[基金项目]国家自然科学基金面上项目(８１６７１６６２)㊁北京市医管局人才培养计划 登峰 项目(D F L ２０１８０８０２).[第一作者]宋天彬(１９８４ ),男,山西阳泉人,在读博士,主治医师.研究方向:帕金森病及体部肿瘤的一体化P E T /M R I.E Ｇm a i l :s o n gt b _１９８４＠１６３．c o m [通信作者]卢洁,首都医科大学宣武医院核医学科,１０００５３;首都医科大学宣武医院放射科,１０００５３;磁共振成像脑信息学北京市重点实验室,１０００５３.E Ｇm a i l :i m a g i n gl u ＠h o t m a i l ．c o m [收稿日期]２０１９Ｇ０３Ｇ１１㊀㊀[修回日期]２０１９Ｇ１０Ｇ２０综述R e s e a r c hd e v e l o p m e n t o f １８F ＧF D Ga n dd o p a m i n e r g i c n e u r o n f u n c t i o n t a r g e t i n g P E Tb r a i n i m a g i n g on e v a l u a t i o no fP a r k i n s o nd i s e a s eS O N GT i a n b i n １,L UJ i e１,２,３∗(１．D e p a r t m e n t o f N u c l e a rM e d i c i n e ,２．D e p a r t m e n t o f R a d i o l o g y ,X u a n w uH o s p i t a l ,C a pi t a l M e d i c a l U n i v e r s i t y ,B e i j i n g １０００５３,C h i n a ;３．B e i j i n g K e y L a b o r a t o r y o f M a gn e t i c R e s o n a n c e I m a g i n g a n dB r a i nI n f o r m a t i c s ,B e i j i n g １０００５３,C h i n a )[A b s t r a c t ]㊀P a r k i n s o n d i s e a s e (P D )i sac o m m o n n e u r o d e g e n e r a t i v e d i s e a s e ．P E T h a ss p e c i a la d v a n t a g e si n e a r l yi d e n t i f i c a t i o n ,d i a g n o s i s a n de v a l u a t i o no fP D．T h em a i nP E Tt r a c e r sc o n t a i n １８F ＧF D Ga n dd o p a m i n e r gi cn e u r o nf u n c t i o n t a r g e t i n g i m a g i n g t r a c e r s ．T h er e s e a r c hs t a t u sa n d p r o g r e s s e so f １８F ＧF DG P E T b r a i ni m a g i n g a n dd o p a m i n e r gi cn e u r o n f u n c t i o n t a r g e t i n g i m a g i n g o ne v a l u a t i o no fP D w e r e r e v i e w e d i n t h i s a r t i c l e ．[K e yw o r d s ]㊀P a r k i n s o nd i s e a s e ;f l u d e o x y g l u c o s eF １８;d o p a m i n e ;p o s i t r o n Ｇe m i s s i o n t o m o g r a p h y D O I :１０ １３９２９/j１００３Ｇ３２８９ ２０１９０３０７０１８F ＧF D GP E T 脑显像和多巴胺能神经元突触功能P E T 脑显像研究帕金森病进展宋天彬１,卢㊀洁１,２,３∗(１．首都医科大学宣武医院核医学科,２．放射科,北京㊀１０００５３;３．