中不仅胃黏膜病变发生率升高,且在形态病理改变上有特征性。
Viggiano等将其称为门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG),按病变轻重分型为三型,轻型:胃镜下呈细小粉红色斑点状,或“猩红热”疹样,黏膜皱壁浅表性红斑,呈条纹状;花斑型:黏膜面水肿,红斑呈细的网状分格,为蛇皮样或马赛克征;重型:出现不连续的樱桃红斑,弥漫性出血性胃炎〔7〕。
马赛克征、樱桃红点(斑)、瘀点(斑)、胃黏膜糜烂是乙肝肝硬化门静脉高压性胃病常见的和最具特征性的内镜表现,多位于胃的近端,马赛克征是最基本的内镜表现,马赛克征、瘀点(斑)和胃黏膜糜烂的组合较常见,胃黏膜糜烂和樱桃红点(斑)这一组合预示胃黏膜病变较重〔8〕。
肝硬化胃黏膜病理改变主要为胃黏膜及黏膜下层充血、水肿,毛细血管扩张及少量黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润。
部分病人伴杯状细胞或上皮细胞化生,局部黏膜萎缩,黏膜肌肥厚。
有研究者对乙肝、肝硬化患者分别进行肝组织和胃黏膜病理检查,发现胃黏膜病变的程度与肝脏病理变化的程度一致,中重度胃黏膜病变主要发生在慢活肝和肝硬化患者〔9〕。
3 慢性乙型肝炎胃黏膜病变机制3.1 胃肠神经胃、肠、胆囊均存在内源性神经支配,包括肌间神经丛、黏膜下神经丛。
内源性神经在消化道运动、分泌、吸收功能的调节中起着关键性作用。
人体出现肝脏炎症或损伤时,机体处于应激状态,表现为交感神经兴奋,副交感神经(迷走神经)抑制,交感神经兴奋和迷走神经抑制可以造成消化道功能的普遍抑制,分泌、吸收减少,运动减弱。
3.2 胃肠激素胃肠平滑肌细胞上有多种肽能、胺能和嘌呤能受体,这些体液中的神经递质和胃肠激素具有很强的胃肠道功能调节作用。
越来越多的证据表明胃肠激素在慢性肝炎胃黏膜病变发病机制中起着重要作用。
胃肠激素(GIH)包括胰胃泌素、胃动素、血管活性肠肽和生长抑素等,在慢性肝病胃黏膜病变机制各不相同。
研究显示〔3〕,随着慢性肝病胃黏膜病变程度的加重,胃泌素、胃动素水平有升高趋势,尤以重度胃黏膜病变者最为显著,其机制可能为:1.胃泌素是通过神经调节,主要由G细胞分泌的一种活性肽,高胃泌素血症可导致幽门括约肌功能紊乱,形成胆汁反流从而造成胃黏膜糜烂;它同时又具有扩张内脏血管,增加内脏血流量的作用,从而参与门脉高压的形成,间接促进肝硬化胃黏膜病变的发生。
2.胃动素是由22个氨基酸残基组成的活性多肽,主要由小肠上部Mo细胞释放,刺激消化间期胃肠运动,抑制胃排空;促进胆汁反流,刺激胃酸分泌等直接参与胃黏膜病变的形成。
3.3 炎症介质在HBV侵入肝脏时,炎症病变局部有大量单核巨噬细胞浸润,受到各种因素影响,这些炎症细胞被激活释放大量细胞因子,包括IL 1、6、8,TNF α、血小板源生长因子(PDGF)和干扰素γ(IFN γ)等〔10,11〕。
IL 1、8、TNF α属促炎症为主的细胞因子,而IL 6、IFN γ则以调节免疫为主的细胞因子,它们构成复杂的细胞因子网络,相互促进或抑制,在胃黏膜发病中起重要作用。
IL 8在胃黏膜损伤的发病机制中作为主要中性粒细胞趋化因子,能活化中性粒细胞,使其脱颗粒,释放氧自由基和各种蛋白酶,如MPO,从而导致胃黏膜细胞变性坏死和组织损伤。
3.4 胃肠细菌幽门螺杆菌(HP)目前被认为与慢性胃炎、十二指肠溃疡等疾病的发生密切相关〔12,13〕。
HP与乙型肝炎胃黏膜病变的关系还不十分明确。
有研究发现,肝硬化患者胃黏膜HP的感染率为32.9%,与国外Balan报道的30%~35%相似,它低于慢性乙肝患者(48.2%),与普通人群胃黏膜感染率相似,其原因可能是因为肝硬化门脉高压时胃黏膜充血缺氧,使胃黏膜变薄不利于HP生存〔14〕。
有研究者对HBV感染者研究发现,有胃黏膜病变94.4%,其中69%肝炎后肝硬化患者和76.9%慢性乙肝患者感染HP,表明HP与乙型肝炎胃黏膜病变密切相关,建议早期HP干预治疗有可能改善HBV患者胃部疾病的预后〔15〕。
