人体及动物生理学 第三章 神经元的兴奋和传导PPT幻灯片
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动物生理学课件第三章
蛙的神经肌肉接 点处
引自《分子神经生物 学》，陈宜张主编
（Nature Rev Mol Cell Biol,2001,2:98106）
（Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2000. 16:19–49）
Figure 1 Synaptic vesicle life cycle. The synaptic vesicle life cycle begins with the synthesis of vesicleassociated proteins in the cell body (step 1), followed by targeting to synaptic terminals (step 2). At the terminal, the vesicle undergoes a maturation process involving membrane fusion and endocytosis before neurotransmitter is actively transported across the membrane (step 3). A reserve pool of vesicles is tethered to the cytoskeleton (step 4).Mobilization (step 5) from the cytoskeleton is followed by vesicle docking (step 6), which consists of the approach of the vesicle toward the active zone plasma membrane and the formation of protein complexes linking the two membranes. Exocytosis requires an ATP-dependent priming reaction (step 7) as a prerequisite for Ca2+triggered membrane fusion (step 8). Following release of the neurotransmitter, vesicle membrane and protein constituents are recycled via endocytosis, mediated at least in part by clathrin coats (step 9).Recycled vesicles shed their coats, then can directly reuptake neurotransmitter (10a) or first pass
神经的兴奋与传导ppt课件
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3
(2)极化：
静息状态下，膜是有极性的，为内负外正的
极化(polarization)状态。
静息电位的增大称为超极化
(hyperpolarization)。
静息电位减小称为去极化(depolarization)。
细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为
复极化(repolarization)。
3 效应器的反应
肌肉细胞
可兴奋细胞：感受器细胞、神经细胞、肌肉细胞
可兴奋性细胞的应激性称为兴奋性
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21
例子：坐骨N-腓肠肌标本
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22
2.2 刺激
2.2.1 刺激的定义 刺激(stimulus)是指能引起细胞兴奋的内外环境 条件的变化。 性质与种类 性质：机械刺激、化学刺激、温度刺激、电刺激等。 电刺激：矩形波电刺激，强度时间可控，损伤小
13
生物电产生的基本原理：细胞生物电 现象的各种表现，主要是由于某些带电离子 在细胞膜两侧不均衡分布，以及膜在不同情 况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。
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14
