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创伤后应激障碍样大鼠行为学变化及海马组织MKP-1的差异表达专业品质权威编制人：______________审核人：______________审批人：______________编制单位：____________编制时间：____________序言下载提示：该文档是本团队精心编制而成，期望大家下载或复制使用后，能够解决实际问题。
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应激对大鼠学习和记忆的影响
嵇志红;邹伟
【期刊名称】《中华行为医学与脑科学杂志》
【年(卷),期】2002(011)001
【摘要】目的探讨应激对大鼠学习和记忆的影响.方法将40只Spraque-Dawley 大鼠随机分为四组:对照组和不同水温(10℃、18℃、25℃)游泳训练应激组(应激Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),观察大鼠Y迷津明暗分辨学习能力,测定海马脑蛋白含量变化.结果10℃水温应激训练组的大鼠分辨学习能力明显减退,海马脑蛋白含量明显减少;18℃及25℃水温组分辨学习能力及海马脑蛋白含量均无明显改变.结论过强的应激可使动物学习记忆能力减退,适当应激对动物学习记忆能力无明显影响.
【总页数】2页(P12-13)
【作者】嵇志红;邹伟
【作者单位】大连大学医学院,辽宁,大连,116622;辽宁师范大学生物系,辽宁,大
连,116029
【正文语种】中文
【中图分类】Q419
【相关文献】
1.慢性束缚应激对老龄大鼠空间学习和记忆能力及海马齿状回区兴奋性氨基酸水平的影响 [J], 王玮瑶;陈玲;岳学玲;金清华
2.慢性复合应激对大鼠学习和记忆功能及海马内PKA-Cβ表达的影响 [J], 洪小平;
刘能保;张敏海;李晓恒;王西明;刘少纯;刘向前;孙臣友;关中晖
3.慢性复合应激对大鼠学习和记忆及海马神经元神经颗粒素表达的影响 [J], 陈鸿伟;刘能保;李晓恒;周艳玲;张敏海;刘向前
4.慢性复合应激对大鼠学习和记忆功能及齿状回神经前体细胞增殖的影响 [J], 周艳玲;刘能保;张敏海;李晓恒;陈鸿伟;洪小平;孙臣友
5.慢性复合应激对大鼠学习和记忆的影响 [J], 孙臣友;戚双双;楼新法;崔怀瑞;孙淑红;刘能保
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创伤后应激障碍的动物模型研究现状创伤后应激障碍（PTSD）是一种常见的心理障碍，常见于经历过严重创伤事件的人群。
在过去的几十年里，研究人员一直在努力寻找有效的治疗方法，以帮助那些受到创伤事件影响的人们。
为了更好地理解和治疗PTSD，许多研究都使用了动物模型来模拟人类的创伤经历。
本文将介绍创伤后应激障碍的动物模型研究现状。
动物模型是一种研究方法，通过在动物身上诱导类似于人类经历的创伤事件，来观察和研究创伤后应激障碍的发生机制和治疗方法。
这种方法可以帮助研究人员更好地理解PTSD的神经生物学基础，并为新的治疗策略提供实验依据。
在动物模型研究中，研究人员通常会使用一些特定的刺激或过程来诱导动物经历创伤。
例如，常见的方法之一是使用电击或电击刺激来模拟创伤事件。
这种方法可以在动物中引发类似于人类PTSD症状的反应，如恐惧、回避和厌恶等。
另一种常见的动物模型是使用可控的创伤性事件，如暴露于慢性压力、恐惧条件反射或社会压力等。
这些刺激可以在动物中引发类似于人类PTSD的行为和生理反应，如焦虑、睡眠障碍和记忆障碍等。
通过使用这些动物模型，研究人员可以观察和记录动物在创伤后的行为和生理变化。
例如，他们可以测量动物的压力激素水平，检测动物的记忆功能和学习能力，以及观察动物的社交行为和情绪反应等。
通过这些观察，研究人员可以更好地了解PTSD的发生机制和潜在的治疗方法。
在动物模型研究中，研究人员还可以使用药物或其他干预措施来观察其对创伤后应激障碍的影响。
例如，他们可以给动物注射特定的药物，观察其对动物行为和生理的影响。
这种方法可以帮助研究人员评估不同药物或治疗方法的有效性，并为临床治疗提供新的线索。
然而，需要注意的是，虽然动物模型可以提供有关PTSD的重要信息，但它们仍然是一种简化和理想化的模型，无法完全代表人类的复杂情感和心理过程。
因此，研究人员在使用动物模型时需要谨慎解释和推广结果，并结合人类研究数据进行综合分析。
创伤后应激障碍神经生物学和心理作用机制分析创伤后应激障碍（PTSD）是一种常见但严重的精神疾病，主要由于个体经历了持续的创伤性事件，如战争、自然灾害、身体侵犯等等，导致了长期的神经生物学和心理影响。
这篇文章将会深入探讨创伤后应激障碍的神经生物学和心理作用机制。
神经生物学机制：在研究创伤后应激障碍的神经生物学机制时，许多研究都聚焦于下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）和交感神经系统的异常激活。
HPA轴的异常激活会导致应激激素皮质醇的分泌增加，以及肾上腺素和去甲肾上腺素的释放增加，进而引发身体的应激反应。
这种异常的神经内分泌反应可能导致创伤后应激障碍患者出现焦虑、冲动和易激惹等症状。
此外，研究还发现在创伤后应激障碍中，患者大脑海马回和前额叶皮层功能发生异常改变。
海马回是负责记忆和情绪调节的脑区之一，而前额叶皮层则与决策制定和情绪调节相关。
创伤后应激障碍患者可能出现海马回体积减小和功能异常，导致记忆力减退和情绪调节障碍。
前额叶皮层的功能异常可能使患者在应对创伤后的情绪和行为调节方面出现问题。
此外，神经传递物质的异常水平也与创伤后应激障碍有关。
例如，谷氨酸和GABA（γ-氨基丁酸）作为神经递质在大脑中起到重要的作用。
研究发现，创伤后应激障碍患者的谷氨酸水平增加，而GABA水平降低，进一步导致神经传递的不稳定，加剧了疾病的发展。
心理作用机制：创伤后应激障碍的心理作用机制涉及到记忆、恐惧和条件反射等多个层面。
首先，记忆在创伤后应激障碍中起到重要的作用。
患者可能会经历无法忘记的创伤性回忆，这些回忆可能是以闪回的形式不断出现，导致患者体验到与创伤事件有关的强烈情绪和身体反应。
这种无法控制的记忆再现可能进一步加重患者的心理负担。
此外，恐惧对于创伤后应激障碍也起到关键作用。
患者可能对与创伤事件相关的刺激产生过度的恐惧反应。
这种过度恐惧可能由于海马回和杏仁核的异常激活引起，这两个脑区分别与记忆和恐惧反应有关。
在创伤后应激障碍患者中，这两个脑区可能出现功能异常，使得患者对于与创伤事件相关的刺激的恐惧反应过度。
【摘要】目的方法结果结论【关键词】【中图分类号】【文献标识码】【文章编号】探讨大鼠在创伤后应激障碍（ｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ，ＰＴＳＤ）杏仁核学习记忆的变化。
选择正常成年雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，随机均分为正常对照组和单一连续刺激（ＳＰＳ）的６ｈ，１２ｈ，１ｄ，７ｄ及１４ｄ组。
应用电生理方法测量各组群体锋电位（ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｐｉｋｅ，ＰＳ）幅值；应用酶组织化学方法检测ＰＴＳＤ对乙酰胆碱酯酶（ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ＡＣｈＥ）的影响。
与正常对照组ＰＳ幅值增强率（１３４．０３±２．５４０）％相比，高频刺激后，早期杏仁核逐渐受到抑制，其中１ｄ的变化最显著，ＰＳ幅值增强率（６５．８４±５．２４６）％降低最明显。
７ｄ时ＰＳ幅值增强率（１５２．４１±１１．１２５）％升至最高，以后逐渐恢复至正常。
ＡＣｈＥ活性ＳＰＳ１ｄ时升至最高，７ｄ时降至最低，以后逐渐向正常恢复。
创伤后应激障碍急性期大鼠杏仁核受抑制，学习记忆能力降低。
创伤后应激障碍；杏仁核；ＬＴＰ；乙酰胆碱酯酶；学习记忆Ｒ３３８．２６Ａ１００６－２９４７（２００９）０２－０２１２－０４＋【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＭｅｔｈｏｄＲｅｓｕｌｔｓＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎ【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｃｈａｎｇｅｏｆｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅａｎｄｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ（ＬＴＰ）ｉｎａｍｙｇｄａｌａｏｆｐｏｓｔ－ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ（ＰＴＳＤ）ｒａｔ．ＳｉｘｔｙｎｏｒｍａｌａｄｕｌｔｍａｌｅＷｉｓｔａｒｒａｔｓｗｅｒｅａｖｅｒａｇｅｌｙｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｉｎｔｏ：ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｓｉｎｇｌｅｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓ（ＳＰＳ）ｇｒｏｕｐｓ（６ｈ，１２ｈ，１ｄ，７ｄａｎｄ１４ｄ），ｕｓｉｎｇｅｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｔｏｍｅａｓｕｒｅｄｔｈｅｃｈａｎｇｅｏｆｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｐｉｋｅ（ＰＳ）ａｍｐｌｉｔｕｄｅａｎｄｅｎｚｙｍｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ（ＡＣｈＥ）．Ｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｓ（１３４．０３±２．５４０％），ｔｈｅｅｎｃｈａｎｃｅｍｅｎｔｒａｔｅｏｆＰＳａｍｐｌｉｔｕｄｅ（６５．８４±５．２４６％）ｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙａｔ１ｄａｆｔｅｒｈｉｇｈ－ｆｒｅｎｑｕｅｎｃｙｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｂｕｔｒｏｓｅｔｏｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔａｔ７ｄ（１５２．４１±１１．１２５％）ａｆｔｅｒｈｉｇｈ－ｆｒｅｎｑｕｅｎｃｙｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｔｈｅｎｇｒａｄｕａｌｌｙｒｅｓｔｏｒｅｄｔｏｎｏｒｍａｌ．ＡＣｈＥａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｏｔｈｅｍａｘｉｍｕｍａｔ１ｄａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｔｏｔｈｅｍｉｎｉｍｕｍａｔ７ｄａｆｔｅｒｈｉｇｈ－ｆｒｅｎｑｕｅｎｃｙｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｌａｔｅｒｇｒａｄｕａｌｌｙｔｏｎｏｒｍａｌ．ＴｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆａｍｙｇｄａｌａｗａｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄａｎｄｔｈｅｃａｐａｃｉｔｙｏｆｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙｄｅｃｒｅｓｅｄａｔｔｈｅａｃｕｔｅｐｈａｓｅｏｆＰＴＳＤ．Ｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ；ａｍｙｇｄａｌａ；ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ；ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ；ｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙ解剖科学进展ＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＡｎａｔｏｍｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ２００９，１５（２）：２１２￣２１５【收稿日期】【基金项目】国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ．３０６００３４１）＊通讯作者（Ｔｏｗｈｏｍｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅｓｈｏｕｌｄｂｅａｄｄｒｅｓｓｅｄ）２００８－１１－２６创伤后应激障碍大鼠杏仁核LTP 及乙酰胆碱酯酶表达的变化丁金兰，韩芳，石玉秀﹡（中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室辽宁沈阳１１０００１）Expression of Acetylcholine and LTP in Amygdala Neurons of PTSDＤＩＮＧＪｉｎ－ｌａｎ，ＨＡＮＦａｎｇ，ＳＨＩＹｕ－ｘｉｕ＊（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｉｓｔｏｌｏｇｙａｎｄＥｍｂｒｙｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎａＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＬｉａｏｎｉｎｇＳｈｅｎｙａｎｇ１１０００１Ｃｈｉｎａ）创伤后应激障碍（ＰＴＳＤ）是对创伤等严重应激因素的一种异常精神反应，最显著的特征是，创伤性记忆持久存在并易于激活、持续性警觉增高等临床症状。
２０１８年６月第２６卷㊀第３期中国实验动物学报ＡＣＴＡＬＡＢＯＲＡＴＯＲＩＵＭＡＮＩＭＡＬＩＳＳＣＩＥＮＴＩＡＳＩＮＩＣＡＪｕｎｅ２０１８Ｖｏｌ．２６㊀Ｎｏ．３［基金项目］国家自然科学基金青年科学基金项目（Ｎｏ．８１７０４１５８）；上海市科学技术委员会 杨帆计划 （Ｎｏ．１７ＹＦ１４１９６００）；中国博士后科学基金面上项目（Ｎｏ．２０１７Ｍ６１１６１０）；上海市中医药大学预算内项目（Ｎｏ．２０１６ＹＳＮ０３）㊂ＦｕｎｄｅｄｂｙＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（Ｎｏ．８１７０４１５８），ＳｈａｎｇｈａｉＳａｉｌｉｎｇＰｒｏｇｒａｍ（Ｎｏ．１７ＹＦ１４１９６００），ＣｈｉｎａＰｏｓｔｄｏｃｔｏｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ（Ｎｏ．２０１７Ｍ６１１６１０），ＢｕｄｇｅｔａｒｙＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｊｅｃｔｓｏｆＳｈａｎｇｈａｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ（Ｎｏ．２０１６ＹＳＮ０３）．［作者简介］王畅（１９９３ ）女，硕士研究生在读，研究方向：电针调节ＰＴＳＤ机制相关研究㊂Ｅｍａｉｌ：１５２２１５４２９５＠ｑｑ．ｃｏｍ［通信作者］朱晶（１９８７ ）女，助理研究员，博士，研究方向：电针调节ＰＴＳＤ机制相关研究㊂Ｅｍａｉｌ：ｚｈｕｊｉｎｇ０２０８＠１６３．ｃｏｍ研究进展创伤后应激障碍动物模型研究概况王畅，邵水金，刘玉璞，朱晶∗（上海中医药大学解剖教研室，上海㊀２０１２０３）㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀创伤后应激障碍（ｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ，ＰＴＳＤ）是人体遭遇重大创伤后，出现睡眠障碍㊁焦虑㊁恐惧以及认知障碍等症状的一种严重精神障碍㊂在过去几十年中，国内外已建立了多种的啮齿动物压力模型，用于研究ＰＴＳＤ潜在的病理生理学机制㊂模型动物会出现类似ＰＴＳＤ的症状，但每种动物模型都不能完整表现出ＰＴＳＤ所有的症状以及生物学变化㊂因此本文就近几年常用的ＰＴＳＤ模型的造模方法㊁生理学改变等做出简要的概述总结㊂ʌ关键词ɔ㊀创伤后应激障碍；下丘脑⁃垂体⁃肾上腺轴；应激；动物模型ʌ中图分类号ɔＱ９５⁃３３㊀㊀ʌ文献标识码ɔＡ㊀㊀ʌ文章编号ɔ１００５⁃４８４７（２０１８）０３⁃０４０４⁃０６Ｄｏｉ：１０ ３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００５－４８４７ ２０１８ ０３ ０２１Ａｒｅｖｉｅｗｏｆａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒＷＡＮＧＣｈａｎｇ，ＳＨＡＯＳｈｕｉｊｉｎ，ＬＩＵＹｕｐｕ，ＺＨＵＪｉｎｇ∗（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎａｔｏｍｙ，ＳｈａｎｇｈａｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１２０３，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＺＨＵＪｉｎｇ．Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｚｈｕｊｉｎｇ０２０８＠１６３．ｃｏｍʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ（ＰＴＳＤ）ｉｓａｓｅｒｉｏｕｓｐｓｙｃｈｉａｔｒｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒｗｈｅｎｓｏｍｅｏｎｅｓｕｆｆｅｒｅｄｆｒｏｍａｍａｊｏｒｔｒａｕｍａ，ｎｅｘｔｆｏｌｌｏｗｅｄｂｙｓｌｅｅｐｄｉｓｏｒｄｅｒ，ｅｍｏｔｉｏｎａｌａｎｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｉｓｏｒｄｅｒａｎｄｏｔｈｅｒｓｙｍｐｔｏｍｓ．Ｏｖｅｒｔｈｅｐａｓｔｆｅｗｄｅｃａｄｅｓ，ｍａｎｙｓｔｒｅｓｓｒｏｄｅｎｔｓｍｏｄｅｌｓｈａｖｅｂｅｅｎｄｅｖｅｌｏｐｅｄｆｏｒｓｅａｒｃｈｉｎｇｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐａｔｈｗａｙｓｏｆＰＴＳＤ．ＡｌｌｍｏｄｅｌｓｓｈｏｗｅｄＰＴＳＤ⁃ｌｉｋｅｓｙｍｐｔｏｍｓ，ｂｕｔｎｏｎｅｏｆｔｈｅｍｃｏｕｌｄｍａｎｉｆｅｓｔａｔｅａｌｌｔｈｅｓｙｍｐｔｏｍｓａｎｄｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆＰＴＳＤｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙ．Ｔｈｕｓ，ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｍａｋｅｓａｂｒｉｅｆｓｕｍｍａｒｙａｂｏｕｔｔｈｅＰＴＳＤｍｏｄｅｌｓｃｏｍｍｏｎｌｙｕｓｅｄｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ．ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ；ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃｐｉｔｕｉｔａｒｙａｄｒｅｎａｌａｘｉｓ；ｓｔｒｅｓｓ；ａｎｉｍａｌ⁃ｍｏｄｅｌｓＣｏｎｆｌｉｃｔｏｆｉｎｔｅｒｅｓｔｓｔａｔｅｍｅｎｔ：Ｗｅｄｅｃｌａｒｅｔｈａｔｗｅｈａｖｅｎｏｃｏｎｆｌｉｃｔｏｆｉｎｔｅｒｅｓｔｓｔａｔｅｍｅｎｔ．㊀㊀１㊀ＰＴＳＤ概述创作后应激障碍（ｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ，ＰＴＳＤ）是患者在经历重创后所表现出以持续的精神和情绪障碍为特征的一种常见焦虑症㊂ＰＴＳＤ患者存在长期的精神障碍症状，严重损害其生活工作质量㊂在第５版‘精神障碍统计诊断手册“中，ＰＴＳＤ被定义为创伤和压力相关障碍，有四种典型行为症状［１－２］：（１）患者自发㊁不可控制地重新经历与创伤相关的记忆，主要表现为噩梦或记忆回闪㊂（２）患者出现严重的情绪和社会回避行为㊂（３）患者的认知和情绪出现消极变化㊂（４）强烈的生理反应等过度症状，如烦躁㊁过敏和夸张的惊恐㊂研究表明，１０％ ２０％经历过创伤性事件的普通人将继续发展成为ＰＴＳＤ患者，但大部分患者经过治疗后并没有康复，ＰＴＳＤ也逐渐成为人们关注的焦点［３－４］㊂随着对ＰＴＳＤ发生发展的神经生物学机制的深入研究，ＰＴＳＤ的动物模型及其评价方法被运用于ＰＴＳＤ的病因㊁病理机制及治疗的研究中㊂ＰＴＳＤ动物模型模拟人类疾病发病状态的程度直接影响到各项研究结果的价值，因此，本文就近几年常用ＰＴＳＤ模型的研究做出简要概述㊂２㊀ＰＴＳＤ神经生物学机制应激相关疾病通常伴有下丘脑⁃垂体⁃肾上腺（ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ⁃ｐｉｔｕｉｔａｒｙ⁃ａｄｒｅｎａｌ，ＨＰＡ）轴功能失调［５］㊂现在越来越多的研究表明［６－７］，ＰＴＳＤ可能与皮质醇分泌的改变有关，ＰＴＳＤ患者存在皮质醇降低的表现，这可能是由于ＰＴＳＤ的发生与ＨＰＡ轴负反馈的增强有关，创伤后皮质醇水平较低的患者发展成ＰＴＳＤ的风险也更高［８－９］㊂此外ＰＴＳＤ患者外周血单核细胞中糖皮质激素受体（ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｒｅｃｃｐｔｏｒ，ＧＲ）蛋白水平及敏感性也明显增加［１０］㊂许多研究发现［４，１１］大脑去甲肾上腺素（ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ，ＮＥ）浓度的降低与焦虑和抑郁症状相关，ＰＴＳＤ患者大脑蓝斑中的去甲肾上腺素转运蛋白（ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ，ＮＥＴ）浓度明显降低，这些数据都表明ＰＴＳＤ患者存在自主神经功能受损的表现㊂ＰＴＳＤ也会引起神经递质功能的改变㊂研究发现ＰＴＳＤ患者岛叶皮质中γ⁃氨基丁酸（γ⁃ａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ，ＧＡＢＡ）的水平明显降低［１２］，脑内５⁃羟色胺（５⁃ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ，５⁃ＨＴ）转运蛋白与５⁃ＨＴ１Ａ㊁５⁃ＨＴ１Ｂ受体的结合与对照组也存在明显差异［１３］，血浆多巴胺浓度也有所增加［１４］㊂同时ＰＴＳＤ也会导致促肾上腺皮质激素释放因子（ｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＣＲＦ）系统发生改变，ＰＴＳＤ和抑郁症患者脑脊液中的ＣＲＦ水平升高，其升高程度与症状严重程度呈正相关［１５］㊂除此之外，ＰＴＳＤ患者血液中的脑源性神经营养因子（ｂｒａｉｎ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＢＤＮＦ）水平较低；促炎性细胞因子（ＩＦＮ⁃γ㊁ＴＮＦ⁃α等）水平明显升高［１６－１８］㊂目前认为ＰＴＳＤ与神经内分泌㊁多种神经递质㊁神经发育㊁神经免疫㊁神经生长因子㊁细胞因子等多种生物学因素有关，但其复杂的发病机制仍需进一步研究探索㊂３㊀动物模型３ １㊀足底电击（Ｆｏｏｔｓｈｏｃｋ，ＦＳ）足底电击是一种复杂的压力源㊂不同强度的电击会使人类产生抑郁㊁焦虑和ＰＴＳＤ的行为以及神经化学变化［１９］㊂ＦＳ动物模型通常将动物放置在电击室中的金属网格地板上，经受一系列强度可变和长时间的电击，有时也会结合一些情境提示如声音㊁气味等㊂ＦＳ模型主要可以重现ＰＴＳＤ的一些核心症状，包括逃避和焦虑行为㊁再次体验，以及睡眠结构的改变［２０］㊂然而有些研究发现ＦＳ小鼠外周血皮质酮水平并没有像ＰＴＳＤ患者降低，反而较正常小鼠有明显增高，说明ＦＳ模型小鼠并没有反映类似于ＰＴＳＤ患者的外周血皮质醇降低以及ＨＰＡ轴负反馈抑制的生物标志性改变，这与ＰＴＳＤ患者的表现是不一致的［２１］㊂此外长期重复使用足部电击会造成模型动物对压力的反应下降，产生适应［２２］㊂ＦＳ动物模型可以通过改变其应用参数控制电击强度和持续时间而创建不同的恐惧障碍模型，具有可控性的实验优势㊂但在自然环境下动物通常不会受到电击㊂３ ２㊀水下创伤（Ｕｎｄｅｒｗａｔｅｒｔｒａｕｍａ，ＵＷＴ）ＵＷＴ模型是一种是动物短暂暴露于高强度压力的模型㊂在ＵＷＴ模型中，大鼠连续四天强制在水迷宫中游泳５ｍｉｎ，在第四次游泳后用专用金属网（２０ｃｍˑ１０ｃｍˑ１５ｃｍ）将它们浸入水中４５ｓ［２３］㊂ＵＷＴ可以在不损害任何组织的情况下对其空间记忆以及海马突触可塑性造成损伤，并产生焦虑样行为［２４－２５］㊂通常ＵＷＴ也会和相应的情境提示结合运用，有研究表明大鼠在遭受ＵＷＴ之后再次暴露于与其相关的情境提示后，大鼠焦虑行为明显增加，情境提示会引起基底外侧杏仁核前区（Ｂａｓｏｌａｔｅｒａｌａｍｙｇｄａｌｏｉｄｎｕｃｌｅｕｓ，ａｎｔｅｒｉｏｒｐａｒｔ，ＢＬＡ）活化，从而特异性调节海马ＤＧ区活性㊁抑制突触可塑性［２６］㊁增加腹侧海马和基底外侧杏仁核中的ＥＲＫ／ＭＡＰＫ激酶途径的激活［２７］，从而导致创伤恐惧记忆的回现，这些症状与ＰＴＳＤ患者表现出的创伤性情景再现㊁回避行为是一致的㊂但Ｒｉｔｏｖ等［２３］发现仅有１５％的ＵＷＴ模型大鼠会表现出创伤后情绪的消极变化以及回避行为㊂ＵＷＴ这种压力因素比ＦＳ更具有病理学意义，因为野生老鼠也存在被淹死的威胁㊂并且重新暴露于与ＵＷＴ相关情境提示，也为研究人类ＰＴＳＤ症状（如恐惧记忆的重新体验和入侵）提供了一个新视角㊂３ ３㊀单次延长应激（Ｓｉｎｇｌｅｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓ，ＳＰＳ）大鼠ＳＰＳ模型已经成为一种构建某些ＰＴＳＤ样行为和生物学改变的重要有效模型之一㊂研究表明经过ＳＰＳ刺激后的大鼠会表现出明显的恐惧，其空间记忆和学习能力也受到了影响［２８］㊂在这种模型［２９］中，大鼠依次约束２ｈ，然后强行游泳２０ｍｉｎ㊂最后暴露于乙醚直到无意识㊂这种模型是通过暴露于心理㊁身体和药理学应激源等多模式应激，产生类似ＰＴＳＤ患者的ＨＰＡ轴的改变，从而再现ＰＴＳＤ样改变㊂ＳＰＳ大鼠会表现出恐惧记忆㊁超觉醒（创伤感受的敏感度）㊁睡眠障碍，恐惧消退减弱以及情绪和认知障碍［３０－３２］㊂其背部海马的ＧＲ表达以及对糖皮质激素快速反馈的敏感性均明显增加［３３］，这一发现与ＰＴＳＤ患者中ＨＰＡ轴异常是一致的㊂ＳＰＳ除了对ＨＰＡ轴影响外，它还影响神经递质信号㊂ＳＰＳ降低海马ＮＭＤＡ受体密度，导致抑制性ＧＡＢＡ途径的失调，从而造成空间记忆的损伤［３４］㊂此外，ＳＰＳ还会诱导与睡眠⁃觉醒结构相关的脑区域中（如皮层㊁海马等）５⁃ＨＴ利用率增加，但是在杏仁核中ＳＰＳ是减少５⁃ＨＴ的衰退㊂５⁃ＨＴ通过抑制外侧杏仁核中投射神经元激活，从而抑制睡眠［３５］㊂这为研究ＰＴＳＤ过度兴奋和睡眠⁃觉醒失调的病理生理学提供了可靠的模型㊂但有研究发现经过ＳＰＳ后，大鼠并不会出现非条件性的焦虑状态［３３］㊂ＳＰＳ模型大鼠所表现出的行为反应以及与ＰＴＳＤ患者的某些临床症状相似，并且是可以模拟ＰＴＳＤ的ＨＰＡ轴负反馈抑制改变的一种模型㊂因此，ＳＰＳ模型现已被广泛应用于ＰＴＳＤ的相关研究之中㊂３ ４㊀捕食者压力（Ｐｒｅｄａｔｏｒ⁃ｂａｓｅｄｐｓｙｃｈｏｓｏｃｉａｌｓｔｒｅｓｓ，ＰＰＳ）ＰＰＳ模型是使啮齿动物与自然捕食者（例如猫）进行接触，模型动物会表现出强烈的恐惧㊁焦虑等长期行为和内分泌改变㊂捕食者或捕食者相关的刺激物是诱导创伤动物模型的高效手段㊂其中最典型的是将动物暴露在捕食者或装有捕食者相关的刺激物（如污染的猫砂）的笼子里５ １０ｍｉｎ，随后对其行为学反应进行评估［３６］㊂但是只单纯暴露于ＰＰＳ的大鼠并不会表现出明显的行为改变［３７］㊂Ｚｏｌａｄｚ等［３８］修改了单纯ＰＰＳ模型，将短暂的捕食者暴露和不稳定的居住条件（即随机变化的笼子）结合起来，发现不稳定的居住条件等慢性压力会加剧动物对捕食者的恐惧，这种心理应激引起的ＰＴＳＤ样症状至少会持续４个月㊂其实这与缺乏社会支持的创伤受害者逐步发展为慢性ＰＴＳＤ患者的方式是大致相同的㊂ＰＰＳ模型会表现出强烈的恐惧记忆；ＨＰＡ轴负反馈的增强；前额叶皮层和海马中５⁃ＨＴ降低，去甲肾上腺素㊁ＢＤＮＦＤＮＡ甲基化增加［３９］㊂ＰＰＳ大鼠恐惧等行为表现可能与ＣＲＦＲ１表达的持续升高和纹状体中ＣＲＦＲ２表达的长期下调相关［４０］㊂而其他研究发现，ＰＰＳ会导致大脑，肾上腺以及体循环中氧化应激和炎症反应的增加［４１］㊂ 捕食者暴露创伤 是危及生命的潜在情况，因此较其他类型的压力源也更为 自然 ㊂但ＰＰＳ模型需要与不稳定社会因素结合才能发挥更有效的作用，因此联合的ＰＰＳ模型可用于研究长期创伤记忆和慢性ＰＴＳＤ㊂３ ５㊀社交挫败（Ｓｏｃｉａｌｄｅｆｅａｔ，ＳＤ）研究发现长期社交失败的小鼠通过其社会互动水平可被分为 敏感性 或 弹性 ㊂敏感性动物会表现出长期的社会回避㊁焦虑等类似抑郁的症状行为，而弹性动物则不会表现出明显的社会回避或其他抑郁症状，只有焦虑状态的增加［４２］㊂因此ＳＤ模型可以表现出应对社会压力时的个体差异㊂一般来说，ＳＤ模型是连续５ １０ｄ让特定训练的攻击者每天攻击模型动物１０ｍｉｎ，然后用带孔有机玻璃隔板分开，使其有感官接触㊂ＳＤ动物模型会表现出持续的ＰＴＳＤ样行为，例如自发运动减少㊁长期记忆巩固受损㊁僵立时间的增加，尾巴活动的减少，体重减轻等［４３］，其海马ＢＤＮＦ蛋白水平也较低［４４］㊂其中敏感性小鼠会出现社会互动的减少和记忆认知障碍，这可能与前额叶皮层和杏仁核中多巴胺Ｄ１受体的变化有关［４５］㊂但ＳＤ模型现在的应用比较局限，主要用于研究与欺凌相关以及青少年压力的实验动物行为变化，较ＳＰＳ㊁ＰＰＳ模型动物更常应用于抑郁症以及应对压力时个体差异的研究㊂３ ６㊀早期生活压力（Ｅａｒｌｙｌｉｆｅｓｔｒｅｓｓ，ＥＬＳ）ＥＬＳ（例如儿童时期虐待或忽视）会使成年后遭受创伤发展为ＰＴＳＤ的风险明显增加㊂可能是由于在发育过程中ＥＬＳ通过影响神经元回路的形成和ＨＰＡ轴，从而影响成年后的大脑功能和情绪行为［４６］㊂许多研究表明，ＥＬＳ主要以母亲分离（ｍａｔｅｒｎａｌｓｅｐａｒａｔｉｏｎ，ＭＳ）为主要模型㊂ＭＳ模型为在动物出生后第１ １０ｄ，将幼仔与母亲分开每天数小时，然后在幼仔成年期间再次暴露于压力源，观察其行为学等改变㊂ＥＬＳ会引起空间记忆受损㊁焦虑及恐惧反应增加㊁持续性ＨＰＡ轴功能障碍，以及成年期中枢ＣＲＦＲ１表达的改变［４７］㊂但似乎ＥＬＳ对不同性别有不同的影响，ＥＬＳ雄性成年小鼠模型血浆皮质酮水平较高，而ＥＬＳ雌性小鼠血浆皮质酮水平较低［４８］㊂也有研究［４９］表明ＥＬＳ雄性模型在成年后会表现更突出的僵立行为和认知障碍（特别是海马依赖性任务中的认知障碍）㊂但ＥＬＳ对脑功能的长期影响的分子基础尚未完全阐明，仍需要进一步的研究探索㊂ＥＬＳ模型主要是基于幼儿时期生活中的不良事件对成年后遭受创伤发展成为ＰＴＳＤ的易感性研究，是研究青少年创伤对ＰＴＳＤ影响的重要模型之一㊂３ ７㊀社会隔离（Ｓｏｃｉａｌｉｓｏｌａｔｉｏｎ，ＳＩ）ＳＩ是一种社会心理压力，会导致生物体内的内分泌和行为改变㊂ＳＩ模型又分为成年后社会隔离和青春期社会隔离㊂只有少数研究观察了成年后ＳＩ模型动物认知功能是否改变，但不管在空间学习㊁工作记忆还是在条件性恐惧的结果都具有争议，而这些差异的原因在很大程度上是未知的［５０］㊂而青春期是人类生理和心理发展的一个过渡阶段，在这段时间里，社会关系是情绪㊁行为和认知功能形成的基础㊂青春期的社会隔离主要依照青春期社会压力的方法，将断奶后的小鼠中集体饲养一周后，将ＳＩ模型动物移动到较小的清洁笼，而群体饲养动物仍生活在其原来的笼子中，共同饲养６周［５１］㊂许多研究表明经过长期ＳＩ的实验动物会产生行为和生理紊乱，包括过度焦虑的行为㊁认知以及神经内分泌变化㊂青春期ＳＩ模型小鼠表现出海马ＢＤＮＦ水平的升高，通过ＢＤＮＦ／ＴｒｋＢ通路促进长期记忆的形成，使小鼠不能忘记隔离期间发生的恐惧记忆，最后发生精神情绪障碍［５２］㊂研究发现［５３］ＳＩ可以减少大鼠大脑中ＮＥ的浓度以及ＮＥＴ在蓝斑中的表达，且血液中３⁃甲氧基⁃４⁃羟基苯基乙二醇（中枢神经系统ＮＥ活性标记）浓度也显著降低㊂因此，ＳＩ模型可以应用于研究青春期社会压力以及ＰＴＳＤ中ＮＥ系统障碍等相关研究㊂４㊀小结ＰＴＳＤ是机体对创伤等严重应激因素产生异常反应而引起一系列的精神和情绪障碍㊂主要症状是睡眠障碍，不可控制的回忆当时的创伤经历，过度焦虑烦躁，表现出对社会或某种事物的极力回避等等㊂ＰＴＳＤ主要神经生物学变化包括ＨＰＡ轴负反馈的抑制，中枢神经系统中以抑制性神经递质为主的神经递质以及神经肽等的异常改变，从而导致应激反应增强㊂但目前其具体的发病机制仍然不明确，需要进一步的研究认证㊂动物模型是研究ＰＴＳＤ机制广泛使用的方法㊂通过上述所列出的几种常见ＰＴＳＤ动物模型，我们不难发现模型动物都会表现出类似ＰＴＳＤ的症状，然而因为ＰＴＳＤ表现多变且具有个体化差异，每种动物模型都不能涵盖ＰＴＳＤ所有的症状以及生物学变化㊂但是各种动物模型不仅可以用于研究ＰＴＳＤ相似的症状以及生物学变化，并且可以将各种模型的研究结果相互结合起来以得到关于本疾病更全面的研究进展㊂因此，目前研究的主要问题是如何将动物模型中的个体发现有效结合起来并服务于ＰＴＳＤ患者㊂参㊀考㊀文㊀献（Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ）［１］㊀Ｏ ＤｏｈｅｒｔｙＤＣ，ＣｈｉｔｔｙＫＭ，ＳａｄｄｉｑｕｉＳ，ｅｔａｌ．Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｖｏｌｕｍｅｓｉｎｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］．ＰｓｙｃｈｉａｔｒｙＲｅｓ，２０１５，２３２（１）：１－３３．［２］㊀ＫｏｒｅｍＮ，Ｚｅｒ⁃ＡｖｉｖＴＭ，Ｇａｎｏｎ⁃ＥｌａｚａｒＥ，ｅｔａｌ．Ｔａｒｇｅｔｉｎｇｔｈｅｅｎｄｏｃａｎｎａｂｉｎｏｉｄｓｙｓｔｅｍｔｏｔｒｅａｔａｎｘｉｅｔｙ⁃ｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｏｒｄｅｒｓ［Ｊ］．ＪＢａｓｉｃＣｌｉｎＰｈｙｓｉｏｌＰｈａｒｍａｃｏｌ，２０１６，２７（３）：１９３－２０２．［３］㊀ＷｅｓｔｏｎＣＳ．Ｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ：ａｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｍｏｄｅｌｏｆｔｈｅｈｙｐｅｒａｒｏｕｓａｌｓｕｂｔｙｐｅ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１４，５：３７．［４］㊀ＭｉｃｈｏｐｏｕｌｏｓＶ，ＶｅｓｔｅｒＡ，ＮｅｉｇｈＧ．Ｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ：Ａｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒｉｎｄｉｓｇｕｉｓｅ？［Ｊ］．ＥｘｐＮｅｕｒｏｌ，２０１６，２８４（ＰｔＢ）：２２０－２２９．［５］㊀ＤｕａｎＨ，ＷａｎｇＬ，ＺｈａｎｇＬ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｃｏｒｔｉｓｏｌａｃｔｉｖｉｔｙｄｕｒｉｎｇｃｏｇｎｉｔｉｖｅｔａｓｋａｎｄｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｓｙｍｐｔｏｍｃｌｕｓｔｅｒｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１５，１０（１２）：ｅ１４４３１５．［６］㊀ＮｉｃｏｌａｉｄｅｓＮＣ，ＫｙｒａｔｚｉＥ，ＬａｍｐｒｏｋｏｓｔｏｐｏｕｌｏｕＡ，ｅｔａｌ．Ｓｔｒｅｓｓ，ｔｈｅｓｔｒｅｓｓｓｙｓｔｅｍａｎｄｔｈｅｒｏｌｅｏｆｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｏｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ，２０１５，２２（１－２）：６－１９．［７］㊀ＳｔｏｐｐｅｌｂｅｉｎＬ，ＧｒｅｅｎｉｎｇＬ．Ａｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌｓｔｕｄｙｏｆｔｈｅｒｏｌｅｏｆｃｏｒｔｉｓｏｌｉｎｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒｓｙｍｐｔｏｍｃｌｕｓｔｅｒｓ［Ｊ］．ＡｎｘｉｅｔｙＳｔｒｅｓｓＣｏｐｉｎｇ，２０１５，２８（１）：１７－３０．［８］㊀Ｓｔｅｕｄｔｅ⁃ＳｃｈｍｉｅｄｇｅｎＳ，ＳｔａｌｄｅｒＴ，ＳｃｈｏｎｆｅｌｄＳ，ｅｔａｌ．ＨａｉｒｃｏｒｔｉｓｏｌｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓａｎｄｃｏｒｔｉｓｏｌｓｔｒｅｓｓｒｅａｃｔｉｖｉｔｙｐｒｅｄｉｃｔＰＴＳＤｓｙｍｐｔｏｍｉｎｃｒｅａｓｅａｆｔｅｒｔｒａｕｍａｅｘｐｏｓｕｒｅｄｕｒｉｎｇｍｉｌｉｔａｒｙｄｅｐｌｏｙｍｅｎｔ［Ｊ］．Ｐｓｙｃｈｏｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２０１５，５９：１２３－１３３．［９］㊀ＭｏｕｔｈａａｎＪ，ＳｉｊｂｒａｎｄｉｊＭ，ＬｕｉｔｓｅＪＳ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｒｏｌｅｏｆａｃｕｔｅｃｏｒｔｉｓｏｌａｎｄＤＨＥＡＳｉｎｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇａｃｕｔｅａｎｄｃｈｒｏｎｉｃＰＴＳＤｓｙｍｐｔｏｍｓ［Ｊ］．Ｐｓｙｃｈｏｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２０１４，４５：１７９－１８６．［１０］㊀ＭａｔｉｃＧ，ＭｉｌｕｔｉｎｏｖｉｃＤＶ，ＮｅｓｔｏｒｏｖＪ，ｅｔａｌ．Ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌａｎｄｈｏｒｍｏｎｅ⁃ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｄｉｆｆｅｒｂｅｔｗｅｅｎｗａｒｔｒａｕｍａ⁃ｅｘｐｏｓｅｄｍｅｎｗｉｔｈａｎｄｗｉｔｈｏｕｔＰＴＳＤ［Ｊ］．ＰｒｏｇＮｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｐｈａｒｍａｃｏｌＢｉｏｌＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１３，４３：２３８－２４５．［１１］㊀ＰｉｅｔｒｚａｋＲＨ，ＧａｌｌｅｚｏｔＪＤ，ＤｉｎｇＹＳ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒｗｉｔｈｒｅｄｕｃｅｄｉｎｖｉｖｏｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒａｖａｉｌａｂｉｌｉｔｙｉｎｔｈｅｌｏｃｕｓｃｏｅｒｕｌｅｕｓ［Ｊ］．ＪＡＭＡＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１３，７０（１１）：１１９９－１２０５．［１２］㊀ＲｏｓｓｏＩＭ，ＷｅｉｎｅｒＭＲ，ＣｒｏｗｌｅｙＤＪ，ｅｔａｌ．ＩｎｓｕｌａａｎｄａｎｔｅｒｉｏｒｃｉｎｇｕｌａｔｅＧＡＢＡｌｅｖｅｌｓｉｎｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ：ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙｆｉｎｄｉｎｇｓｕｓｉｎｇｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ［Ｊ］．ＤｅｐｒｅｓｓＡｎｘｉｅｔｙ，２０１４，３１（２）：１１５－１２３．［１３］㊀ＳｕｌｌｉｖａｎＧＭ，ＯｇｄｅｎＲＴ，ＨｕａｎｇＹＹ，ｅｔａｌ．Ｈｉｇｈｅｒｉｎｖｉｖｏｓｅｒｏｔｏｎｉｎ－１ａｂｉｎｄｉｎｇｉｎｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ：ａＰＥＴｓｔｕｄｙｗｉｔｈ［１１Ｃ］ＷＡＹ－１００６３５［Ｊ］．ＤｅｐｒｅｓｓＡｎｘｉｅｔｙ，２０１３，３０（３）：１９７－２０６．［１４］㊀ＨｏｅｘｔｅｒＭＱ，ＦａｄｅｌＧ，ＦｅｌｉｃｉｏＡＣ，ｅｔａｌ．ＨｉｇｈｅｒｓｔｒｉａｔａｌｄｏｐａｍｉｎｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｄｅｎｓｉｔｙｉｎＰＴＳＤ：ａｎｉｎｖｉｖｏＳＰＥＣＴｓｔｕｄｙｗｉｔｈ［９９ｍＴｃ］ＴＲＯＤＡＴ－１［Ｊ］．Ｐｓｙｃｈｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ（Ｂｅｒｌ），２０１２，２２４（２）：３３７－３４５．［１５］㊀ＢａｎｇａｓｓｅｒＤＡ，ＫａｗａｓｕｍｉＹ．Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｉｓｒｕｐｔｉｏｎｓｉｎｓｔｒｅｓｓ⁃ｒｅｌａｔｅｄｐｓｙｃｈｉａｔｒｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒｓ：Ａｒｏｌｅｆｏｒｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｆａｃｔｏｒ（ＣＲＦ）［Ｊ］．ＨｏｒｍＢｅｈａｖ，２０１５，７６：１２５－１３５．［１６］㊀ＡｎｇｅｌｕｃｃｉＦ，ＲｉｃｃｉＶ，ＧｅｌｆｏＦ，ｅｔａｌ．ＢＤＮＦｓｅｒｕｍｌｅｖｅｌｓｉｎｓｕｂｊｅｃｔｓｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｏｒｎｏｔｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒａｆｔｅｒｔｒａｕｍａｅｘｐｏｓｕｒｅ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＣｏｇｎ，２０１４，８４（１）：１１８－１２２．［１７］㊀ＧｉｌｌＪＭ，ＳａｌｉｇａｎＬ，ＬｅｅＨ，ｅｔａｌ．ＷｏｍｅｎｉｎｒｅｃｏｖｅｒｙｆｒｏｍＰＴＳＤｈａｖｅｓｉｍｉｌａｒｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅａｓｎｏｎ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｓ［Ｊ］．ＪＰｓｙｃｈｏｓｏｍＲｅｓ，２０１３，７４（４）：３０１－３０６．［１８］㊀ＬｉｎｄｑｖｉｓｔＤ，ＷｏｌｋｏｗｉｔｚＯＭ，ＭｅｌｌｏｎＳ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｉｌｉｅｕｉｎｃｏｍｂａｔ⁃ｒｅｌａｔｅｄＰＴＳＤｉｓｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｆｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｅａｒｌｙｌｉｆｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＢｅｈａｖＩｍｍｕｎ，２０１４，４２：８１－８８．