3.5 内毒素血症慢性肝炎患者近端小肠内的细菌大量繁殖,产生大量的内毒素经受损的黏膜吸收入血,形成内毒素血症,刺激炎症因子产生,加重胃肠道功能紊乱。
4 肝硬化门脉高压性胃病(PHG)发病机制门脉高压时胃黏膜血流动力学改变,为高血容量和低灌注,血流缓慢,黏膜下毛细血管和静脉扩张淤血,胃黏膜循环障碍,黏膜缺血缺氧,黏液生成和分泌障碍,屏障作用破坏。
肝硬化患者高胃泌素血症抑制胆囊收缩素和促胰泌素对幽门扩约肌的调节,使之松弛,胆汁、胰液反流,损伤胃黏膜屏障。
血浆中胰高血糖素、胃泌素、血管活性肠肽、前列腺素等血管扩张剂水平增高和局部对去甲肾上腺素等内源性血管收缩剂敏感性降低。
肝硬化常合并内毒素血症,内毒素激活激肽系统,使组织缺血缺氧,使细胞代谢障碍,黏膜抵抗力降低。
低蛋白血症使胃黏膜修复能力下降和肝硬化患者胃排空延迟,食物滞留时间延长也被认为与门脉高压性胃病发病有关。
潘卫东〔16〕等对乙肝肝硬化门脉高压症与各相关因素包括门静脉压力、肝功能状态、肝硬化程度、食管与胃底静脉曲张程度、脾功能亢进程度、乙肝病毒和幽门螺杆菌感染进行研究发现,食管静脉曲张的程度与PHG的轻重呈正相关。
这一结果支持在门静脉与奇静脉之间存在一个高阻力流域区的观点。
Nakano〔17〕认为胃底静脉曲张形成后能引导更多的门静脉血流进人体循环,降低门静脉压力,导致具有胃底静脉曲张者患PHG的机率少于无胃底静脉曲张者。
脾功能亢进程度与PHG的程度呈正相关,原因可能是充血肿大的脾脏可使门静脉系统血流量增加,加重胃黏膜淤血;其次,血小板的减少,使胃黏膜出血不易停止,白细胞的降低,使胃黏膜易感染,红细胞的降低,直接影响胃黏膜的氧代谢。
5 乙型肝炎病毒与胃黏膜病变1971年Combes等报道了HBV导致肾脏损伤以来,相继有HBV及其他肝外脏器(关节、皮肤、胰、胆道等)损害的报道,并在这些组织中找到HBVDNA。
近年来很多研究表明,乙肝病毒不是绝对的嗜肝病毒,其感染机体后在肝外许多脏器组织细胞中也能复制,并引起相应器官的病变,具有明显的泛嗜性。
最近有报道〔2〕应用荧光定量聚合酶链反应技术,发现胃窦、胃体、胃底黏膜HBV DNA 检出率高于血清,表明胃黏膜中HBVDNA清除比血清慢,HBV 可能在胃黏膜中原位复制,是肝外的HBV 储存库。
慢性乙肝患者胃黏膜病变与许多因素有关,现在认为与乙肝病毒感染有关,它与胃黏膜组织也有较强的亲和力,并可能在胃黏膜中复制,从而加重胃黏膜病变的程度。
HBV感染导致胃黏膜病变的机制可能与下列因素有关:(1)细胞免疫反应:由于HBV感染机体后可出现CD4+辅助性T细胞介导的迟发型超敏反应和由于CD8+细胞毒性T细胞通过细胞浆颗粒释放穿孔素,损害靶细胞,胃黏膜细胞内检测到HBsAg及HBcAg阳性细胞,会受到攻击,导致黏膜细胞损害。
(2)HBV侵入机体:一方面完整的病毒颗粒及其相关抗原决定簇可使机体产生相应的特异性抗体,另一方面还可引起机体免疫功能失调,从而产生各种自身抗体。
在HBV感染人体后,可以检测到多种免疫复合物,这些免疫复合物的形成,有一部分与HBV及相关抗原有关,另一部分与HBV感染后激发自身免疫有关。
HBsAg、HBeAg、HBcAg及相关抗体均可结合形成免疫复合物。
HBsAg与HBsAb形成的免疫复合物是HBV感染后形成的各种免疫复合物发现最早的,这种复合物可游离于血液循环内,成为循环免疫复合物。
有研究认为它是HBV感染后发生肝外损害主要原因。
总之,在慢性肝炎、肝硬化患者中可以出现胃黏膜病变,发生率较急性肝炎明显增加,肝硬化患者还可出现门脉高压性胃病。
对慢性乙肝、肝硬化患者胃黏膜病变及其发病机制的探讨,将有助于研究乙肝病毒肝外脏器的停留与乙肝病毒抗病毒治疗后复发等难题。
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