1.4 钠钾泵的主动转运
Na-K泵ATP酶
主动转运： 消耗一个ATP， 运进2个K＋， 运出3个Na＋
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15
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胞内高钾，具较多的由有机分子形成的负离子； 胞外高钠，负离子以Cl-为主。 静息电位的产生机制： ①静息状态下，带电离子在膜两侧呈不均衡分布； ②静息状态下，膜的通透性主要表现为钾的通透 性，总的表现为钾外流； ③RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的，RP
相当于EK。
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6
1.3 动作电位(action potential)
第三章神经元兴奋和传导人体及动物生理学
++
+
A-
++ ++ +
++ +
+ A-
+
当促使K+外流力与阻止K+外+ 流力A- 平衡时,
+
+
即, K+的电化学驱动力为零时+, A-
A-
K+的净通量为零 →K+平衡电位(RP) 第三章神经元兴奋和传导人体及动 物生理学
大量实验证明：当细胞外的K+浓度降低时，静 息电位增大；膜外K+浓度增高时，静息电位减 小，而改变Na+浓度对其无明显影响，说明静 息电位主要是由K+的平衡电位决定的。
第三章神经元兴奋和传导人体及动 物生理学
表3-1 哺乳动物骨骼肌细胞内外离子浓度和电位
————————————————————————
离子
细胞外液 胞 质
平衡电位
(mmol/L) (mmol/L)
(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+65
K+
4
155
-95
Cl-
第三章
神经元的兴奋和传导
第一节 细胞膜的电生理
细胞膜电位：脂质双分子层构成绝缘层，细胞膜内、 外带电离子的不均等分布，使细胞膜两侧产生了一定 的电位差。
细胞膜的生物电现象：细胞膜受刺激后产生的电化学 性质的变化。
第三章神经元兴奋和传导人体及动 物生理学
静息状态 静息电位 兴奋状态 动作电位
静息电位和动作电位的离子基础 (生物电现象的离子学说)
动物生理学第三章-神经生理ppt课件
1．胆碱能受体
凡是能与乙酰胆碱结合的受体叫做胆碱能受体。
①毒蕈碱型受体(muscarinic receptor)或M受体，它与 乙酰胆碱结合时产生与毒蕈碱相似的作用。
②烟碱型受体(nicotinic receptor)或N受体，它与乙酰 胆碱结合时产生与烟碱相似的作用。
①Ｍ型受体存在于副交感神经节后纤维支配的效应细 胞上以及交感神经支配的小汗腺、骨骼肌血管壁上。当它 与乙酰胆碱结合时，则产生毒蕈碱样作用，也就是使心脏 活动受抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠运动加强、膀胱壁 收缩、瞳孔括约肌收缩、消化腺及小汗腺分泌增加等。阿 托品可与Ｍ受体结合，阻断乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，故 阿托品是M受体的阻断剂。（农药中毒）
3.突触前受体 4.中枢内递质的受体
②N受体又可分为神经肌肉接头和神经节两种亚型，它 们分别存在于神经肌肉接头的后膜(终板膜)和交感神经、 副交感神经节的突触后膜上，前者为N2，后者为N1受体类型。 当它们与乙酰胆碱结合时，则产生烟碱样作用，即可引起 骨骼肌和节后神经元兴奋。箭毒可与神经肌肉接头处的N2受 体结合而起阻断剂的作用；六烃季胺可与交感、副交感神 经节突触后膜上的N1受体结合而起阻断剂的作用。
通过弥散作用到效应器细胞 效应细胞发生反应
非突触性化学传递的特点
①不存在突触前膜与突触后膜的特化结构。
②不存在一对一的支配关系，即一个曲张体能支配 较多的效应细胞。 ③曲张体与效应细胞间的距离至少在200Å以上，距 离大的可达几个μｍ。
④递质的弥散距离大，因此传递花费的时间可大于1s。 ⑤递质弥散到效应细胞时，能否发生传递效应取决于 效应细胞膜上有无相应的受体存在。
③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只 能以电紧张的方式，影响附近膜的电位。电紧张扩布随扩 布距离增加而衰减。
凡是能与乙酰胆碱结合的受体叫做胆碱能受体。
①毒蕈碱型受体(muscarinic receptor)或M受体，它与 乙酰胆碱结合时产生与毒蕈碱相似的作用。