［１９］㊀ＢａｌｉＡ，ＪａｇｇｉＡＳ．Ｅｌｅｃｔｒｉｃｆｏｏｔｓｈｏｃｋｓｔｒｅｓｓ：ａｕｓｅｆｕｌｔｏｏｌｉｎｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｉａｔｒｉｃｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．ＲｅｖＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１５，２６（６）：６５５－６７７．［２０］㊀ＣｈａｕｈａｎＥ，ＢａｌｉＡ，ＳｉｎｇｈＮ，ｅｔａｌ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓｏｎｃｒｏｓｓａｄａｐｔａｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅｓｕｂｊｅｃｔｅｄｔｏｓｔｒｅｓｓｉｍｍｏｂｉｌｉｚａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＬｉｆｅＳｃｉ，２０１５，１２７：９８－１０５．［２１］㊀ＢｏｒｇｈａｎｓＢ，ＨｏｍｂｅｒｇＪＲ．Ａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｆｏｒｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ：Ａｎｏｖｅｒｖｉｅｗｏｆｗｈａｔｉｓｕｓｅｄｉｎｒｅｓｅａｒｃｈ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１５，５（４）：３８７－３９６．［２２］㊀ＢａｌｉＡ，ＪａｇｇｉＡＳ．Ｅｌｅｃｔｒｉｃｆｏｏｔｓｈｏｃｋｓｔｒｅｓｓａｄａｐｔａｔｉｏｎ：Ｄｏｅｓｉｔｅｘｉｓｔｏｒｎｏｔ？［Ｊ］．ＬｉｆｅＳｃｉ，２０１５，１３０：９７－１０２．［２３］㊀ＲｉｔｏｖＧ，ＢｏｌｔｙａｎｓｋｙＢ，Ｒｉｃｈｔｅｒ⁃ＬｅｖｉｎＧ．ＡｎｏｖｅｌａｐｐｒｏａｃｈｔｏＰＴＳＤｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎｒａｔｓｒｅｖｅａｌｓａｌｔｅｒｎａｔｉｎｇｐａｔｔｅｒｎｓｏｆｌｉｍｂｉｃａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｙｐｅｓｏｆｓｔｒｅｓｓｒｅａｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＭｏｌＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１６，２１（５）：６３０－６４１．［２４］㊀ＭｏｏｒｅＮＬ，ＧａｕｃｈａｎＳ，ＧｅｎｏｖｅｓｅＲＦ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｓｅｖｅｒｉｔｙｏｆａｎｘｉｏｇｅｎｉｃｅｆｆｅｃｔｓｒｅｓｕｌｔｉｎｇｆｒｏｍａｂｒｉｅｆｓｗｉｍｏｒｕｎｄｅｒｗａｔｅｒｔｒａｕｍａｉｎａｄｏｌｅｓｃｅｎｔｍａｌｅｒａｔｓ［Ｊ］．ＰｈａｒｍａｃｏｌＢｉｏｃｈｅｍＢｅｈａｖ，２０１２，１０２（２）：２６４－２６８．［２５］㊀ＡｒｄｉＺ，ＡｌｂｒｅｃｈｔＡ，Ｒｉｃｈｔｅｒ⁃ＬｅｖｉｎＡ，ｅｔａｌ．Ｂｅｈａｖｉｏｒａｌｐｒｏｆｉｌｉｎｇａｓａｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌａｐｐｒｏａｃｈｉｎａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｂｉｏｌＤｉｓ．２０１６，８８：１３９－１４７．［２６］㊀ＡｒｄｉＺ，ＲｉｔｏｖＧ，ＬｕｃａｓＭ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｒｅｍｉｎｄｅｒｏｆｕｎｄｅｒｗａｔｅｒｔｒａｕｍａｏｎｂｅｈａｖｉｏｕｒａｎｄｍｅｍｏｒｙ⁃ｒｅｌａｔｅｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｎｔｈｅｒａｔｄｅｎｔａｔｅｇｙｒｕｓ［Ｊ］．ＩｎｔＪＮｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０１４，１７（４）：５７１－５８０．［２７］㊀ＲｉｔｏｖＧ，ＡｒｄｉＺ，Ｒｉｃｈｔｅｒ⁃ＬｅｖｉｎＧ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆａｍｙｇｄａｌａ，ｄｏｒｓａｌａｎｄｖｅｎｔｒａｌｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇａｎｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏａｒｅｍｉｎｄｅｒｏｆｕｎｄｅｒｗａｔｅｒｔｒａｕｍａ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＢｅｈａｖＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１４，８：１８．［２８］㊀ＬｉＸ，ＨａｎＦ，ＳｈｉＹ．ＩＲＥ１α⁃ＸＢＰ１ｐａｔｈｗａｙｉｓａｃｔｉｖａｔｅｄｕｐｏｎｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｓｉｎｇｌｅ⁃ｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓｉｎｒａｔｎｅｕｒｏｎｓｏｆｔｈｅｍｅｄｉａｌｐｒｅｆｒｏｎｔａｌｃｏｒｔｅｘ［Ｊ］．ＪＭｏｌＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１５，５７（１）：６３－７２．［２９］㊀ＷｕＺ，ＴｉａｎＱ，ＬｉＦ，ｅｔａｌ．Ｂｅｈａｖｉｏｒａｌｃｈａｎｇｅｓｏｖｅｒｔｉｍｅｉｎｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ：Ｉｎｓｉｇｈｔｓｆｒｏｍａｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｓｉｎｇｌｅｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＢｅｈａｖＰｒｏｃｅｓｓｅｓ，２０１６，１２４：１２３－１２９．［３０］㊀ＧｅｏｒｇｅＳＡ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ⁃ＳａｎｔｉａｇｏＭ，ＲｉｌｅｙＪ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐｈｅｎｙｔｏｉｎａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｎｓｉｎｇｌｅｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｄｅｘｔｉｎｃｔｉｏｎｒｅｔｅｎｔｉｏｎｄｅｆｉｃｉｔｓａｎｄｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｒａｔｍｅｄｉａｌｐｒｅｆｒｏｎｔａｌｃｏｒｔｅｘ［Ｊ］．Ｐｓｙｃｈｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ（Ｂｅｒｌ），２０１５，２３２（１）：４７－５６．［３１］㊀ＧｅｏｒｇｅＳＡ，ＫｎｏｘＤ，ＣｕｒｔｉｓＡＬ，ｅｔａｌ．Ａｌｔｅｒｅｄｌｏｃｕｓｃｏｅｒｕｌｅｕｓ⁃ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅｆｕｎｃｔｉｏｎｆｏｌｌｏｗｉｎｇｓｉｎｇｌｅｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１３，３７（６）：９０１－９０９．［３２］㊀ＥａｇｌｅＡＬ，ＦｉｔｚｐａｔｒｉｃｋＣＪ，ＰｅｒｒｉｎｅＳＡ．Ｓｉｎｇｌｅｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓｉｍｐａｉｒｓｓｏｃｉａｌａｎｄｏｂｊｅｃｔｎｏｖｅｌｔｙｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＢｅｈａｖＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１３，２５６：５９１－５９７．［３３］㊀ＥａｇｌｅＡＬ，ＫｎｏｘＤ，ＲｏｂｅｒｔｓＭＭ，ｅｔａｌ．ＳｉｎｇｌｅｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓｅｎｈａｎｃｅｓｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｄｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＢｌｅｖｅｌｓ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｓｃｉＲｅｓ，２０１３，７５（２）：１３０－１３７．［３４］㊀ＳｏｕｚａＲＲ，ＮｏｂｌｅＬＪ，ＭｃｉｎｔｙｒｅＣＫ．ＵｓｉｎｇｔｈｅｓｉｎｇｌｅｐｒｏｌｏｎｇｅｄｓｔｒｅｓｓｍｏｄｅｌｔｏｅｘａｍｉｎｅｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｏｆＰＴＳＤ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＰｈａｒｍａｃｏｌ，２０１７，８：６１５．［３５］㊀ＮｅｄｅｌｃｏｖｙｃｈＭＴ，ＧｏｕｌｄＲＷ，ＺｈａｎＸ，ｅｔａｌ．Ａｒｏｄｅｎｔｍｏｄｅｌｏｆｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｓｌａｓｔｉｎｇｓｌｅｅｐａｎｄｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｅｌｅｃｔｒｏｅｎｃｅｐｈａｌｏｇｒａｐｈｉｃｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｓ［Ｊ］．ＡＣＳＣｈｅｍＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１５，６（３）：４８５－４９３．［３６］㊀ＭａｎｊｏｃｈＨ，ＶａｉｎｅｒＥ，ＭａｔａｒＭ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｄａｔｏｒ⁃ｓｃｅｎｔｓｔｒｅｓｓ，ｅｔｈａｎｏｌｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｏｐｉｏｉｄｓｙｓｔｅｍｉｎａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆＰＴＳＤ［Ｊ］．ＢｅｈａｖＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１６，３０６：９１－１０５．［３７］㊀ＳｅｅｔｈａｒａｍａｎＳ，ＦｌｅｓｈｎｅｒＭ，ＰａｒｋＣＲ，ｅｔａｌ．ＩｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｄａｉｌｙｓｏｃｉａｌｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｎｂｅｈａｖｉｏｒａｌａｎｄｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆＰＴＳＤ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＢｅｈａｖ，２０１６，６（５）：ｅ４５８．［３８］㊀ＺｏｌａｄｚＰＲ，ＰａｒｋＣＲ，ＦｌｅｓｈｎｅｒＭ，ｅｔａｌ．Ｐｓｙｃｈｏｓｏｃｉａｌｐｒｅｄａｔｏｒ⁃ｂａｓｅｄａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆＰＴＳＤｐｒｏｄｕｃｅｓｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｂｅｈａｖｉｏｒａｌｓｅｑｕｅｌａｅａｎｄａｔｒａｕｍａｔｉｃｍｅｍｏｒｙｆｏｕｒｍｏｎｔｈｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｓｔｒｅｓｓｏｎｓｅｔ［Ｊ］．ＰｈｙｓｉｏｌＢｅｈａｖ，２０１５，１４７：１８３－１９２．［３９］㊀ＷｉｌｓｏｎＣＢ，ＥｂｅｎｅｚｅｒＰＪ，ＭｃｌａｕｇｈｌｉｎＬＤ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｄａｔｏｒｅｘｐｏｓｕｒｅ／ｐｓｙｃｈｏｓｏｃｉａｌｓｔｒｅｓｓａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒｍｏｄｕｌａｔｅｓｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｓｉｎｔｈｅｒａｔｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓａｎｄｐｒｅｆｒｏｎｔａｌｃｏｒｔｅｘ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１４，９（２）：ｅ８９１０４．［４０］㊀ＥｌｈａｒｒａｒＥ，ＷａｒｈａｆｔｉｇＧ，ＩｓｓｌｅｒＯ，ｅｔａｌ．Ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｎ⁃ｒｅｌｅａｓｉｎｇｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｐｅ２ｉｎｔｈｅｂｅｄｎｕｃｌｅｕｓｏｆｓｔｒｉａｔｅｒｍｉｎａｌｉｓｉｍｐｒｏｖｅｓｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ⁃ｌｉｋｅｓｙｍｐｔｏｍｓｉｎａｍｏｄｅｌｏｆｉｎｃｕｂａｔｉｏｎｏｆｆｅａｒ［Ｊ］．ＢｉｏｌＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１３，７４（１１）：８２７－８３６．［４１］㊀ＷｉｌｓｏｎＣＢ，ＭｃｌａｕｇｈｌｉｎＬＤ，ＮａｉｒＡ，ｅｔａｌ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｒｅｅｌｅｖａｔｅｄｉｎｔｈｅｂｒａｉｎ，ｂｌｏｏｄ，ａｎｄａｄｒｅｎａｌｇｌａｎｄｓｄｕｒｉｎｇｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒｉｎａｐｒｅｄａｔｏｒｅｘｐｏｓｕｒｅａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１３，８（１０）：ｅ７６１４６．［４２］㊀ＭｅｄｕｒｉＪＤ，ＦａｒｎｂａｕｃｈＬＡ，ＪａｓｎｏｗＡＭ．Ｐａｒａｄｏｘｉｃａｌｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｆｅａｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｅｘｔｉｎｃｔｉｏｎｄｅｆｉｃｉｔｓｉｎｍｉｃｅｒｅｓｉｌｉｅｎｔｔｏｓｏｃｉａｌｄｅｆｅａｔ［Ｊ］．ＢｅｈａｖＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１３，２５６：５８０－５９０．［４３］㊀ＨａｍｍａｍｉｅｈＲ，ＣｈａｋｒａｂｏｒｔｙＮ，ＤｅＬｉｍａＴＣ，ｅｔａｌ．Ｍｕｒｉｎｅｍｏｄｅｌｏｆｒｅｐｅａｔｅｄｅｘｐｏｓｕｒｅｓｔｏｃｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃｔｒａｉｎｅｄａｇｇｒｅｓｓｏｒｓｓｉｍｕｌａｔｅｓｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］．ＢｅｈａｖＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１２，２３５（１）：５５－６６．［４４］㊀ＰａｔｋｉＧ，ＳｏｌａｎｋｉＮ，ＡｔｒｏｏｚＦ，ｅｔａｌ．Ｎｏｖｅｌｍｅｃｈａｎｉｓｔｉｃｉｎｓｉｇｈｔｓｉｎｔｏｔｒｅａｄｍｉｌｌｅｘｅｒｃｉｓｅｂａｓｅｄｒｅｓｃｕｅｏｆｓｏｃｉａｌｄｅｆｅａｔ⁃ｉｎｄｕｃｅｄａｎｘｉｅｔｙ⁃ｌｉｋｅｂｅｈａｖｉｏｒａｎｄｍｅｍｏｒｙｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＰｈｙｓｉｏｌＢｅｈａｖ，２０１４，１３０：１３５－１４４．［４５］㊀ＢａｇａｌｋｏｔＴＲ，ＪｉｎＨＭ，ＰｒａｂｈｕＶＶ，ｅｔａｌ．ＣｈｒｏｎｉｃｓｏｃｉａｌｄｅｆｅａｔｓｔｒｅｓｓｉｎｃｒｅａｓｅｓｄｏｐａｍｉｎｅＤ２ｒｅｃｅｐｔｏｒｄｉｍｅｒｉｚａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｐｒｅｆｒｏｎｔａｌｃｏｒｔｅｘｏｆａｄｕｌｔｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１５，３１１：４４４－４５２．［４６］㊀ＮｉｓｈｉＭ，Ｈｏｒｉｉ⁃ＨａｙａｓｈｉＮ，ＳａｓａｇａｗａＴ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅａｒｌｙｌｉｆｅｓｔｒｅｓｓｏｎｂｒａｉｎａｃｔｉｖｉｔｙ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｒｏｍｍａｔｅｒｎａｌｓｅｐａｒａｔｉｏｎｍｏｄｅｌｉｎｒｏｄｅｎｔｓ［Ｊ］．ＧｅｎＣｏｍｐＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２０１３，１８１：３０６－３０９．［４７］㊀ＤｉｅｈｌＬＡ，ＡｌｖａｒｅｓＬＯ，ＮｏｓｃｈａｎｇＣ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇ⁃ｌａｓｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆｍａｔｅｒｎａｌｓｅｐａｒａｔｉｏｎｏｎａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｐｏｓｔ⁃ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ：ｅｆｆｅｃｔｓｏｎｍｅｍｏｒｙａｎｄｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｃｈｅｍＲｅｓ，２０１２，３７（４）：７００－７０７．［４８］㊀ＡｒｐＪＭ，ＴｅｒＨｏｒｓｔＪＰ，ＬｏｉＭ，ｅｔａｌ．Ｂｌｏｃｋｉｎｇｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓａｔａｄｏｌｅｓｃｅｎｔａｇｅｐｒｅｖｅｎｔｓｅｎｈａｎｃｅｄｆｒｅｅｚｉｎｇｂｅｔｗｅｅｎｒｅｐｅａｔｅｄｃｕｅ⁃ｅｘｐｏｓｕｒｅｓａｆｔｅｒｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄｆｅａｒｉｎａｄｕｌｔｍｉｃｅｒａｉｓｅｄｕｎｄｅｒｃｈｒｏｎｉｃｅａｒｌｙｌｉｆｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｂｉｏｌＬｅａｒｎＭｅｍ，２０１６，１３３：３０－３８．［４９］㊀ＮａｎｉｎｃｋＥＦ，ＨｏｅｉｊｍａｋｅｒｓＬ，Ｋａｋａｖａ⁃ＧｅｏｒｇｉａｄｏｕＮ，ｅｔａｌ．Ｃｈｒｏｎｉｃｅａｒｌｙｌｉｆｅｓｔｒｅｓｓａｌｔｅｒｓｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌａｎｄａｄｕｌｔｎｅｕｒｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｉｍｐａｉｒｓｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ，２０１５，２５（３）：３０９－３２８．［５０］㊀Ｐｅｒｅｄａ⁃ＰｅｒｅｚＩ，ＰｏｐｏｖｉｃＮ，ＯｔａｌｏｒａＢＢ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇ⁃ｔｅｒｍｓｏｃｉａｌｉｓｏｌａｔｉｏｎｉｎｔｈｅａｄｕｌｔｈｏｏｄｒｅｓｕｌｔｓｉｎＣＡ１ｓｈｒｉｎｋａｇｅａｎｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｂｉｏｌＬｅａｒｎＭｅｍ，２０１３，１０６：３１－３９．［５１］㊀ＳｋｅｌｌｙＭＪ，ＣｈａｐｐｅｌｌＡＥ，ＣａｒｔｅｒＥ，ｅｔａｌ．Ａｄｏｌｅｓｃｅｎｔｓｏｃｉａｌｉｓｏｌａｔｉｏｎｉｎｃｒｅａｓｅｓａｎｘｉｅｔｙ⁃ｌｉｋｅｂｅｈａｖｉｏｒａｎｄｅｔｈａｎｏｌｉｎｔａｋｅａｎｄｉｍｐａｉｒｓｆｅａｒｅｘｔｉｎｃｔｉｏｎｉｎａｄｕｌｔｈｏｏｄ：Ｐｏｓｓｉｂｌｅｒｏｌｅｏｆｄｉｓｒｕｐｔｅｄｎｏｒａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２０１５，９７：１４９－１５９．［５２］㊀ＬｉｕＪＨ，ＹｏｕＱＬ，ＷｅｉＭＤ，ｅｔａｌ．Ｓｏｃｉａｌｉｓｏｌａｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇａｄｏｌｅｓｃｅｎｃｅｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎｓｒｅｔｅｎｔｉｏｎｏｆｆｅａｒｍｅｍｏｒｉｅｓａｎｄｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｌａｔｅ⁃ｐｈａｓｅｌｏｎｇ⁃ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＭｏｌＮｅｕｒｏｂｉｏｌ，２０１５，５２（３）：１４２１－１４２９．［５３］㊀ＭｉｔｓｕｙａＨ，ＯｍａｔａＮ，ＫｉｙｏｎｏＹ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｃｏ⁃ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｄｓｏｃｉａｌｉｓｏｌａｔｉｏｎｈａｓｔｈｅｏｐｐｏｓｉｔｅｅｆｆｅｃｔｓｏｎｍｏｏｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｅｉｔｈｅｒｃｏｎｄｉｔｉｏｎａｌｏｎｅｄｕｅｔｏｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＢｅｈａｖＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１５，２８４：１２５－１３０．［收稿日期］㊀２０１８－０１－１２。
