筒箭毒碱对大鼠坐骨神经和肌电活动
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中华眼镜蛇毒神经生长因子对PCI2细胞κ阿片受体蛋白质表达的影响李卉;余晓东;和七一;邓敏;陈夏;林奕心【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2009(25)1【摘要】目的探讨中华眼镜蛇毒(Naja NaBAtra)神经生长因子(nNGF)对PC12细胞κ阿片受体蛋白质表达的影响.方法 PC12细胞分为正常对照组和给药组,采用Western blot方法检测各组PCI2细胞κ阿片受体蛋白质的表达.结果①nNGF的25、50、100 μg·L-13个剂量中,50和100μg·L-1nNGF下调PC12细胞κ阿片受体蛋白质的表达,50μg·L-1剂量组下调最明显(P<0.01),100 μg·L-1剂量组下调(P<0.05).②50μg·L-1nNGF分别处理PC12细胞1、3、5、7、10 d后,其κ阿片受体蛋白质表达呈降低趋势,其中d 5、7下调(P<0.05),d 10下调明显(P<0.01).③10μmol·L-1吗啡可上调PC12细胞κ阿片受体蛋白表达,而10μmol·L-1纳络酮对其无影响,二者分别都能逆转nNGF的下调效应,但是二者共存时不能逆转nNGF的下调效应.结论 nNGF诱导PC12细胞分化中,可引起PC12细胞κ阿片受体蛋白质表达的下调效应,该效应能被吗啡或纳络酮逆转,但二者共存不能被逆转效应.【总页数】4页(P88-91)【作者】李卉;余晓东;和七一;邓敏;陈夏;林奕心【作者单位】重庆师范大学生命科学学院,重庆市动物生物学重点实验室,重庆市生物活性物质工程研究中心,重庆,400047;重庆师范大学生命科学学院,重庆市动物生物学重点实验室,重庆市生物活性物质工程研究中心,重庆,400047;重庆师范大学生命科学学院,重庆市动物生物学重点实验室,重庆市生物活性物质工程研究中心,重庆,400047;重庆师范大学生命科学学院,重庆市动物生物学重点实验室,重庆市生物活性物质工程研究中心,重庆,400047;重庆师范大学生命科学学院,重庆市动物生物学重点实验室,重庆市生物活性物质工程研究中心,重庆,400047;重庆师范大学生命科学学院,重庆市动物生物学重点实验室,重庆市生物活性物质工程研究中心,重庆,400047【正文语种】中文【中图分类】R282.74;R329.24【相关文献】1.蛇毒神经生长因子对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及肝纤维化相关蛋白质表达的影响 [J], 胡仁统;张学荣;徐瑾;罗小玲;林兴;廖明2.中华眼镜蛇(Naja Naja Atra)毒神经生长因子对PC12细胞κ阿片受体mRNA 表达的影响 [J], 李卉;余晓东;和七一;邓敏;陈夏;林奕心3.广西眼镜蛇毒神经生长因子对颅脑创伤大鼠细胞免疫功能的影响 [J], 张学荣;罗小玲;宋慧;韦敏;舒雨雁4.中华眼镜蛇毒神经生长因子对鸡胚背根神经节及PC12细胞作用的观察 [J], 董跃伟;徐天瑞5.中华眼镜蛇毒神经生长因子分离纯化及其对坐骨神经损伤的影响 [J], 杨斌;陈敏坚;等因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
地佐辛对大鼠坐骨神经干动作电位的影响谢长春;陈旭;刘翠翠;信文君【期刊名称】《国际医药卫生导报》【年(卷),期】2017(23)16【摘要】Objective The electrophysiological techniques were applied to investigate the effect of dezocine on the threshold intensity,the optimal intensity,and the conduction velocity of compound action potential of sciatic nerve stem of rats.It may provide a potential theoretical basis for the mechanism of dezocine action on the peripheral nervesystem.Methods After incubating with normal saline for 10 min,the sciatic nerve stems of rats were divided into five groups (0.25 mg/ml,2.5mg/ml,and 5.0 mg/ml dezocine,0.25% lidocaine group,5.0 mg/ml dezocine + 0.25% lidocaine group).Before and after the treatment for 20 min,the threshold intensity,the optimal intensity,and the conduction velocity of compound action potential of sciatic nerve stems were examined by BL-420 + biological function experimental signal analysis system.There