②烟碱型受体(nicotinic receptor)或N受体，它与乙酰 胆碱结合时产生与烟碱相似的作用。
①Ｍ型受体存在于副交感神经节后纤维支配的效应细 胞上以及交感神经支配的小汗腺、骨骼肌血管壁上。当它 与乙酰胆碱结合时，则产生毒蕈碱样作用，也就是使心脏 活动受抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠运动加强、膀胱壁 收缩、瞳孔括约肌收缩、消化腺及小汗腺分泌增加等。阿 托品可与Ｍ受体结合，阻断乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，故 阿托品是M受体的阻断剂。（农药中毒）
3.突触前受体 4.中枢内递质的受体
②N受体又可分为神经肌肉接头和神经节两种亚型，它 们分别存在于神经肌肉接头的后膜(终板膜)和交感神经、 副交感神经节的突触后膜上，前者为N2，后者为N1受体类型。 当它们与乙酰胆碱结合时，则产生烟碱样作用，即可引起 骨骼肌和节后神经元兴奋。箭毒可与神经肌肉接头处的N2受 体结合而起阻断剂的作用；六烃季胺可与交感、副交感神 经节突触后膜上的N1受体结合而起阻断剂的作用。
通过弥散作用到效应器细胞 效应细胞发生反应
非突触性化学传递的特点
①不存在突触前膜与突触后膜的特化结构。
②不存在一对一的支配关系，即一个曲张体能支配 较多的效应细胞。 ③曲张体与效应细胞间的距离至少在200Å以上，距 离大的可达几个μｍ。
④递质的弥散距离大，因此传递花费的时间可大于1s。 ⑤递质弥散到效应细胞时，能否发生传递效应取决于 效应细胞膜上有无相应的受体存在。
③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只 能以电紧张的方式，影响附近膜的电位。电紧张扩布随扩 布距离增加而衰减。
人体及动物生理学第三章神经元的兴奋和传导
神经肽类
包括内啡肽、脑啡肽等，具有多种生 物活性，参与痛觉、免疫调节等生理 过程。
受体分类、功能及信号转导途径
1 2 3
离子通道型受体
介导快速神经传递，如乙酰胆碱受体、谷氨酸受 体等，通过打开或关闭离子通道调节神经元膜电 位。
G蛋白偶联型受体
参与多种信号转导途径，如多巴胺D1受体、5羟色胺2A受体等，通过激活或抑制G蛋白调节细 胞内信号分子。
04 神经递质、受体与信号转 导途径
常见神经递质类型及其作用
乙酰胆碱（ACh）
广泛分布于中枢和周围神经系统中， 参与学习、记忆、运动控制等多种生 理过程。
氨基酸类神经递质
包括谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA） 等，分别具有兴奋性和抑制性效应， 参与调节神经元活动。
单胺类神经递质
如多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺 等，参与情感、认知、自主神经调节 等多种生理功能。
神经递质和调质的作用
神经递质和调质在学习和记忆过 程中发挥重要作用，如乙酰胆碱、 多巴胺等。
神经元网络重构
学习和记忆过程中，神经元网络 可发生重构，形成新的记忆痕迹 或加强已有记忆。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
突触连接。
神经元功能与作用
感受刺激
感觉神经元对内外环境的刺激 具有感受作用，将刺激转化为
神经冲动。
传导冲动
运动神经元和中间神经元负责 将神经冲动从一个部位传导至 另一个部位。
整合信息
中间神经元在神经网络中起到整 合信息的作用，对来自不同感觉 神经元的冲动进行整合和处理。
调节机体活动
神经元通过释放神经递质或激素Fra bibliotek等物质，调节机体的各种生理活 动，如肌肉收缩、腺体分泌等。
神经的兴奋与传导(ppt)
＞阈强度 3. 超常期(supernormal period) ：引起兴奋的刺激强度＜阈强度 4. 低常期(subnormal period) ：兴奋性又低于正常水平。（图）
组织一次兴奋后，兴奋性的变化，具有重要机能意义。
●阈下刺激的总和：时间总和；空间总和
2.6 神经干的损伤电位和动作电位
一、损伤电位和静息电位
1、动作电位 （action potential）：指可兴奋细胞在受到刺激 而发生兴奋时所产生的外负内正的扩布性电位变化。
一些术语
极化（polarization） 1.去极化（除极化) (depolarization)
去极相 2.反极化（reversal polarization） 3.复极化（repolarization） 复极相 4.超射（overshoot） 5.峰电位（spike potential) 6.后电位（after-potential）：