第37卷第9期2020年9月新乡医学院学报Journal of Xinxiang Medical UniversityVol.37No.9Sep#2020・824・♦oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・I本文引用：张晓冉，马闻苛漠腾，等•丙泊酚对创伤后应激障碍大鼠恐惧记忆的影响及可能机制％J&•新乡医学I♦院学报,2020,37(9)：824-829.DOI：10.7683/xxyxyxb.2020.09.004.:【基础♦oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・丙泊酚对创伤后应激障碍大鼠恐惧记忆的影响及可能机制张晓冉，马闻苛，樊腾，田建民，高宝琴，张永强(新乡医学院第一附属医院麻醉科，河南卫辉453100)摘要：目的探讨丙泊酚对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧记忆的影响及可能机制。
方法将60只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、消退对照组、消退训练组、消退训练+丙泊酚低剂量组、消退训练+丙泊酚中剂量组和消退训练+丙泊酚高剂量组，每组10只。
对照组大鼠进行标准饲养，不给予任何处理;其余5组大鼠采用单一连续应激法建立PTSD模型。
造模成功后第9~14天，消退对照组大鼠不给予任何处理，消退训练+丙泊酚低剂量组大鼠每日给予消退训练并腹腔注射0.2mg-kg"丙泊酚，消退训练+丙泊酚中剂量组大鼠每日给予消退训练并腹腔注射0.6mg-kg"丙泊酚，消退训练+丙泊酚高剂量组大鼠每日给予消退训练并腹腔注射1.0mg-kg"丙泊酚，消退训练组大鼠每日给予消退训练并腹腔注射等量生理盐水，连续6d。
中南大学博士学位论文创伤后应激障碍大鼠模型的情景恐惧记忆神经机制的研究姓名：***申请学位级别：博士专业：精神病与精神卫生学指导教师：***20060401睥：ｌ：学位论文结果第三章结果３．１不可逃避足底电击（ｕｎａｖｏｉｄａｂＩｅｆｏｏｔ—ｓｈｏｃｋ）条件恐惧训练对大鼠僵立行为的影响（再次置于恐惧情景时的情景恐惧记忆水平）３．１．１僵立行为的行为学表现僵立行为是一种普遍见于啮齿类动物的防御行为，表现为刻板的蹲伏行为，全身除呼吸外其余肌肉运动均消失，另外可能也会表现出轻微的钟摆样运动…。
如图１所示为经过足底电击条件恐惧训练后的再次放入电击箱中后所表现出的僵立行为，同时大鼠还表现出全身情绪唤起的其他表现：如图中可见大鼠全身毛发竖立。
图１：大鼠的僵立行为和情绪唤起表现博一｝：学位论文结果３．１．２条件恐惧组和对照组大鼠的行为差异下图（图２）是条件恐惧组大鼠在重新置入电击箱中后每隔一段时间（１０秒）所拍摄下的行为情况的一组照片。
可见受电击后大鼠在重新面临恐惧情景时，活动明显减少至几乎停止，主要表现为刻板的蹲伏行为，仅头部有轻微的转动，同时可见背部拱起程度随时间而升高。
图２：条件恐惧组的僵立行为博士学位论文结果下图（图３）是对照组大鼠在重新置入电击箱中后每隔一段时问（１０秒）所拍摄下的行为情况的一组照片，可见受未受电击大鼠在重新放入箱中时在箱中自由活动，表现出探究、理毛等行为。
其行为模式与条件恐惧组显然不同。
图３：对照组大鼠的行为博士学位论文结果３．２情景恐惧训练对ＧＲＰｍＲＮＡ大鼠表达水平的影响３．２．１总ＲＮＡ的提取将各组大鼠杏仁核进行总ＲＮＡ提取。
将所提取的ＲＮＡ用紫外／可见分光光度计测Ａ２６０／Ａ２８０的ＯＤ值，结果比值在１．９＋０．１之内；用１．５％琼脂糖凝胶电泳（图６）可见２８ｓ和１８ｓ条带清晰，认为所提取的ＲＮＡ纯度高，无明显降解。
图６：总ＲＮＡ凝胶电泳图３．２．２情景条件恐惧训练后ＧＲＰｍＲＮＡ表达水平半定量ＲＴ－ＰＣＲ结果分析：将提取的总ＲＮＡ逆转录后取２ｕｌｃＤＮＡ进行ＰＣＲ扩增ｂｅｔａ．ａｃｔｉｎ、ＧＲＰ。
丹酚酸B对创伤后应激障碍模型大鼠认知功能和GSK-3β/β-Catenin信号通路的影响杨阳，何巧玉摘要：目的探讨丹酚酸B（Sal B）是否可通过调节糖原合成酶激酶-3β/β-连环蛋白（GSK-3β/β-Catenin）信号通路改善创伤后应激障碍（PTSD）模型大鼠认知功能。
方法60只大鼠随机分为正常组、PTSD组、Sal B低剂量组（10mg/kg）、Sal B高剂量组（20mg/kg）和GSK-3β抑制剂组（30mg/kg CHIR-99021），每组12只。
除正常组外，其余组大鼠采用单一延长应激法构建PTSD大鼠模型。
旷场实验、Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能；Nissl染色观察海马神经元病理学变化；TUNEL染色检测海马神经元凋亡；Western blot检测海马组织中裂解的胱天蛋白酶3（cleaved caspase-3）、B细胞淋巴瘤基因-2相关X蛋白（Bax）、原癌基因（c-Myc）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、总GSK-3β（t-GSK-3β）、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）、总β-Catenin（t-β-Catenin）、磷酸化β-Catenin（p-β-Catenin）蛋白表达。
结果与PTSD组比较，Sal B低剂量组、Sal B高剂量组和GSK-3β抑制剂组大鼠爬行格数、站立次数、运动总距离、跨越原平台次数增多，逃避潜伏期、首次跨越原平台时间缩短，海马神经元凋亡率以及海马组织中Bax、cleaved caspase-3、t-GSK-3β、p-β-Catenin蛋白表达水平降低，Cyclin D1、c-Myc、p-GSK-3β、t-β-Catenin蛋白表达水平升高（P＜0.05）。
结论Sal B能够减轻PTSD模型大鼠海马神经元凋亡、损伤并可改善其认知功能障碍，抑制GSK-3β/β-Catenin信号通路。
关键词：应激障碍，创伤后；丹参酸B；认知功能障碍；糖原合成酶激酶3；β连环素；神经元；细胞凋亡中图分类号：R285.5文献标志码：A DOI：10.11958/20230179Impact of salvianolic acid B on cognitive function and GSK-3β/β-Catenin signaling pathway inrats with post-traumatic stress disorderYANG Yang,HE QiaoyuDepartment of Basic Medicine,Henan Nursing Vocational College,Anyang455000,China Abstract:Objective To investigate whether salvianolic acid B(Sal B)can improve the cognitive function in rats with post-traumatic stress disorder(PTSD)by regulating GSK-3β/β-Catenin signal pathway.Methods Sixty rats were randomly grouped into the normal group,the PTSD group,the Sal B low-dose group(10mg/kg),the Sal B high-dose group (20mg/kg)and the GSK-3βinhibitor group(30mg/kg CHIR-99021),with12rats in each group.In addition to the normal group,rats in other groups were constructed PTSD rat models by using single prolonged stress(SPS)method.Open field test and Morris water maze test were applied to evaluate the cognitive function of rats.Nissl staining was applied to observe the pathological changes of hippocampal neurons.TUNEL staining was applied to detect the apoptosis of hippocampal neurons. Western blot assay was applied to detect the expression of cleared caspase-3,B-cell lymphoma gene-2-associated X protein(Bax),proto-oncogene(c-Myc),Cyclin D1,total GSK-3β(t-GSK-3β),phosphorylated GSK-3β(p-GSK-3β),total β-Catenin(t-β-Catenin)and phosphorylatedβ-catenin(p-β-Catenin)proteins in hippocampus.Results Compared with 基金项目：河南省高等学校重点科研项目（20B180004）作者单位：河南护理职业学院基础医学部（邮编455000）作者简介：杨阳（1988），女，讲师，主要从事生理学方面研究。