after,5.0 mg/ml dezocine-treated sciatic nerve stems were then incubated in three different concentration of naloxone (0.02 mg/ml,0.2 mg/ml,or 0.4 mg/ml) for 20 min,thus to observe the alteration of threshold intensity,optimal intensity,and conduction velocity of compound action potential.Results Compared with the control group,dezocine treatment at dosage of 2.5 mg/ml and 5.0 mg/ml,but not 0.25 mg/ml obviously inducedupregulation of threshold intensity and optimal intensity of compound action potential,and downregulation of the amplitude and conduction velocity of compound action potential of sciatic nerve stems (P<0.05).Naloxone treatment at dosage of 0.2 mg/ml and 0.4 mg/ml,but not 0.02 mg/ml significantly attenuated the increase of threshold intensity and optimal intensity of compound action potential,and the decrease of amplitude and conduction velocity of compound action potential induced by dezocine pared with 0.25% lidocaine treatment group,5.0 mg/ml dezocine and 0.25%lidocaine treatment showed cooperative effect on inhibiting the action potential of sciatic nerve stem.Conclusions Dezocine treatment significantly reduced the excitability and the conduction velocity of compound action potential of sciatic nerve stem in vitro,which can be rescued by naloxoneapplication.Moreover,dezocine treatment also obviously accelerates the effectiveness of lidocaine.%目的应用电生理学方法观察地佐辛(Dczocine,DZ)对大鼠离体坐骨神经干动作电位阈强度、最适强度、幅值及传导速度的影响,为探讨地佐辛对外周神经系统的作用及其机制提供理论依据.方法将制备好的大鼠坐骨神经干置于生理盐水中浸泡10min,分别测定其神经干动作电位的阈强度、最适强度、幅值和传导速度;再将其随机分为5个实验组(n=8),分别为地佐辛0.25 mg/ml、2.5 mg/ml和5.0 mg/ml孵育组、0.25%利多卡因孵育组、5 mg/ml地佐辛+0.25%利多卡因混合孵育组,孵育20 min后分别测定其上述指标的变化;经5.0 mg/ml地佐辛孵育后的坐骨神经干再分为3组,置于3种不同浓度(0.02 mg/ml、0.2mg/ml、0.4 mg/ml)的盐酸纳洛酮溶液(Naloxone,Nal)中孵育20 min后,观察其上述指标的变化.结果与地佐辛孵育前(生理盐水孵育)相比,0.25 mg/ml的地佐辛处理后坐骨神经干的动作电位阈强度、最适强度、幅值和传导速度的改变差异无统计学意义(P>0.05);而2.5 mg/ml、5.0 mg/ml地佐辛处理坐骨神经干后,动作电位的阈强度P< 0.01)和最适强度显著升高(P<0.01),幅值显著降低(P<0.01),动作电位的传导速度显著减慢(P<0.05,P<0.0l).与盐酸纳洛酮处理前(地佐辛处理后)相比,0.02 mg/ml盐酸纳洛酮处理后坐骨神经干的动作电位阈强度、最适强度、幅值和传导速度的改变差异无统计学意义(P> 0.05);0.2 mg/ml和0.4 mg/ml盐酸纳洛酮处理后的坐骨神经干动作电位的阈强度、最适强度显著降低(P< 0.05,P<0.01),幅值和传导速度显著提高(P<0.05,P<0.01).与单纯0.25%利多卡因孵育组相比,5.0mg/ml地佐辛+0.25%利多卡因混合孵育组的动作电位较早消失.结论地佐辛能降低大鼠坐骨神经干的兴奋性,减慢坐骨神经动作电位的传导,盐酸纳洛酮抑制地佐辛引起的动作电位兴奋性的降低和传导速度的减慢;地佐辛能加速利多卡因的起效时间.【总页数】5页(P2524-2528)【作者】谢长春;陈旭;刘翠翠;信文君【作者单位】510170 广州医科大学附属第三医院荔湾医院麻醉科;510170 广州医科大学附属第三医院荔湾医院麻醉科;510060广州,中山大学中山医学院生理学教研室;510060广州,中山大学中山医学院生理学教研室【正文语种】中文【相关文献】1.钩藤总碱对大鼠心电图和蟾蜍坐骨神经干动作电位的影响 [J], 余丽梅2.大鼠和狗坐骨神经干复合动作电位的引导 [J], 李雪岩;许莉3.大鼠和狗坐骨神经干复合动作电位的引导 [J], 李雪岩;张业4.亚砷酸钠对大鼠离体坐骨神经干复合动作电位的影响 [J], 祝利;王英姿;高维健;李丽;赵磊;石文艳;司军强5.罗哌卡因复合右美托咪定对兔坐骨神经干复合动作电位的影响 [J], 肖雪鑫;张光英;冯丝丝;林成新因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