1、损伤电位（injury potential）：存在于损伤部位与完整 部位之间的电位差。 （图2-11）
2、静息电位（resting potential）：细胞未受刺激时，即细 胞处于“静息”状态下细胞膜两侧存在的电位差。
内负外正。即极化状态（polarization)。图2-20
二、动作电位（细胞内记录）
C类纤维：无髓鞘传入纤维和无髓鞘交感神经节后纤维，直 径0.3-1.3μm，传导速度0.6-2.3 m/s
2、神经冲动传导的特点：
1）生理完整性 2）双向传导 3）非衰减性 4）绝缘性 5）相对不疲劳性
2.8 静息电位的离子基础
表2-1 静息时神经细胞膜内外离子浓度细来自外液细胞内液离子
浓度(×10-3 mol/l) 离子
细胞内高K+浓度和静息状态时膜主要对K+通透，是 细胞产生和维持静息电位的主要原因。
组织一次兴奋后，兴奋性的变化，具有重要机能意义。
●阈下刺激的总和：时间总和；空间总和
2.6 神经干的损伤电位和动作电位
一、损伤电位和静息电位
1、动作电位 （action potential）：指可兴奋细胞在受到刺激 而发生兴奋时所产生的外负内正的扩布性电位变化。
一些术语
极化（polarization） 1.去极化（除极化) (depolarization)
去极相 2.反极化（reversal polarization） 3.复极化（repolarization） 复极相 4.超射（overshoot） 5.峰电位（spike potential) 6.后电位（after-potential）：
1、损伤电位（injury potential）：存在于损伤部位与完整 部位之间的电位差。 （图2-11）
2、静息电位（resting potential）：细胞未受刺激时，即细 胞处于“静息”状态下细胞膜两侧存在的电位差。
内负外正。即极化状态（polarization)。图2-20
二、动作电位（细胞内记录）
C类纤维：无髓鞘传入纤维和无髓鞘交感神经节后纤维，直 径0.3-1.3μm，传导速度0.6-2.3 m/s
2、神经冲动传导的特点：
1）生理完整性 2）双向传导 3）非衰减性 4）绝缘性 5）相对不疲劳性
2.8 静息电位的离子基础
表2-1 静息时神经细胞膜内外离子浓度细来自外液细胞内液离子
浓度(×10-3 mol/l) 离子
细胞内高K+浓度和静息状态时膜主要对K+通透，是 细胞产生和维持静息电位的主要原因。
第三章神经信号传导过程【共26张PPT】
K离子被排出后，又形成了内负外正的电位差。 5、递质与受体的结合促使第二信使释放到突触后细胞中。 消退抑制、分化抑制、延缓抑制、条件抑制
6、第二信使扩大第一信使的作用。
4、突触后去极化开始的时间比前冲动到达突触的时间约 级量反应：与全或无规律相反，其电位的幅值随阈上刺激的强度的增大而变高，反应的频率并不发生变化。
如肌肉的运动和腺体的分泌等. 三、神经信号在突触处的整合作用 2、化学递质与突触后膜中的受体蛋白结合引起膜电位的变化，在某些突触上是去极化的变化（兴奋），在另一些突触上是超极化的变化（抑制）。
能相反。 抑制:表现为机体受到外界动因作用时外表上没有反应或反应降低.
1、神经冲动传到突触终端，促使突触泡释放递质进入突触间歇。
神经细胞膜的内外保持离子的一定梯度，以准备在受 （大脑有上千亿个神经元，分为约150种类型，平均每个神经元与其他神经元可形成2000种左右联系。
这种电流使临近细胞膜的通透性发生变化，产生动作电位。
如肌肉的运动和腺体的分泌等.
在抑制突触上，递质打开Cl-门，产生超极化现象
到刺激时产生动作电位。） 7、酶使第二信使丧失活力。
2、消减作用
在兴奋性前突触作用的同时，还有抑制性前突 触的作用，突触后神经元是否产生神经冲动，取决 于兴奋和抑制的代数总和。（兴奋为正、抑制为负） 如果正负的代数和是一足够大的正数，则突触后神 经元仍能产生神经冲动，反之，得一负值，即为抑 制。
3、时间的总和作用
如果起作用的突触为数虽少，但有一连串的 神经冲动到达突触，使他们对突触后膜连续地 施加兴奋性影响，也可以使突触后神经元的轴
第三章神经信号传导过程
几个概念
静息电位:静息状态下,细胞膜外Na+浓度较高,膜内K+ 浓度较高,这类带电离子因膜内外正离子浓度差造成膜 内外大约负70-90毫伏的电位差,称为静息电位(极化现 象). 动作电位:神经细胞受刺激时,细胞膜的通透性迅速发生 变化,Na+通道临时打开,Na+被泵入 细胞膜内部,使细 胞膜内正电荷迅速上升,并高于膜外电位,形成内正外负 约40毫伏的电压差,称为动作电位(去极化现象).