磁共振成像脑信息学北京市重点实验室,北京㊀１０００５３)[摘㊀要]㊀帕金森病(P D )是常见神经退行性疾病,P E T 对早期鉴别㊁诊断和评价P D 具有特别优势,主要示踪剂为反映葡萄糖代谢的１８F ＧF D G 和反映纹状体多巴胺能神经元突触功能的靶向示踪剂.本文就１８F ＧF D GP E T 脑显像和多巴胺能神经元突触功能P E T 脑显像应用于P D 研究现状和进展进行综述.[关键词]㊀帕金森病;氟脱氧葡萄糖F １８;多巴胺;正电子发射断层显像[中图分类号]㊀R ７４２ ５;R ８１７ ４㊀[文献标识码]㊀A㊀㊀[文章编号]㊀１００３Ｇ３２８９(２０１９)１２Ｇ１８８４Ｇ０５㊀㊀帕金森病(P a r k i n s o nd i s e a s e ,P D )在常见神经退行性疾病中居于次位,其确切病因尚未明确,疾病进程可能开始于肠道或嗅球,通过迷走神经背侧运动核扩散至脑干,随后到达多巴胺能神经元存在的中脑黑质致密部[１].多巴胺能神经元向纹状体提供多巴胺,其退化导致机体出现运动迟缓㊁肌肉僵硬及静止性震颤等运动功能障碍症状,上述症状统称为帕金森综合征.P D 是导致帕金森综合征最常见的原因,后者也是多种神经退行性疾病的早期征兆,包括多系统萎缩症(m u l t i p l e s y s t e ma t r o p h y,M S A )㊁进行性核上性麻痹４８８１ 中国医学影像技术２０１９年第３５卷第１２期㊀C h i nJM e d I m a g i n g Te c h n o l ,２０１９,V o l ３５,N o １２(p r o g r e s s i v e s u p r a n u c l e a r p a l s y,P S P)和皮质基底核变性(c o r t i c o b a s a l d e g e n e r a t i o n,C B D).早期诊断P D 对管理㊁干预患者及新药㊁新疗法的临床试验均较重要[２].P E T可在活体水平检测特定靶向示踪剂的摄取分布和活性情况,在一定程度上代替组织病理学检查,对于早期诊断㊁鉴别和评价脑疾病具有独特优势[３],主要方法有１８FＧF D GP E T脑显像和多巴胺能神经元突触功能P E T脑显像[４].本文就P E T显像诊断及评价P D研究现状和进展进行综述.１㊀１８FＧF D GP E T脑显像１８FＧF D GP E T脑显像能在细胞水平定量测定葡萄糖代谢.脑葡萄糖代谢与神经元活性和完整性相关.１８FＧF D G摄取随突触活动增加而增加,随着神经功能障碍加剧而减少[５].在P D和其他神经退行性疾病中,１８FＧF D GP E T脑显像反映的葡萄糖代谢变化往往先于脑解剖结构成像所示脑结构改变,故其对于早期诊断P D优势明显[６].１ １㊀P D相关代谢网络模式(P D r e l a t e d p a t t e r n, P D R P)㊀P D R P是指P D患者苍白球㊁壳核㊁丘脑㊁小脑㊁脑桥和感觉运动皮层葡萄糖代谢较正常人增加,而双侧额叶和枕叶下部区域葡萄糖代谢减低,其显著程度与运动功能障碍症状持续时间呈正相关,与纹状体壳核后部突触前多巴胺能摄取呈负相关[７Ｇ８].研究[９]发现,P D R P与震颤症状无明显相关,提示运动迟缓/僵直与震颤病理起源不同,震颤相关代谢模式主要表现为小脑和初级运动皮质葡萄糖代谢增加.１ ２㊀P D前驱期１８FＧF D GP E TP D R P㊀特发性快速眼动睡眠行为障碍(r a p i dＧe y eＧm o v e m e n t s l e e p b e h a v i o r d i s o r d e r,R B D)是P D前驱期主要临床表现,患者在快速眼动睡眠阶段无法抑制肌肉张力,导致睡眠中出现运动症状.纵向研究[１０Ｇ１１]表明,超过８０％的特发性R B D患者在随访期间出现P D㊁路易体痴呆(D e m e n t i a p a t i e n t s w i t h L e w y b o d y,D L B),少数则发展为M S A;长期临床随访资料表明,具有明显P D R P特征的特发性R B D患者更易向P D/D L B转变;相反,２~４年后发展为M S A的特发性R B D患者前期无明显P D R P.１８FＧF D GP E T脑显像是否出现特征性P D R P 对预测特发性R B D的发生发展具有重要价值.１ ３㊀P D疾病认知相关１８FＧF D G P E T P D R P㊀P D晚期可进一步发展为痴呆症,对此类患者应针对性地进行早期干预.