实验机能学教程哈尔滨医科大学《实验机能学教程》编写人员主编金宏波副主编宋英莉班涛编者边淑玲孙宏丽苏乐王瑞雪宋英莉曲丽辉谷长任李玉荣朱骥伟杨永滨张颖张永春张丽敏金宏波周建秋娄延平姜晓姝郝晓敏班涛贾淑伟霍蓉王然钟鑫吕春梅曹永刚王宁朱久新朴贤美刘妍妍李鸿珠邹向晖李文楠徐杰唐立勇李小雪吴志超卢方浩张莹张晓兰李红霞杨永良孙丽华李哲吴博刘晓宇苑立军李勇刘学义白云龙陈畅田振主审李玉荣李光前言机能学实验教学中心自2000年成立,特别是2007年成为教育部国家级实验教学示范中心(建设单位)以来,对实验教学进行了大量的改革,初步形成了较为完善的实验教学体系,实验机能学教材也已出版了三版。
2012年,根据教育部和卫生部对医学教育综合改革的精神,落实“进一步发挥高等学校实验室在培养人才中的作用若干意见”,学校提出了实验教学改革方案。
机能学实验教学改革将贯彻“以学生为中心”的教学理念,引导和激励学生自主学习,充分调动学生的学习积极性和主动性,密切联系临床实际,重点培养学生的动手能力和科学思维方式,提倡深入思考,逐步开展自主设计、自主实施、自主总结的探索设计性实验,培养学生终身学习能力。
为此,本教材的编写在已有的“基础性-综合性-设计性实验”教学体系的基础上,引入PBL (Problem-based learning,PBL)和TBL(Team-based learning,TBL)教学理念,将贯彻启发式教学和学生自主学习作为教学改革的重点,改革实验流程和授课方式,减少教师讲授,增加学生讨论、团队协作,加强实验总结,进一步完善实验考核与评价。
在教材编写过程中,坚持“三基”和“五性”的要求,根据学科特有的实践特色,除了介绍实验机能学基础理论外,在实验项目编写过程中,尝试增加了数十个相关的临床病例和分析与思考问题,力图引导学生根据所学的机能学理论,自主查找文献资料,根据给定的实验条件自主设计相关实验,并在教师指导下进行小组讨论、完善实验方案,团结协作、共同实施,同时重视总结和实验报告的书写。
肉毒碱对神经肌肉接头处处兴奋传递的影响实验设计书【实验原理与目的】神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节:一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂;二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙;三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合,引发终板电位。
乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)是一种重要的神经递质,是连接每个运动神经元和骨骼肌之间的信使。
如果ACh的传递受阻,肌肉就不能收缩。
箭毒是美印第安人在猎箭头部涂抹的一种毒药,它能够占用并阻塞ACh 受体的位置,能竞争性阻断ACh 的去极化作用致使神经递质不能影响肌肉。
能与ACh 竞争神经肌接头处的nm胆碱能受体,但不激动受体,因而使骨骼肌松弛。
抗胆碱酯酶药可拮抗其肌肉松弛作用,新斯的明是胆碱酯酶抑制剂,可通过抑制胆碱酯酶增减乙酰胆碱在肌接头间隙的浓度。
故筒箭毒过量可用适量新斯的明解救。
筒箭毒与乙酰胆碱竞争性结合乙酰胆碱受体,注射新斯的明后使突触间隙的乙酰胆碱浓度升高而使竞争性增强,故乙酰胆碱与受体接触增多,从而使肌无力症状减弱。
本实验的目的是探索筒箭毒对神经--肌接头处兴奋传递的影响极其相关机制;观察筒箭毒的肌松作用,分析其作用点;了解新斯的明对抗筒箭毒的作用。
【实验对象】大白鼠,体重250g以上。
【实验器材和药品】Powerlab 一套(主机,刺激器,力换能器),手术器械一套,小动物人工呼吸机,气管插管,棉线,大头针,铁架台,注射器0.001g%筒箭毒碱,0.005g%新斯的明,25%乌拉坦,1.5%普鲁卡因,生理盐水【实验方法】1.大鼠称重,麻醉;25%乌拉坦腹腔注射0.5ml/100g麻醉。
然后仰卧固定于鼠手术床上,分离气管及颈外静脉,分别插入气管插管和静脉插管,准备好人工呼吸机。
数分钟后翻正反射消失,即可进行实验;2.分离坐骨神经;在髋关节后,坐骨结节凹陷处切开皮肤,钝性分离肌肉,暴露一段坐骨神经,用浸有1.5%普鲁卡因的棉线围绕坐骨神经打一个结,在坐骨神经干上做传导阻滞麻醉,排除下行干扰;3.分离腓神经;在外侧剪开皮肤,钝性分离肌肉组织,分离腓神经,神经穿线备用;4.分离胫前肌;将大鼠两前肢固定在手术台(仰卧),从后置踝关节正前方向剪开小腿皮肤,剪断踝关节前部韧带,分离胫前肌肌腱,沿胫骨分离胫前肌(注意不要损伤血管),在踝部的胫前肌肌腱处扎线,与结扎线远端切断肌腱;5.安装并设定powerlab记录肌力的chart设定文件;调定刺激器有关参数;6.连接仪器;手术操作完成后,将胫前肌与powerlab的力换能器向连接,腓神经处安放刺激电极。