6、第二信使扩大第一信使的作用。
4、突触后去极化开始的时间比前冲动到达突触的时间约 级量反应：与全或无规律相反，其电位的幅值随阈上刺激的强度的增大而变高，反应的频率并不发生变化。
如肌肉的运动和腺体的分泌等. 三、神经信号在突触处的整合作用 2、化学递质与突触后膜中的受体蛋白结合引起膜电位的变化，在某些突触上是去极化的变化（兴奋），在另一些突触上是超极化的变化（抑制）。
能相反。 抑制:表现为机体受到外界动因作用时外表上没有反应或反应降低.
1、神经冲动传到突触终端，促使突触泡释放递质进入突触间歇。
神经细胞膜的内外保持离子的一定梯度，以准备在受 （大脑有上千亿个神经元，分为约150种类型，平均每个神经元与其他神经元可形成2000种左右联系。
这种电流使临近细胞膜的通透性发生变化，产生动作电位。
如肌肉的运动和腺体的分泌等.
在抑制突触上，递质打开Cl-门，产生超极化现象
到刺激时产生动作电位。） 7、酶使第二信使丧失活力。
2、消减作用
在兴奋性前突触作用的同时，还有抑制性前突 触的作用，突触后神经元是否产生神经冲动，取决 于兴奋和抑制的代数总和。（兴奋为正、抑制为负） 如果正负的代数和是一足够大的正数，则突触后神 经元仍能产生神经冲动，反之，得一负值，即为抑 制。
3、时间的总和作用
如果起作用的突触为数虽少，但有一连串的 神经冲动到达突触，使他们对突触后膜连续地 施加兴奋性影响，也可以使突触后神经元的轴
第三章神经信号传导过程
几个概念
静息电位:静息状态下,细胞膜外Na+浓度较高,膜内K+ 浓度较高,这类带电离子因膜内外正离子浓度差造成膜 内外大约负70-90毫伏的电位差,称为静息电位(极化现 象). 动作电位:神经细胞受刺激时,细胞膜的通透性迅速发生 变化,Na+通道临时打开,Na+被泵入 细胞膜内部,使细 胞膜内正电荷迅速上升,并高于膜外电位,形成内正外负 约40毫伏的电压差,称为动作电位(去极化现象).
人体及动物生理学-第三章神经元的兴奋和传导ppt课件
②膜对K+、Na+通透性:
K+的通透性↑,则RP↑,更趋向于EK Na+的通透性↑,则RP↓,更趋向于ENa
③ Na+-K+泵的活动水平
精选ppt课件
15
钠-钾泵 （sodium-potassium pump）:存在于细 胞膜上的一种具有ATP酶活性 的特殊蛋白质,可 被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激 活，受Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量， 进行Na+ 、K+逆浓度和电位梯度的转运。
03ms相对不应期相对不应期relativerefractoryperiodrelativerefractoryperiod绝对不应期之后随着复极化的继续组绝对不应期之后随着复极化的继续组织的兴奋性有所恢复只对阈上刺激产生兴奋织的兴奋性有所恢复只对阈上刺激产生兴奋3ms3ms超常期超常期supranormalperiod相对不应期之后兴奋恢复高于原相对不应期之后兴奋恢复高于原有水平用阈下刺激就可引起兴奋有水平用阈下刺激就可引起兴奋12ms低常期subnormalperiod超常期之后组织进入兴奋性较低超常期之后组织进入兴奋性较低时期只有阈上刺激才能引起兴奋时期只有阈上刺激才能引起兴奋70ms46电紧张电位电紧张电位局部反应或局部电位局部反应或局部电位阈电位和动作电位阈电位和动作电位4711电紧张电位电紧张电位electrotonicpotentialelectrotonicpotential定义
现一个突然的电位跃变；
2.静息电位是一个稳定的直流电位；
3.范围:-10mV~-100mV(随细胞种类而不同); 极化(polarization):外正内负 去极化(depolarization):|RP|值减小 超极化(hyperpolarization):|RP|值增大 反极化(reversepolarization):去极到正值 复极化(repolarization):去极后向RP恢复 超射(overshoot):膜电位高于0电位部分
神经的兴奋与传导ppt课件
28
3.2 组织兴奋及其恢复过程中兴奋性
的变化
3
(2)极化： 静息状态下，膜是有极性的，为内负外正的 极化(polarization)状态。 静 息 电 位 的 增 大 称 为 超 极 化 (hyperpolarization)。 静息电位减小称为去极化(depolarization)。
细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为
复极化(repolarization)。
10
AP机制(下降支)：
钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起, 膜复极化 (repolarization)。
图2-42
11
(3)下面我们把动作电位形成的全过程归纳一下：
①刺激使细胞的静息电位值降低，引起受刺激部 位的细胞膜首先去极化。少数Na+内流。 ②当去极化使膜电位降低到一定程度，膜上的钠 通道大量开放， Na+ 内流并很快超过 K+ 外流，引 起细胞内电压升高。
18
通道的特性：
①通道的开或关是突然的； ②通道开放时具有恒定的电导； ③开放时间长短不一；
④特定信号使开放的机率增大，而“失活”
信号使开放机率减小。
19
第二节 组织的兴奋和兴奋
2.1 应激性
胞
对刺激发生反应的能 力。
性
应激性(irritability)是活的机体、组织、细
例子：变形虫，合欢，含羞草，植物的向性等。
20
生物体要对刺激发生反应必须具备三个条件： 感受器细胞 条件： 1 对刺激的感受能力 2 刺激信号的传导能力 神经细胞 肌肉细胞 3 效应器的反应 可兴奋细胞：感受器细胞、神经细胞、肌肉细胞 可兴奋性细胞的应激性称为兴奋性
21
例子：坐骨N-腓肠肌标本
兴奋在神经元之间的传递课件精选PPT
递质作用： 兴奋在神经元之间的传递课件 使另一个神经元兴奋或抑制
短期记忆：神经元的活动及神经元之间的联系有关。
递质的化学本质： 乙酰胆碱、单胺类物质等 （因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。
①、学习是神经系统不断受到刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程。 递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被移走而迅 2、下列有关突触结构和功能的叙述中，错误的是 （ ） 1、语言是人脑特有的高级功能。