创伤后应激障碍大鼠海马神经元分子伴侣钙网蛋白表达的变化刘虹;韩芳;石玉秀【摘要】目的检测分子伴侣钙网蛋白(CRT)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中表达的变化,探讨CRT对PTSD大鼠海马神经元内Ca2+信号的调节,为研究PTSD海马记忆异常的发病机制提供依据.方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,成年健康雄性Wistar大鼠随机分为SPS1 d、4d、7 d组和正常对照组.采用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应检测大鼠海马神经元CRT的表达变化;用荧光探针标记法检测大鼠海马神经细胞内游离Ca2+浓度变化结果 SPS刺激后大鼠海马神经元CRT的表达于刺激后7d最多；细胞内游离Ca2+浓度于1 d增至顶峰,之后逐渐下降.结论 PTSD致内质网应激、海马神经元钙超载、内质网分子伴侣CRT表达上调、激活未折叠蛋白反应,可导致细胞凋亡,这可能是PTSD大鼠海马记忆异常的病理生理基础.%Objective To investigate the expression of molecular ehaperone calreticulin (CRT) on the hippocampus in rat post-traumatic stress disorder (PTSD) model,and discuss the regulation of CRT on Ca2+ in hippocampus of PTSD rats,so as to provide an experiment basis for palhogenesis of memory anomaly in PTSD rats. Methods The rat PTSD models were established by using method of single-prolonged stress (SPS). Samples were collected from male Wislar raLs Wore or 1,4,7 days after exposure to SPS. The expression of CRT was delected by using immunohistochemisliy, Western blot and RT-PCR. The inlracellular free calcium was examined by fluorescence spectrophotometer. Results The expression of CRT in the hippocampus increased after SI'S stimulation, and reached the peak at SPS 4 d. Theintracellular free calcium level in the hippocampus increased,and reached the peak al SPS 1 d.then gradually decreased. Conclusion PTSD can in-duce cell apoptosis through endoplasmie reticulum stress,calcium overload,up-regulated expression of CRT,and activation of unfolded protein response, which could be the pathogenesis basis on memory anomaly in PTSD rats.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2012(041)012【总页数】4页(P1057-1059,1064)【关键词】创伤后应激障碍;海马;Ca2+;钙网蛋白【作者】刘虹;韩芳;石玉秀【作者单位】中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,沈阳110001;中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,沈阳110001;中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R329.4创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder，PTSD）是指突发的巨大灾难（战争、地震等）或严重威胁的生活事件导致长期持续存在的精神障碍［1］。
心理科学进展 2008，16（3）：371~377 Advances in Psychological Science371创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制*安献丽 郑希耕（中国科学院心理研究所心理健康院重点实验室，北京 100101）摘 要 创伤后应激障碍是指个体由于经历对生命具有威胁的事件或严重的创伤，导致症状长期持续的精神障碍。
研究创伤后应激障碍的主要动物模型为条件性恐惧和应激敏感化模型。
研究表明，创伤后应激障碍中长时程留存的恐惧性记忆、高唤醒等症状与大脑杏仁核、内侧前额叶皮层和海马三个脑区及下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能增强密切相关。
其中杏仁核活动增强是条件性恐惧记忆获得、保持和表达的关键神经基础。
内侧前额叶皮层对杏仁核的去抑制及海马向杏仁核传递的威胁性环境信息，促进创伤后应激障碍症状的出现。
在经历创伤应激后糖皮质激素受体的上调及多巴胺活动的增强是创伤后应激障碍产生的主要神经基础。
对创伤后应激障碍的药物治疗研究证明多巴胺D2受体在改善患者症状中的作用比较重要，但仍需作更深入的探索。
关键词 创伤后应激障碍，恐惧条件化，敏感化，多巴胺，下丘脑-垂体-肾上腺轴。
分类号 B8451 前言创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder ，PTSD ）是指个体由于经历对生命具有威胁的事件或严重的创伤，导致系列精神症状长期持续的精神障碍。
美国精神障碍诊断统计分类手册-第四版（DSM-Ⅳ）将PTSD 归在焦虑障碍中，并将其分为三种类型：急性（症状持续小于3个月）、慢性（症状至少持续3个月）、伴延迟起病（症状在应激后至少6个月才出现）。
PTSD 症状主要表现为对创伤事件的病理性重现（re-experiencing ）、对创伤相关线索的回避（avoidance ）、持续性的高唤醒（hyperarousal ），以及对创伤经历的选择性遗忘和情感麻木（emotional numbing ），患者因此而感到痛苦不堪。
消退训练对创伤后应激障碍模型大鼠的影响吕莹;汪萌芽【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2012(031)004【摘要】目的:探讨消退训练(extinction training,ET)对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠条件性恐惧记忆以及空间学习记忆能力的影响.方法:通过重复给予"声音-电击"配对刺激建立PTSD大鼠模型,将模型分层随机分为空白对照组和消退训练组(ET组).ET组进行14 d的消退训练(情景暴露)干预.第2、4、8、14天在恐惧监测系统中检测大鼠的木僵反应(代表条件性恐惧记忆),第15~21天在Morris水迷宫中检测大鼠的学习记忆能力.结果:与对照组相比,ET干预使模型大鼠的木僵反应明显受抑(P<0.01),且显著缩短大鼠的定位航行测试的逃避潜伏期(P<0.05).结论:消退训练可促进PTSD大鼠的条件性恐惧记忆的消退,且改善大鼠的空间学习能力.%Objective:To investigate the effects of extinction training (ET) on fear-conditioning memoiy and the ability of spatial learning and memory in model rats with post-traumatic stress disorder (PTSD). Methods: PTSD models of rats were prepared by repeating pairings of " sound and shock" stimuli. By stratified random sampling,the model rats were divided into control group(n=7) and ET gronp(n=6). During the intervention withET(context exposure) in a session of 14 days,the freez-rn2,4,8 and 14 Respectively,using a freezing monitor system,and the spatial learning and memoiy function was determined between the 15th 21 st day by Morris water maze. Results :The intervention with ET enabled significant inhibitionof freezing response(P<0.01) and shoitened the escontrol group(P<0.05). Conclusion: ET can promote the diminution of fear-conditioning memoiy response, and improve the spatial learning abili-ty in model rats with PTSD.【总页数】4页(P259-262)【作者】吕莹;汪萌芽【作者单位】皖南医学院,细胞电生理研究室,安徽,芜湖,241002;皖南医学院,细胞电生理研究室,安徽,芜湖,241002【正文语种】中文【中图分类】R845【相关文献】1.不同中药方剂对创伤后应激障碍模型大鼠的行为学影响 [J], 方锦颖;陈光耀;何亚林;俞燕薇;施晓军;毛萌2.杏仁核脑区硫化氢对创伤后应激障碍模型大鼠抑郁样行为的影响 [J], 刘红霞;潘虹;王华;蒋淑君;曹璋;辛文妤3.孤养对单次延长应激建立的创伤后应激障碍模型大鼠行为学的影响 [J], 方锦颖;陈光耀;李龙梅;郑思思;毛萌4.龟鹿二仙胶对创伤后应激障碍模型大鼠行为学及海马GR、5-HT受体表达的影响 [J], 刘凌云;吴丽丽;刘书考;严灿5.乌灵菌粉早期应用对创伤后应激障碍模型大鼠行为及海马组织中IL-1β、IL-6水平的影响 [J], 李凤蕾;杜菲;吴迪;彭正午因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