１８FＧF D G P E T脑显像揭示了非痴呆P D 患者中认知功能下降相关的葡萄糖代谢模式(P D c o g n i t i o n r e l a t e d p a t t e r n,P D C P),其特征为额叶和顶叶皮层区域葡萄糖代谢减低,而小脑齿状核代谢升高.轻度认知障碍P D患者P D C P表达显著高于无认知功能障碍P D患者.此外,研究[１２]发现P D C P表达与记忆功能相关,但与运动症状评分无关.１８FＧF D G P E T 脑显像研究[１３Ｇ１５]显示,P D患者顶叶和枕叶皮层区域葡萄糖代谢进行性降低,标志着从认知正常向痴呆症的转变,上述部位低代谢表现早于萎缩,且与P D患者认知功能下降有关.１ ４㊀１８FＧF D GP E T鉴别诊断不同脑代谢模式㊀与建立P D R P相似,也可建立M S A㊁P S P和C B D疾病的特征性相关脑代谢模式,从而定量分析不同神经退行性疾病的P E T葡萄糖代谢图像,用于预测和鉴别诊断.需要注意的是,M S A㊁P S P㊁C B D间脑代谢模式可能存在重叠,统计模型通过结合相关代谢模式得分并进行程序性评判,可以帮助临床鉴别诊断.常用鉴别诊断流程为先利用P D R P区分P D与非P D,再以相关特征代谢模式鉴别M S A与P S P.研究[１６]表明,根据P D R P代谢模式鉴别P D与非P D的灵敏度和特异度分别为８３％和９４％,M S A分别为７９％和９０％,P S P 分别为１００％和９４％.M S A㊁P S P及C B D患者１８FＧF D GP E T脑显像均存在特征性代谢模式,在M S A为壳核和小脑代谢减低,P S P则为前额叶皮质㊁前额眼动区㊁尾状核㊁内侧丘脑和上脑干代谢减低,C B D是一侧大脑皮层㊁基底核及对侧小脑代谢减低[１４].H e l l w i g等[１５]以视觉评估诊断不明确的P D患者的１８FＧF D GP E T图像,并对患者随访１年,结果显示１８FＧF D GP E T脑显像对于鉴别P D与非P D的灵敏度为８６％㊁特异度为９１％,诊断M S A的灵敏度为７７％㊁特异度为９７％,诊断P S P的灵敏度为７４％㊁特异度为９５％,诊断C B D的灵敏度为７５％㊁特异度为９２％.２㊀多巴胺能神经元突触功能P E T脑显像中枢神经系统多巴胺能神经元主要分布于下丘脑㊁黑质及腹侧被盖区.P D主要病变通路是黑质纹状体通路,检测该通路多巴胺能神经元对于P D诊断和评价尤为重要.多巴胺能神经元突触功能P E T脑显像分为突触前膜功能显像和突触后膜功能显像,前者主要包括以多巴胺转运体(d o p a m i n e t r a n s p o r t e r,D A T)为靶向的分子探针显像和以Ⅱ型囊泡单胺转运体(v e s i c u l a r m o n o a m i n e t r a n s p o r t e r,V M A T２)为靶向的分子探针显像,突触后膜功能显像主要是突触后膜受体显像[１７].多巴胺能神经元突触功能P E T脑显像直接反映多巴胺能神经元活性和浓度的综合情况,与多巴胺能神经元数量相关,但并非呈严格对应关系[１８].５８８１中国医学影像技术２０１９年第３５卷第１２期㊀C h i n JM e d I m a g i n g T e c h n o l,２０１９,V o l３５,N o１２２ １㊀多巴氨代谢显像１８FＧ多巴氨(１８FＧD O P A)㊀P E T 显像最早用于评估黑质部位神经细胞合成多巴胺的能力.１８FＧD O P A与左旋多巴放射性标记衍生物类似,入脑后与突触前芳香氨基酸脱羧酶结合,反映突触前神经元的多巴胺合成能力.壳核㊁尾状核１８FＧD O P A摄取值与P D患者强直㊁运动迟缓㊁步态运动评分存在负相关,但与震颤严重程度并无明显相关[１９];而P D患者纹状体中壳核㊁尾状核１８FＧD O P A摄取情况与P D病程及HＧY分期呈负相关[２０].１８FＧD O P A P E T显像可为评价P D病情进展及疗效提供有效指标.２ ２㊀D A T靶向示踪剂㊀D A T是多巴胺能神经末梢突触前膜的单胺类特异转运蛋白,多系以可卡因为结构基础的托烷类化合物.目前已对数十种D A T靶向示踪剂进行了人体显像或临床应用研究,其中１８FＧNＧ(３Ｇ氟丙基)Ｇ２βＧ甲酯基Ｇ３βＧ(４ᶄＧ碘苯基)去甲基托烷(１８FＧF PＧC I T)应用范围较广;尽管不同D A T示踪剂之间动力学性质㊁靶向亲和性及选择性不同,但均能反映突触前多巴胺能神经元活性[２１Ｇ２２].