成人和婴儿控制排尿的初级中枢都在脊髓，但成人受大脑控制。
原因:递质只存在于突触小体内，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜。
作用后被酶分解或被移走而迅速停止作用
兴奋在神经元之间的传递
递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被移走而迅
1、已知突触前神经元释放的某种物质可以使突触后神经元兴奋，当完成一次兴奋传递后，该种递质立即被分解。
神经元的突触小体只与其他神经元的细胞体或 树突相接触，此接触部位被称为突触。
突 触 突触后膜有两种：① 细胞体膜简称胞体膜 ②树突膜
3、主要突触组成：
突触
〈
〈
〈
轴突与细胞体相接触
轴突与树突相接触
4、神经元之间的信息传递
兴奋在神经元之间的传递
• 传递的过程：
A神经元
• 传递的特点：
• 单向传递 • 前膜到后膜
效应是 4、神经元之间的信息传递
1、人体神经系统结构图：
（B）
为什么突触小体中含较多的线粒体？
• A．突触前神经元持续兴奋 （能看、能写、能听、不会讲话）
如果神经递质一直起作用，会有什么结果？
兴奋
突触小体 递质 突触前膜 (突触小泡)
短期记忆：神经元的活动及神经元之间的联系有关。
递质的化学本质： 乙酰胆碱、单胺类物质等 （因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。
①、学习是神经系统不断受到刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程。 递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被移走而迅 2、下列有关突触结构和功能的叙述中，错误的是 （ ） 1、语言是人脑特有的高级功能。
成人和婴儿控制排尿的初级中枢都在脊髓，但成人受大脑控制。
原因:递质只存在于突触小体内，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜。
作用后被酶分解或被移走而迅速停止作用
兴奋在神经元之间的传递
递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被移走而迅
1、已知突触前神经元释放的某种物质可以使突触后神经元兴奋，当完成一次兴奋传递后，该种递质立即被分解。
神经元的突触小体只与其他神经元的细胞体或 树突相接触，此接触部位被称为突触。
突 触 突触后膜有两种：① 细胞体膜简称胞体膜 ②树突膜
3、主要突触组成：
突触
〈
〈
〈
轴突与细胞体相接触
轴突与树突相接触
4、神经元之间的信息传递
兴奋在神经元之间的传递
• 传递的过程：
A神经元
• 传递的特点：
• 单向传递 • 前膜到后膜
效应是 4、神经元之间的信息传递
1、人体神经系统结构图：
（B）
为什么突触小体中含较多的线粒体？
• A．突触前神经元持续兴奋 （能看、能写、能听、不会讲话）
如果神经递质一直起作用，会有什么结果？
兴奋
突触小体 递质 突触前膜 (突触小泡)
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①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：
即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。
2.AP的产生机制:
AP上升支
AP下降支
2.AP的产生机制: 当细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）
4.动作电位的特征：
①是非衰减式传导的电位。
②具有“全或无”的现象：即同一细胞 上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改 变的现象。
5.动作电位的意义：
AP的产生是细胞兴奋的标志。
6.与AP相关的概念:
极 化:以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。
反极化（超射）: 细胞膜由外正内负的极化状态
变为内正外负的极性反转过程。
阈电位: 引发AP的临界膜电位数值.（阈强度、阈刺激）
局部电位: 低于阈电位的去极化电位。 后电位： 锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一
种时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位，
正后电位=超去极化后电位。
概述
恩格斯在100 多年前就指出：“地球上几 乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变 化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时 都存在电活动，这种电活动称为生物电现象 （bioelectricity）。细“胞生物电现象是普遍 存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、 肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和 组织活动时生物电变化的表现。
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
离子浓度
（ mmol/L）
膜内 膜外
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
Na+ 14
142 1:10 通透性很小
K+ 155 5
31:1
通透性大
Cl- 8
110 1:14 通透性次之
A-
60
15
4:1
无通透性
2.RP产生机制的膜学说:
∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞
膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-
∴
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散
[A-]i不能向膜外扩散