题目:筒箭毒碱对兔心血管系统的影响班级:临床0905 姓名:杨丽学好:092202526设计思路:筒箭毒碱为非去极化型N2胆碱受体阻断剂,与Ach竞争神经节突触后膜上的N1受体,阻滞交感神经节,使得血管扩张,外周阻力下降,回心血量减少,血压下降,阻滞副交感神经节,引起口干、便秘、尿潴留、视力模糊。
(-)材料与方法:1、实验对象:健康成年兔2、器材与药品:哺乳类收拾器械一套、兔手术台、动脉夹、注射器、血压换能器20%氨基甲酸乙酯、生理盐水、氯化筒箭毒碱溶液3、实验方法:1.麻醉固定动物称重后,用20%氨基甲酸乙酯溶液5ml/kg由耳缘静脉缓慢注入,麻醉后仰卧固定于手术台上2.颈部手术减去颈部手术被毛,在甲状软骨至胸骨上凹作一切口,用止血钳分离肌肉至暴露血管。
用大拇指抓住左侧肌肉切缘,向外牵拉,余手指把颈部组织向上顶起,暴露出气管旁颈动脉鞘,以玻璃分针分出颈动脉鞘,分出左侧颈总动脉、右侧交感神经和迷走神经,穿线备用。
作颈总动脉插管,并描记一段正常血压曲线3.下腹部手术于耻骨联合上方沿正中线作4-6cm长皮肤切口,暴露腹白线,分别用止血钳夹持线两侧组织并提起,用手术剪沿线剪开腹壁1cm,再沿切口向上和向下剪开腹壁4-6cm.暴露膀胱,找出输尿管,用眼科剪剪一切口,插入输尿管插管,扎紧后将插管下端对准接尿烧杯4.仪器准备 MSP-007型生物信号处理系统;输入信号:血压:控制:增益:2、纸速25;调节纵向扩展或压缩,使信息区间增益上限160-250mmHg:根据血压曲线疏密程度调节横向扩展或压缩;刺激器参数:刺激方式连续串刺激,刺激次数100,刺激强度8V,波宽0.5ms,波间隔30ms,串长15.观察项目(1)、记录正常的血压和尿量(2)、电刺激右侧副交感神经:待血压和尿量基本稳定后,电刺激右侧迷走神经外周端,当尿量明显变化时,观察记录尿量的变化(3)、静脉注射氯化筒箭毒碱溶液;待血压和尿量基本稳定后,由耳缘静脉注射氯化筒箭毒碱溶液,观察记录血压与尿量的变化并作标记(二)预期结果血压下降,尿量明显减少(三)讨论与结论筒箭毒碱与Ach竞争神经节突触后膜上的N1受体,阻滞交感神经节,使得血管扩张,外周阻力下降,回心血量减少,血压下降,阻滞副交感神经节,引起尿潴留,尿量明显减少(四)参考文献。
【药品名】筒箭毒碱【英文名】Tubocurarine【别名】阿美利查尔;狄沙林;箭毒碱;可拉灵;氯化竹管箭毒碱;氯化筒箭毒;碱氯化筒箭毒碱;管箭毒碱;Curarin;Tubarine;Tubocurarine chloride【剂型】1.注射剂:3mg/ml;2.针剂:15mg/支、10mg/支。
【药理作用】筒箭毒碱是从南美洲生产的植物浸膏箭毒(curarc)中提出的生物碱,右旋体具药理活性。
为非除极化型肌松药,又称竞争型肌松药(competitive muscular relaxants),此类药物与运动神经终板膜上的N2胆碱受体结合,能竞争性地阻断ACh的除极化作用,使骨骼肌松弛。
竞争型肌松药的作用特点是:1.在同类阻断药之间有相加作用。
2.吸入性全麻药(特别如乙醚等)和氨基甙类抗生素(如链霉素)能加强和延长此类药物的肌松作用。
3.抗胆碱酯酶药可拮抗其作用,故过量时可用适量的新斯的明解毒。
4.兼有程度不等的神经节阻断作用,可使血压下降。
【药动学】1.口服难吸收,静注单剂常用量本品后,迅速产生肌肉松弛作用,2~5min内作用最强;头颈部小肌肉首先受累;然后波及四肢、躯干和颈部的其他肌肉;继而因肋间肌松弛,出现腹式呼吸;如剂量过大,进而累及膈肌,病人可因呼吸肌麻痹而死亡。
肌注后,松弛作用可能在10~25min内开始。
静注单剂量后就足以产生完全的松弛作用,持续25~90min。
2.本品约有40%~45%与血浆蛋白结合。
越过胎盘的药量很小。
3.注射进入体内的药物,33%~75%以原药随尿排出;约11%进入胆汁;约1%在肝内脱甲基,其代谢产物亦进入胆汁。
【适应症】1.使全麻进行外科、产科和耳科手术达到肌肉完全松弛。
2.为气管插管和内镜插管提供帮助。
3.缓解破伤风的肌痉挛和惊厥。
还可用于狂犬病或士的宁中毒。
4.诊断肌无力。
因具有一定的危险性,仅在其他诊断难以确定时才使用本品进行试验。
5.临床上曾用于治疗震颤麻痹、破伤风、狂犬病、士的年中毒等,因有麻痹呼吸肌的危险,现已少用。
中枢毒蕈碱受体对大鼠迷走神经传出放电活性的影响张忠双1,李新芝1△,魏丽丽1,孙永彪2,耿玉荣3,任宏强4,周永5石河子大学医学院1基础医学系,2临床医学院(新疆石河子832000);石河子大学医学院第一附属医院3神经内科,4心内科(新疆石河子832000);5新疆医科大学附属肿瘤医院影像中心CT室(新疆乌鲁木齐830000)【摘要】目的探讨中枢毒蕈碱受体(M受体)对大鼠迷走神经传出放电活性的影响。
方法取健康成年雄性SD大鼠,随机分为6组(每组6只):加兰他敏组、中枢M受体拮抗组、新斯的明腹腔组、新斯的明侧脑室组、M1受体激动组及M2受体拮抗组。
将迷走神经放电信号引导至BL-420F生理仪持续记录,其中采样速率1 kHz/s,滤波范围100 1000Hz。
稳定记录神经放电信号10min(作为基础值)后,按照上述分组注射相应药物,并持续记录迷走神经传出放电活性60min。
整个放电观察周期内,每隔10min为时间点,记录放电频率和峰值,并进行统计学处理。