研究[２３]发现P D 患者纹状体内D A T显像摄取低于正常对照者.P D 患者纹状体D A T显像摄取降低与帕金森评估量表Ⅲ(u n i f i e dP a r k i n s o nd i s e a s er a t i n g s c a l eⅢ,U P D R S Ⅲ)的运动评分㊁HＧY分期有关,也与临床症状进行性加重相关[２４].与无认知功能受损患者相比,伴有轻度认知功能受损P D患者的纹状体亚区D A T显像摄取减低更为严重,提示D A T结合力降低和认知功能受损有关.D A T结合情况与注意力/工作记忆㊁额叶/执行和视觉空间功能均直接相关[２５].１１CＧ甲基ＧNＧ２βＧ甲基酯Ｇ３βＧ(４ＧFＧ苯基)托烷(１１CＧC F T)P E T靶向显像对评估P D患者早期基底核区多巴胺转运蛋白异常变化更为直接和灵敏[２６].研究[２６]发现,早期P D患者双侧壳核１１CＧC F T摄取呈明显不对称减少,以起病对侧及后部区域减少为著.早期P D患者双侧尾状核㊁前壳核㊁后壳核１１CＧC F T放射性摄取值较正常对照分别降低７１％㊁４５％及２７％[２７].２ ３㊀VMA T２示踪剂㊀VMA T２示踪剂较少受药物调节性变化的影响,纹状体区域大多数VMA T２存在于多巴胺能神经元末端,故VMA T２示踪剂也可用于评估纹状体突触前膜功能,目前采用的示踪剂为１１C 标记的二氢丁苯那嗪([１１C]D T B Z)及其衍生物１８FＧF PＧ(＋)ＧD T B Z[２８].P D多巴胺能神经元突触前显像的特征是躯体症状较重侧相对应的大脑纹状体区域放射性摄取下降更明显,且符合放射性摄取从壳核尾侧到头侧逐渐减少的规律.研究[２８]发现,轻度P D患者尾状核VMA T２摄取减少约２１ ５０％㊁壳核减少约５８ ２０％,中度P D患者尾状核VMA T２减少约６０ ７５％㊁壳核减少约７９ ４９％,而重度P D患者尾状核减少约６３ ９４％㊁壳核减少约８３ ２０％.既往文献[２９]报道,早期P D患者尾状核未见１８FＧF PＧ(＋)ＧD T B Z摄取水平减低,壳核前部及后部１８FＧF PＧ(＋)ＧD T B Z摄取均低于正常对照者,而中晚期P D患者的尾状核㊁壳核前部及后部１８FＧF PＧ(＋)ＧD T B Z摄取均低于正常对照者,且壳核前部及后部１８FＧF PＧ(＋)ＧD T B Z摄取程度与U P D R SⅢ运动评分㊁HＧY分期呈负相关.２ ４㊀多巴胺受体靶向示踪剂㊀多巴胺受体属于突触后膜上的G蛋白耦联受体.受突触前损伤代偿机制影响,P D患者纹状体突触后神经元在疾病进程中也会发生相应功能改变.多巴胺D２受体靶向示踪剂能较好地评估纹状体突触后神经元改变.目前常用的多巴胺受体靶向P E T示踪剂分为亲和性较低的１１CＧR a c l o p r i d e示踪剂和亲和性较高的１８FＧF a l l y p r i d e示踪剂[３０].低亲和性示踪剂可反映其与内源性多巴胺竞争情况及释放到突触间隙的多巴胺量,用于评估干预后效果;而高亲和性示踪剂则有利于考察纹状体外其他脑区域的D２受体分布和功能情况.P D患者纹状体壳核中的突触后D２受体放射性摄取增加,且幅度高于尾状核[３].纹状体D２受体靶向放射性摄取情况在P D患者(５８例)和正常对照之间无明显差异,而未接受药物治疗的P D患者壳核中D２受体靶向放射性摄取增加[２３].P D患者纹状体多巴胺及岛叶D２受体放射性摄取减少是其轻度认知障碍的发生基础,提示多巴胺能促进大脑认知功能改善[３１].３㊀其他示踪剂用于P D脑显像的P E T示踪剂还包括T a u蛋白示踪剂及胆碱能示踪剂等.认知障碍是P D最常见㊁最重要的非运动功能障碍之一,严重影响患者的生活能力和生活质量[３２],其机制尚不明确,但已知T a u蛋白在脑内聚集可导致认知功能损伤.目前针对T a u 蛋白P E T显像的靶向示踪剂主要有芳基喹啉衍生物T H K系列示踪剂及吡啶并吲哚衍生物１８FＧA V１４５１.研究[３３]发现P D伴认知功能障碍患者脑内A V１４５１沉积高于健康对照者,而P D不伴认知功能障碍患者脑内A V１４５１沉积与健康对照无明显差异,提示T a u蛋白沉积与认知损害相关.T a u蛋白P E T显像可以较好地无创评估活体神经退行性变,有助于提高临床对P D认知障碍机制的探究能力.认知功能障碍与胆碱能神经元发生损害后突触减少有关[３４],但目前利用靶６８８１ 中国医学影像技术２０１９年第３５卷第１２期㊀C h i nJM e d I m a g i n g T e c h n o l,２０１９,V o l３５,N o１２向P E T分子探针对P D伴痴呆患者脑内乙酰胆碱受体显像研究尚少,需进一步完善.