[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场) • [K+]o↑→膜内电位↑(正电场)
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
② Hodgkin 和 Katz的实验：
在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与 Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。
③人工改变[K+]O/[K+]i： 轴 突 管 内 置 换 等 张 Nacl,RP 消 失 （ 即 [K+]i↓→RP↓）。
（三）动作电位的产生机制
1.AP产生的基本条件:
二、生物电现象的产生机制
（一）化学现象
要在膜两侧形成电位差，必
通透膜
须具备两个条件：①膜两侧的
离子分布不均，存在浓度差；
②对离子有选择性通透的膜。
膜 两 侧 [K+] 差 是 促 使 K+ 扩
散的动力，但随着K+的不断扩
散，膜两侧不断加大的电位差
选择性通透膜
是K+态平衡时，K+的
证明：①Nernst公式的计算
AP达到的超射值（正电位值）相当 于计算所得的ENa值。
②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后， 内向电流全部消失（AP消失）。
几点说明：
1.刺激：
①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电 流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反， 会引起去极化，引发AP；
②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激 前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP； 后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位） 不会引发AP。
∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位
结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降 支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活 动引起的。
②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢 复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。
③AP=Na＋的平衡电位。
净扩散通量为零→膜两侧的平
衡电位。
（二）静息电位的产生机制
1.静息电位的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i＞[Na+]o≈1∶10, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1
主要离子分布： 膜内：
膜外：
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
相对较少的Na+的内流中和了部分由K+单独建立 的膜电位。
证明：①Nernst公式的计算： EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i =59.5 log[K+]O/[K+]i
同 理 可 算 出 ENa, 因 K+ 的 通 透 性 大 于 Na+ 近 100 倍 ,EK 的 权 重 明 显 大 于 ENa, 故 RP 是 权 重 后 的 EK 和 ENa的代数和,非常接近于EK。
（二）动作电位(action potential AP)
1.概 念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电
位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布 的电位波动称为动作电位。
2.AP实验现象：
3.动作电位的图形
刺激
局部电位
上
阈电位
去
升
去极化
极
支
零电位
化
反极化（超射）
下
复极化
降
支 （负、正）后电位
一、细胞膜的电生理（生物电现象） ●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内
外存在的恒定电位差。
●动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化
的电位波动。
2.RP实验现象：
（一）静息电位(resting potential RP)
1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外
存在的电位差。
2.实验现象：
即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。
2.AP的产生机制:
AP上升支
AP下降支
2.AP的产生机制: 当细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）
4.动作电位的特征：
①是非衰减式传导的电位。
②具有“全或无”的现象：即同一细胞 上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改 变的现象。
5.动作电位的意义：
AP的产生是细胞兴奋的标志。
6.与AP相关的概念:
极 化:以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。
反极化（超射）: 细胞膜由外正内负的极化状态
变为内正外负的极性反转过程。
阈电位: 引发AP的临界膜电位数值.（阈强度、阈刺激）
局部电位: 低于阈电位的去极化电位。 后电位： 锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一
种时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位，
正后电位=超去极化后电位。
概述