结果传出放电频率于加兰他敏注射后17min开始明显增加,持续至观察期结束。
期间最高值为(516ʃ40)Hz,最低值为(249ʃ26)Hz,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。
腹腔注射加兰他敏前给予硫酸阿托品干预处理后,各时间点放电频率和峰值与给药前比较无明显改变(P>0.05),放电图内仅观察到散在爆发电位。
腹腔注射新斯的明前10min内观察,迷走神经传出放电频率和峰值记录无明显变化(P>0.05)。
侧脑室注射新斯的明前10min内观察,放电频率和峰值无明显变化(P<0.05)。
放电频率于新斯的明注射后13 min开始明显增加,持续至观察期结束,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。
侧脑室注射MCN-A-343前10min内观察,放电频率和峰值记录无明显变化。
放电频率于MCN-A-343注射后12min开始明显增加,持续至观察期结束,与给药前相比差异均有统计学意义(P<0.05)。
大鼠坐骨神经切断后内源性碱性成纤维细胞生长因子表达的研究张朝;郑玉云;曹立鹤;贺东煌【期刊名称】《包头医学院学报》【年(卷),期】2003(019)003【摘要】目的:研究周围神经损伤后内源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化规律及与神经修复的关系.方法:56只Wistar大白鼠,随机分为坐骨神经切断组(n=49)和正常组(n=7).采用免疫组化技术,结合计算机图像处理,对正常和损伤后不同时间的坐骨神经中bFGF的表达进行检测.结果:(1)切断坐骨神经可使bFGF表达增加.(2)断端远侧bFGF表达较近侧强,随着轴突长入远端,远端bFGF逐渐减弱,而近端bFGF表达增强.(3)切断后4h局部bFGF升高,7~14d达峰值,第21d开始下降,第28d恢复正常.结论:周围神经损伤后bFGF表达增强,其变化与伤后时间有着时效关系;周围神经损伤后bFGF表达增高,可能介导了神经损伤后一系列的细胞反应,以间接或直接的方式促进了周围神经的再生.【总页数】3页(P173-175)【作者】张朝;郑玉云;曹立鹤;贺东煌【作者单位】包头医学院一附院骨科,内蒙古,包头,014010;包头医学院一附院内科,内蒙古,包头,014010;包头医学院一附院骨科,内蒙古,包头,014010;包头医学院一附院骨科,内蒙古,包头,014010【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.大鼠坐骨神经切断后IGF-Ⅰ、BDNF和TrkB在背根节表达的实验研究 [J], 戴穹;杨志惠2.大鼠坐骨神经切断后丙戊酸钠对相应脊髓运动神经元p-ERK1/2表达的影响 [J], 刘浩宇;吴广智;崔树森3.大鼠坐骨神经切断后丙戊酸钠对相应脊髓运动神经元p-S473-Akt表达的影响[J], 吴广智;刘浩宇;崔树森4.大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段中GAP-43表达的变化 [J], 朱春雷;孙晓旭;赵维彦;赵世伟5.大鼠坐骨神经切断后经皮低频高强度电刺激相应脊髓节段中GAP-43表达的变化[J], 朱春雷;何娜;刘丽丽;马跃因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
一支箭—搜狗百科对神经系统的作用1.1镇痛作用在小鼠热板法及家兔光热刺激法试验中,均证明青藤碱有肯定的镇痛作用。
脑内注射产生镇痛作用所需的剂量,相当于腹腔注射的1/2000,说明其镇痛作用部位在中枢神经系统;与丙烯吗啡合用产生协同作用,连续应用可产生耐受性,但较吗啡缓慢,与吗啡之间无交叉耐受性;连续应用无成瘾性,说明其镇痛原理与吗啡类不同。
1.2镇静作用青藤碱能明显减少小鼠自发活动和被动活动,对巴比妥类睡眠时间并无明显影响;能降低士的宁对小鼠的惊厥阈,但不能对抗戊四唑惊厥。
犬、猴口服青藤碱45~95mg/kg也有显着的镇静作用。
小剂量(5-10mg/kg)即能延长小鼠和猫的防御性条件反射的潜伏期,条件反射部分消失,非条件反射亦有部分消失,提示青藤碱对高级神经活动的兴奋过程有抑制性影响。
1.3其他作用青藤碱有镇咳作用,对小鼠(SO2法)及猫(电刺激喉上神经法),其镇咳效价与可待因相仿;对豚鼠(SO2法)则其效价仅及可待因的1/4;异丙嗪可加强其镇咳作用。
大鼠腹腔注射大剂量时,有一定的降温作用。
抗炎作用青藤碱对实验性关节炎有显着的消退作用,其机制可能是通过下丘脑影响垂体一肾上腺系统,而与组胺释放无关。
对豚鼠的主动性过敏性休克有预防作用。
青藤碱能降低实验性关节炎大鼠全血粘度,且随剂量增加作用增强,但对血浆粘度无明显影响,主要是由于青藤碱提高红细胞变形能力,降低红细胞聚集程度。
免疫抑制作用青藤碱对机体非特异性免疫,细胞免疫和体液免疫均有抑制作用,与环磷酰胺作用相似。
青藤碱25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg腹腔注射或肌内注射明显降低小鼠炭廓清率及脾脏和胸腺的重量,并显着抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能及引起血浆中cGMP/cAMP比值的下降;对肿瘤相伴免疫与移植物抗宿主反应有较强的抑制作用。