４㊀小结与展望目前P E T分子成像技术已成为临床诊断和评价P D的重要工具.多分子靶向P E T分子影像学技术可帮助临床全面观察P D患者脑内葡萄糖代谢和神经突触功能变化.靶向P E T分子成像技术能定量评价P D 患者神经突触功能,有助于筛选靶向治疗药物㊁制定个体化治疗方案并评价疗效.一体化P E T/M R设备可同步获得P D相关神经解剖学和病理生理过程的最全面的多模态分子影像学信息,使P E T多靶向分子影像学成像与M R I结构㊁功能多模态成像在相同时间和空间上很好地结合,这种多靶向P E T成像与多模态M R 成像的联合将有助于进一步理解P D的神经病理学机制,从而进一步提高临床早期诊断P D的准确性.[参考文献]１㊀K l i n g e l h o e f e r L R e i c h m a n n H敭P a t h o g e n e s i s o f P a r k i n s o nd i se a s et h e g u tＧb r a i na x i sa n de n v i r o n m e n t a lf a c t o r s敭N a t R e vN e u r o l２０１５１１１１６２５Ｇ６３６敭２㊀P o s t u m aR B B e r g D S t e r n M e ta l敭M D Sc l i n i c a ld i a g n o s t i cc r i t e r i a f o r P a r k i n s o n＇sd i se a s e敭M o v D i s o r d ２０１５３０１２１５９１Ｇ１６０１敭３㊀L i uZ Y L i uF T Z u oC T e t a l敭U p d a t e o nm o l e c u l a r i m a g i n g i n P a r k i n s o n＇s d i s e a s e敭N e u r o s c i B u l l２０１８３４２３３０Ｇ３４０敭４㊀P a g a n oG N i c c o l i n i F P o l i t i sM敭I m a g i n g i nP a r k i n s o n＇s d i s e a s e敭C l i n M e d L o n d２０１６１６４３７１Ｇ３７５敭５㊀M e l e sS K T e u n eL K D e J o n g B M e t a l敭M e t a 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i n g T e c h n o l,２０１９,V o l３５,N o１２i m pa i r m e n t 敭B r a i n ２０１４ １３７ P t ２ ５６５Ｇ５７５敭 ３２ ㊀W i n t e rY v o n C a m pe n h a u s e n S A r e n d M e ta l 敭H e a l t h Ｇr e l a t e d q u a l i t y of l i f e a n d i t s d e t e r m i n a n t s i nP a r k i n s o n ＇s d i s e a s e R e s u l t s o f a nI t a l i a nc o h o r t s t u d y敭P a r k i n s o n i s m R e l a tD i s o r d ２０１１ １７ ４２６５Ｇ２６９敭 ３３ ㊀G o m p e r t sS N M a r q u i e M L o c a s c i oJ J e ta l 敭P E Tr a d i o l i ga n d s r e v e a l t h eb a s i s o f d e m e n t i a i nP a r k i n s o n ＇sd i s e a s ea n dd e m e n t i aw i t hL e w y b o d i e s 敭N e u r o d e g e n e rD i s ２０１６ １６ １Ｇ２ １１８Ｇ１２４敭 ３４ ㊀V o l k o w N D D i n g Y S F o w l e r J S e t a l 敭I m a g i n g br a i n c h o