恩格斯在100 多年前就指出：“地球上几 乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变 化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时 都存在电活动，这种电活动称为生物电现象 （bioelectricity）。细“胞生物电现象是普遍 存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、 肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和 组织活动时生物电变化的表现。
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
离子浓度
（ mmol/L）
膜内 膜外
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
Na+ 14
142 1:10 通透性很小
K+ 155 5
31:1
通透性大
Cl- 8
110 1:14 通透性次之
A-
60
15
4:1
无通透性
2.RP产生机制的膜学说:
∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞
膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-
∴
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散
[A-]i不能向膜外扩散
[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场) • [K+]o↑→膜内电位↑(正电场)
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
② Hodgkin 和 Katz的实验：
在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与 Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。
③人工改变[K+]O/[K+]i： 轴 突 管 内 置 换 等 张 Nacl,RP 消 失 （ 即 [K+]i↓→RP↓）。
（三）动作电位的产生机制
1.AP产生的基本条件:
二、生物电现象的产生机制
（一）化学现象
要在膜两侧形成电位差，必
通透膜
须具备两个条件：①膜两侧的
离子分布不均，存在浓度差；
②对离子有选择性通透的膜。
膜 两 侧 [K+] 差 是 促 使 K+ 扩
散的动力，但随着K+的不断扩
散，膜两侧不断加大的电位差
选择性通透膜
是K+态平衡时，K+的
证明：①Nernst公式的计算
AP达到的超射值（正电位值）相当 于计算所得的ENa值。
②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后， 内向电流全部消失（AP消失）。
几点说明：
1.刺激：
①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电 流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反， 会引起去极化，引发AP；
②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激 前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP； 后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位） 不会引发AP。
∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位
结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降 支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活 动引起的。
②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢 复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。
③AP=Na＋的平衡电位。
净扩散通量为零→膜两侧的平
衡电位。
（二）静息电位的产生机制
1.静息电位的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i＞[Na+]o≈1∶10, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1
主要离子分布： 膜内：
膜外：
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
相对较少的Na+的内流中和了部分由K+单独建立 的膜电位。
证明：①Nernst公式的计算： EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i =59.5 log[K+]O/[K+]i
同 理 可 算 出 ENa, 因 K+ 的 通 透 性 大 于 Na+ 近 100 倍 ,EK 的 权 重 明 显 大 于 ENa, 故 RP 是 权 重 后 的 EK 和 ENa的代数和,非常接近于EK。
（二）动作电位(action potential AP)
1.概 念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电
位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布 的电位波动称为动作电位。
2.AP实验现象：
3.动作电位的图形
刺激
局部电位
上
阈电位
去
升
去极化
极
支
零电位
化
反极化（超射）
下
复极化
降
支 （负、正）后电位
一、细胞膜的电生理（生物电现象） ●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内
外存在的恒定电位差。
●动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化
的电位波动。
2.RP实验现象：
（一）静息电位(resting potential RP)
1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外
存在的电位差。
2.实验现象：