对心肌和心率的作用对心肌收缩力和心率的影响离体豚鼠心房实验,青藤碱能降低心肌的收缩性,抑制肾上腺索诱发的自律性;在2.7μmol/L浓度以上时,呈浓度依赖性地抑制豚鼠心室乳头肌收缩力。
筒箭毒碱对大鼠坐骨神经和肌电活动的影响【目的和原理】骨骼肌受运动神经支配。
当神经冲动沿神经干传到突触,先引起突触前膜去极化而释放出乙酰胆碱(Ach),Ach迅速激动突触后膜上Ach的N2受体,触发兴奋—收缩偶联,引起肌肉收缩。
其后Ach极迅速被突触间隙的胆碱脂酶水解灭活。
筒箭毒碱竞争性地阻断N2受体,引起骨骼肌松弛。
新斯的明抑制胆碱酯酶,使神经未梢释放的Ach不被破坏。
Ach浓度升高而竞争性地对抗筒箭毒碱的肌松作用。
通过观察神经电、肌电与肌肉收缩,了解筒箭毒碱的肌松作用,初步分析其作用点。
本实验的目的是:观察筒箭毒碱的肌松作用,分析其作用点;了解新斯的明对抗筒箭毒碱的作用;观察的卡因对坐骨神经传导麻醉作用。
【实验对象】大白鼠,体重250 g以上。
【实验器材和药品】常用手术器械一套、棉球、小动物手术床、气管插管、小动物人工呼吸机、保护刺激电极2支、开放刺激电极2支、双向电路开关、电子刺激器、隔离器、前置放大器、双线示波器(或计算机实时记录分析系统)、注射器(1ml、2ml)。
25%乌拉坦、0.01%筒箭毒碱、0.05%新斯的明、1%丁卡因、生理盐水。
【实验步骤】1.手术、安置电极取大白鼠一只,腹腔注射25%乌拉坦1.25 g/kg0.5m1/100g麻醉,然后仰卧固定于鼠手术床上。
分离气管及颈外静脉,分别插入气管插管和静脉插管。
准备好人工呼吸机。
剪开一侧下肢皮肤,分离坐骨神经及胫前肌,放置刺激电极和记录电极,并与前置放大器及双线示波器(或计算机实时记录分析系统)相连。
用改变双向开关的方向来控制刺激神经或肌肉。
在肌前缝一条线,使之与记录系统相连,以记录肌肉的收缩。
各仪器接地线。
仪器各项参数及连接见图7-6-1。
3.观察项目(1)剌激坐骨神经,观察并记录神经电位、肌电位及肌肉收缩情况。
(2)缓慢静脉注射0.01%筒箭毒碱0.1m1/100g,并从示波器观察神经电位及肌电变化情况。
密切注意大白鼠呼吸,当其呼吸停止时,立即进行人工呼吸。
第18卷第3蘩2008年2月审国现代医学杂志ChinaJournalofModemMedicineV蠢+18No.3Feb.2Ⅸ)8文耄绥号:1005—8982(2008)03—0328-04烟碱样胆碱能通路对胶原性关节炎大鼠的作用研究李秀云,方红,王宏伟,王金荣,康闽,温宇,王丹丹(华申辩技大学耀济医学院酣属同济驻院儿科,湖北武汉430030)·论著·摘嚣:目的探讨烟碱样胆碱能通路对腕原性关节炎(CIA)的作用,为关节炎等自身免疫性疾病寻找新的治疗途径。
方法建立大鼠CIA模型,将模型大鼠分为迷走神经刺激(VNS)级和假手术级,VNS组在党全涛醒莰惑节给予持续速走捧经露l{激(5v,2鲻,1HZ),每天30win,冀4震。
观察2纽天鼠秘痛理争关节炎缮数变化,用免疫组织化学和RT—PCR技术撩测大鼠熠碱样乙酰胆碱受体Ⅸ,簸单位(nAChR谯,)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)及己酰胆碱酯酶(AChE)崔关节滑膜的蛋白和基瓯表达。
结果治疗4周詹,VNS组火鼠关节炎糖数明显低予毂手拳组<P<0.01);VNS纽大鼠踝关节组织病联改善明显蕊于莰手拳级(p<o。
01);免疫组化和KT—PCK检测nAChK伐,、ChAT蚤白和mRNA表达均绣蔑高子假手术组(P<O.01);各疆太鼠AChE萤白和基因水平表达均差箨无显著性(p>O.05)。
络论电刺激迷走神经可以上调nAChK仅,、ChAT基鼹在免疫缎织的袁迭,减轻胶原憾关节炎大鼠的炎症,提承烟碱择胆碱能通路在治疗胶原性美节炎中有重癸作月。
关键词:速走神经;电刺激;烟碱样乙酰胆碱受体峨7亚单位;胶原性关节炎中图分类号:IL-332;K684文献标识码:AStudyoneffectsofnicotincholinergicpathwayoncolla2inducedrthritisncollageninduceaartllritisi‘nrat。
筒箭毒碱对琥珀胆碱引起肌梭传入放电的抑制师养荣;樊唯真;樊小力【期刊名称】《西安交通大学学报(医学版)》【年(卷),期】2003(024)004【摘要】目的研究筒箭毒碱(TC)对琥珀胆碱(SCh)引起肌梭传入放电的影响.方法以大鼠为对象,在支配腓肠肌的神经上分离神经细束,引导肌梭的传入放电.以放电频率峰值(DPF)、放电频率最大增值(MIF)和峰频率(PF)出现的时间为指标,观察TC对SCh引起肌梭传入放电的影响.结果①注射TC 0.001 mmol*kg-1 5 min后再注射SCh 0.005 mmol*kg-1,DPF和MIF分别降低到对照值的42.2%和24.0%, PF出现时间后移71.9 s;SCh的剂量不变,当TC的剂量增加到0.003 mmol*kg-1时,DPF和MIF分别降低到10.4%和8.7%,PF出现时间后移96.3 s;当TC的剂量增加到0.005 mmol*kg-1时,则可完全抑制SCh引起的肌梭传入放电.②分别在注射TC 0.001 mmol*kg-1后35 min和70 min再注射SCh 0.005mmol*kg-1,则DPF降低到对照值的57.4%和69.3%, MIF降低到46.8%和65.8%,PF出现时间后移45.9 s和28.7 s.