l i n e r g i c a c t i v i t y w i t h p o s i t r o ne m i s s i o nt o m o g r a p h yI t sr o l e i nt h e e v a l u a t i o n o f e h o l i n e r gi e t r e a t m e n t si n A l z h e i m e r ＇s d e m e n t i a 敭B i o l P s y c h i a t r y２００１ ４９ ３ ２１１Ｇ２２０敭[第一作者]於帆(１９９５ ),女,北京人,在读硕士,医师.E Ｇm a i l :y u f a n １３１０２７＠１６３．c o m [收稿日期]２０１９Ｇ０１Ｇ０８㊀㊀[修回日期]２０１９Ｇ０４Ｇ２４C h o n d r o m e s e n c h y m a l h a m a r t o m a i n i n f a n t :C a s e r e po r t 婴儿鼻软骨间叶性错构瘤１例於㊀帆,戎冬冬,卢㊀洁(首都医科大学宣武医院放射科,北京㊀１０００５３)㊀㊀[K e y w o r d s ]㊀n a s a l c a v i t y ;i n f a n t ;c h o n d r o m e s e n c h y m a l h a m a r t o m a ;m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g ㊀㊀[关键词]㊀鼻腔;婴儿;软骨间叶性错构瘤;磁共振成像㊀㊀D O I :１０ １３９２９/j１００３Ｇ３２８９ ２０１９０１０５２㊀㊀[中图分类号]㊀R ７３９ ６２;R ４４５ ２㊀[文献标识码]㊀B ㊀㊀[文章编号]㊀１００３Ｇ３２８９(２０１９)１２Ｇ１８８８Ｇ０１图１㊀婴儿鼻软骨间叶性错构瘤㊀A．轴位M R T １W I ;B ．轴位M R T ２W I ;C ．增强轴位M R T １W I ;D ．病理图(H E ,ˑ２００)㊀㊀患儿男,８个月,因 出生２个月后出现左侧鼻塞 就诊.查体:左侧鼻腔内可见类圆形新生物.M R I :左侧鼻腔 筛窦 蝶窦内见约３ ０c mˑ４ ４c mˑ３ ８c m 团块状异常信号,边界清,呈T １W I 等信号(图１A ),T ２W I 不均匀等稍高信号(图１B ),病灶内可见多发囊状T ２W I 高信号,鼻中隔受压向右偏曲,左眶内壁㊁前颅窝骨质受累;增强扫描病灶呈明显不均匀强化(图１C ).M R I 诊断:左侧鼻腔 筛窦 蝶窦占位,恶性病变不除外.遂行内镜下鼻腔肿物活检术,提示不除外软骨来源肿瘤,外院病理会诊意见为 婴儿鼻软骨间叶性错构瘤 .行经鼻内镜前颅底肿瘤切除术,术中见左侧鼻腔内灰白色鱼肉样肿瘤组织,外被纤维囊壁及不规则骨壳,质脆,左侧眼眶及颅底骨质受累,眶筋膜及硬脑膜完整.术后病理:镜下见肿瘤外被纤毛柱状上皮,肿瘤组织由岛状分布的成熟或部分不成熟软骨结节及梭形间叶性细胞组成(图１D ),间质黏液样变性伴囊肿形成;免疫组织化学:V i m e n t i n (＋),E MA (＋)㊁S Ｇ１００(部分＋).病理诊断:鼻软骨间叶性错构瘤.患儿术后６个月随访未见临床症状与影像学复发.讨论㊀鼻软骨间叶性错构瘤是极罕见的具有破坏性表现的鼻腔㊁鼻窦良性肿瘤,多发生于婴儿.其临床表现与累及部位有关,多因鼻塞就诊.鼻软骨间叶性错构瘤C T 常表现为鼻腔内密度不均匀占位,可伴钙化;M R I 多表现为无包膜的实性或囊实性肿块,T １W I 等信号,T ２W I 稍高信号,可伴囊变,可累及周围骨质.本例患儿病变范围较广㊁骨质破坏明显,易误诊为鼻腔恶性占位,其确诊主要依靠病理学检查,梭形细胞基质内散在大小不等软骨岛是其病理学典型表现.目前鼻软骨间叶性错构瘤最佳治疗方式为鼻内镜下肿瘤全切术,因其生物学行为良性,患者预后良好,复发罕见.本病需与骨化性纤维瘤㊁软骨母细胞瘤相鉴别:①骨化性纤维瘤,常见于中青年,病灶呈T １W I 高低混杂信号,T ２W I 上骨化成分呈低信号,增强扫描病灶边缘可见强化,骨化部分无强化,邻近结构呈受压改变但无破坏;②软骨母细胞瘤,常见于１０~２０岁,好发于长骨骺端,病灶呈T １W I 低信号㊁T ２W I 显著高信号,周围可见低信号硬化圈包绕.８８８１ 中国医学影像技术２０１９年第３５卷第１２期㊀C h i nJM e d I m a g i n g Te c h n o l ,２０１９,V o l ３５,N o １２。