结论 TC对SCh引起的肌梭传入放电有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依从性.【总页数】4页(P311-314)【作者】师养荣;樊唯真;樊小力【作者单位】延安大学医学院生理学教研室,陕西延安,716000;西安交通大学职业技术暨继续教育学院,陕西西安,710061;西安交通大学医学院生理学教研室,陕西西安,710061【正文语种】中文【中图分类】R338.2【相关文献】1.三碘季铵酚对琥珀酰胆碱引起肌梭传入放电增加的抑制作用 [J], 师养荣;樊唯真;樊小力2.股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对膈神经放电的影响 [J], 邢国刚;樊小力;宋新爱3.三碘季铵酚对琥珀胆碱引起肌梭传入放电的抑制 [J], 师养荣;樊小力4.琥珀胆碱引起肌梭传入放电增加的量效关系 [J], 师养荣;秦潮5.琥珀胆碱引起肌梭传入放电增加的时效关系 [J], 师养荣;樊小刀因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
青藤碱对SSNI模型大鼠镇痛效应和纹状体细胞外液单胺类递质的影响目的:观察青藤碱对部分坐骨神经损伤(SSNI)诱导的神经病理性疼痛大鼠模型镇痛效应,并探讨其对纹状体细胞外液中单胺类神经递质及其代谢产物的影响。
方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组、SSNI模型组、加巴喷丁组(100 mg·kg-1)、青藤碱高、低剂量组(40,20 mg·kg-1),采用V on Frey hairs和Cold Spray法评价机械痛敏和冷痛敏的程度。
纹状体微透析采样,高效液相色谱-电化学法检测细胞外液中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)等神经递质及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。
结果:SSNI模型大鼠的机械痛阈、冷痛敏显著改变,脑内NE显著降低,DA,5-HT及其代谢产物明显升高。
与模型组相比,青藤碱高剂量组在腹腔给药30~120 min时机械痛阈显著提高(P<0.01),在30~240 min冷痛敏分值明显降低(P<0.05);在45~135 min内明显上调纹状体细胞外液NE含量(P<0.05),45,75,135 min明显降低DA的含量(P<0.05),45~135 min显著减少5-HT 的含量(P<0.01),并在45~135 min显著降低DOPAC(P<0.01),45~75 min 明显降低5-HIAA的含量(P<0.05)。
结论:青藤碱对SSNI模型大鼠神经源性疼痛有干预作用,其机制可能与调节纹状体细胞外液单胺类神经递质紊乱相关。
标签:青藤碱;镇痛;脑微透析;单胺类递质;坐骨神经损伤神经源性疼痛是一种慢性神经病理性疼痛,占慢性疼痛的30%以上[1]。
由于其发病机制尚不完全清楚,缺乏有效的治疗手段,严重影响了临床治疗的效果。
在慢性疼痛中,神经源性痛的治疗远比炎症痛困难,其发病机制的研究得到越来越多的关注,因此,寻找毒副作用和成瘾性小的镇痛中药并考察其作用机制已成为新的研究趋势。
生理实验设计实验课题:筒箭毒对神经-肌肉接头处的兴奋传递的影响实验成员:星期五下午第四实验室第二组筒箭毒对神经-肌肉接头处兴奋传递的影响实验假设筒箭毒能与乙酰胆碱竞争神经肌接头处的nm受体,使肌肉松弛。
实验原理与目的神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节:一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂;二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙;三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合,引发终板电位。
乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)是一种重要的神经递质,是连接每个运动神经元和骨骼肌之间的信使。
如果ACh的传递受阻,肌肉就不能收缩。
箭毒是美印第安人在猎箭头部涂抹的一种毒药,它能够占用并阻塞ACh 受体的位置,能竞争性阻断ACh 的去极化作用致使神经递质不能影响肌肉。
能与ACh 竞争神经肌接头处的nm胆碱能受体,但不激动受体,因而使骨骼肌松弛。
抗胆碱酯酶药可拮抗其肌肉松弛作用,新斯的明是胆碱酯酶抑制剂,可通过抑制胆碱酯酶增减乙酰胆碱在肌接头间隙的浓度。
故筒箭毒过量可用适量新斯的明解救。
筒箭毒与乙酰胆碱竞争性结合乙酰胆碱受体,注射新斯的明后使突触间隙内的乙酰胆碱浓度升高而使竞争性增强,故乙酰胆碱与受体接触增多,从而使肌无力症状减弱。
本实验的目的是探索筒箭毒对神经--肌接头处兴奋传递的影响极其相关机制;观察筒箭毒的肌松作用,分析其作用点;了解新斯的明对抗筒箭毒的作用。
实验对象大白鼠,体重250g以上实验器材与药品Powerlab 一套(主机,刺激器,张力换能器),手术器械一套,小动物人工呼吸机,气管插管,棉线,大头针,铁架台,注射器0.001g%筒箭毒碱,0.005g%新斯的明,25%乌拉坦,1.5%普鲁卡因,生理盐水实验方法1. 大鼠称重,麻醉;25%乌拉坦腹腔注射0.5ml/100g麻醉。
然后仰卧固定于鼠手术床上,分离气管及颈外静脉,分别插入气管插管和静脉插管,准备好人工呼吸机。
机能实验设计(一)课题名称:新斯明对筒箭毒和琥珀胆碱肌松作用影响(二)选题目和思路1、实验目通过观测新斯明如何影响筒箭毒和琥珀胆碱对蟾蜍离体腹直肌肌松作用,分析药物互相作用机制。
2、设计思路乙酰胆碱可以激动骨骼肌上N2胆碱受体,是骨骼肌收缩;筒箭毒为非去极化型N2胆碱受体阻断剂,通过与乙酰胆碱竞争骨骼肌N2胆碱受体,而引起肌松作用。
琥珀酰胆碱为去极化型N2胆碱受体阻断剂,产生与乙酰胆碱相似去极化作用,但不易被胆碱酯酶水解,妨碍了复极化,而引起肌松作用。
新斯明重要可抑制乙酰胆碱酯酶活性,减少乙酰胆碱破坏,使乙酰胆碱积累,与非去极化肌松药在神经肌肉接头处竞争受体,从而恢复正常神经肌肉传递。
新斯明抗胆碱酶活性使琥珀碱胆碱更难水解,加重其肌松作用。
本实验通过新斯明和琥珀酰胆碱,新斯明和筒箭毒同步作用于蟾蜍腹直肌而产生抗肌松作用,探究新斯明对筒箭毒,琥珀酰胆碱肌松作用影响。
(三)实验动物生长状况,体型相称蟾蜍60只(来自动物房)(四)实验材料1、试剂(由医学院实验室提供)10-3氯乙酰胆碱溶液,10-3氯化琥珀酰胆碱溶液,2X10-4氯化筒箭毒碱溶液,任氏液,O2。
2、器材(由医学院实验室提供)生物信号解决系统,张力换能器,蛙类手术器械,蛙板,蛙钉,麦氏浴槽,铁支架,双凹夹,培养皿,烧杯,丝线,注射器,滴管等。
(五)观测指标蟾蜍腹直肌活动曲线。
(六)实验环节与办法1、动物解决将60只蟾蜍随机分为6组,为甲A,甲B,甲C,乙A,乙B,乙C。
每组10只。
2、实验操作a对6组蟾蜍分别制备离体腹直肌标本。
b实验装置将张力换能器与生物信号解决系统相连,并通过双凹夹固定在铁支架上,麦氏浴槽内加入50ml常温任氏液。
c仪器准备MSP-007生物信号解决系统:信号选取:张力;控制:增益4、纸速1mm/s;滤波:50Hz。
d标本连接将张力换能器一段连接离体腹直肌标本,另一端与通氧气钩连接,使其置于50ml常温任氏液麦氏浴槽内,打开氧气,调节气流使其不影响标本。
筒箭毒对神经—肌接头处兴奋传递的影响
目的和原理
骨骼肌的收缩和舒张受运动神经支配。
当神经冲动沿神经干传到突触,先引起突触前膜去极化而释放出乙酰胆碱(Ach),Ach迅速激动突触后膜上Ach的N2受体,触发兴奋—收缩偶联,引起肌肉收缩。
其后Ach极迅速被突触间隙的胆碱脂酶水解灭活。
而筒箭毒碱也能与Ach受体结合竞争性地阻断Ach与N2结合,引起骨骼肌松弛。
因为箭毒和ACh争夺受体,所以箭毒引起的阻滞为竞争性阻滞或非除极性阻滞。
新斯的明抑制胆碱酯酶,使神经未梢释放的Ach不被破坏。
Ach浓度升高而竞争性地对抗筒箭毒碱的肌松作用。
通过观察神经电、肌电与肌肉收缩,了解筒箭毒碱的肌松作用,初步分析其作用点。
本实验的目的是:观察筒箭毒碱的肌松作用,分析其作用点;了解新斯的明对抗筒箭毒碱的作用。
实验对象
大白鼠,体重250 g以上。
实验器材和药品
常用手术器械一套、棉球、小动物手术床、气管插管、小动物人工呼吸机、保护刺激电极2支、开放刺激电极2支、双向电路开关、电子刺激器、隔离器、前置放大器、双线示波器(或计算机实时记录分析系统)、注射器(1ml、2ml)。
25%乌拉坦、0.01%筒箭毒碱、0.05%新斯的明、生理盐水。
实验步骤
手术、安置电极取大白鼠一只,腹腔注射25%乌拉坦1.25 g/kg0.5m1/100g麻醉,然后仰卧固定于鼠手术床上。
分离气管及颈外静脉,分别插入气管插管和静脉插管。
准备好人工呼吸机。
剪开一侧下肢皮肤,分离坐骨神经及胫前肌,放置刺激电极和记录电极,并与前置放大器及双线示波器(或计算机实时记录分析系统)相连。
用改变双向开关的方向来控制刺激神经或肌肉。
在肌前缝一条线,使之与记录系统相连,以记录肌肉的收缩。
各仪器接地线。
观察项目
(1)剌激坐骨神经,观察并记录神经电位、肌电位及肌肉收缩情况。
(2)缓慢静脉注射0.01%筒箭毒碱0.1m1/100g,并从示波器观察神经电位及肌电变化情况。
(3)当示波器上肌电消失时,注意坐骨神经电位活在。
然后改变动是否存双向开关方向用电直接刺激肌肉,观察肌电活动与肌肉的收缩。
(4)停止刺激肌肉,持续刺激坐骨神经。
同时缓慢静脉注射0.05%新斯的明0.15ml/100g,观察神经电位、肌电位和肌肉活动变化情况。
预测结果:1:当注射筒箭毒后,神经电位不变,但不出现肌电位,肌肉不收缩。
当注射新斯的明后,神经电位仍不变。
肌电位变为正常,肌肉收缩。
2:当注射筒箭毒后,神经电位和肌电位消失,肌肉不收缩。
加入新斯的明后,都恢复正常,肌肉收缩。
3:当注射
筒箭毒后,神经电位和肌电位仍然正常,肌肉收缩。
加入新斯的明后,没有变化,4:当注射筒箭毒后,神经电位不变,肌电位增强,肌肉收缩加强,加入新斯的明后,恢复原样。
讨论分析:
出现结果1,说明筒箭毒对神经—肌接头兴奋有抑制作用,可能是筒箭毒与Ach竞争性抑制,结合后膜上受体而形成的。
出现结果2,说明筒箭毒对神经有抑制作用,从而影响了肌肉收缩,可能是筒箭毒与神经上某种物质作用而形成的。
出现结果3.,说明筒箭毒对神经—肌接头没有影响。
出现结果4,说明筒箭毒对神经—肌接头兴奋有促进作用,可能是筒箭毒促进了Ach与受体的结合。
注意事项:静脉注射筒箭毒碱时,要密切注意大白鼠呼吸,当其呼吸停止时,立即进行人工呼吸。
【思考题】
1.筒箭毒碱对神经肌肉冲动传递有何影响?其可能的作用点在哪里?
2.新斯的明对抗筒箭毒碱肌松作用的机制是什么?。