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抑郁症大鼠海马区树突形态变化研究摘要：目的：抑郁症大鼠海马 3 Ammon 角区（cornu ammonis 3 CA3）神经元树突分支、长度及树突棘密度动态变化观察。
方法：利用敞箱实验(open- field test)作行为学评分，评分相近大鼠随机分为正常对照组（C 组）和抑郁组（D 组），每组60 只。
对照组正常饲养，抑郁组采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)法给予处理，分别在 7d、 14d、 21d、 28d 随机挑选 10只用敞箱实验做行为学评分并于当日处死做高尔基染色分析树突分支、长度及树突棘密度变化。
结果：正常对照组大鼠各时间点敞箱实验评分无明显差别(P<0.05)，树突分支、长度及树突棘密度无明显变化(P<0.05)；从 14d 开始，与对照组相比抑郁组大鼠敞箱实验评分减小(P<0.05)，树突分支、长度及树突棘密度明显减少(P<0.05)。
结论：随着抑郁程度的加重，大鼠海马 CA3 区神经元树突分支、长度及树突棘密度逐渐减少。
关键词：抑郁症；海马；树突形态中图分类号： R561 文献标识码： A 文章编号：1671-5837(2018)05-0217-03Dendritic morphology of neurons in hippocampal of depression ratsSUN Yan,LI Huan-li,et al.(The stroke cener of ZhouKou centrehospital,ZhouKou City,Henan Province,China )Abstract: Objective To discuss the dendritic morphology changes of pyramidal neurons in hippocampal cornu ammonis 3（CA3） ofdepressed rats. Methods Rats were randomly divided into normal control group and depression group according to open-field test and60 rats in each group.Depression group was dealt with chronic unpredictable mild stress (CUMS) while control group breedingnormally. 10 rats were selected randomly from each group after 7d, 14d and 21d and 28d for open-field test and Golgi staining.ResultsCompared with control group,open-field test scores of depression group was significantly reduced((P <0.05))and dendritic branching,length and dendritic spine density was significantly decreased (P <0.05) at each observation point after 14d.Conclusion As thedevelopment of depression,dendritic branches,length and density of dendritic spines gradually reduced in hippocampal CA3 of rats.Keywords: Depression hippocampus dendritic morphology抑郁症是以行为出现异常表现，心境低落为主要症状的一种心身疾病。
大鼠衰老过程中神经细胞变化和空间记忆改变的关系
许静;杨卓
【期刊名称】《天津医药》
【年(卷),期】2009(037)005
【摘要】本文研究了不同年龄的雌雄大鼠的神经元密度、神经可塑性和神经血管
重塑性与空间记忆的关系，包括年轻大鼠（4～6个月）、中年大鼠（9～11个月）和老年大鼠f18～20个月）。
研究发现，在中年和老年大鼠，特别是雄性大鼠中，海马区的神经元密度减低。
然而利用水迷宫、T型迷宫和辐射迷宫测试发现，只有老年大鼠的空间记忆能力降低，结果提示病理性脑衰老的前期症状。
【总页数】1页(P395)
【作者】许静;杨卓
【作者单位】(Missing);(Missing)
【正文语种】中文
【相关文献】
1.离体培养的大鼠下丘脑神经细胞突起反应的衰老性变化 [J], 谢雯;赵放理;纪亚平
2.衰老大鼠嗅球神经细胞线粒体的改变与嗅觉障碍的关系初探 [J], 周崇坦;刘艳华;韩莉;刘胜;马卫军;赵淑敏
3.衰老模型大鼠空间记忆的改变及抑郁样行为的研究 [J], 李莉;李晓秀;郭鹏骥;朱
启文
4.Wistar大鼠自然衰老过程中口腔颊黏膜上皮厚度的改变 [J], 孙凯;刘丽骏;张倩倩;蒋伟文
5.过氧化物酶增殖物激活受体-γ在大鼠肾脏组织衰老过程中的表达变化及其与氧化应激的关系 [J], 张颖玮;时多;熊锡山;张红;胡惠民;梅长林
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长期停训大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达赵永寿;田振军;白建超【摘要】The influence on the expression of Bax、Bcl-2 in the hippocampus neuron of stopping training 28 weeks rats is studied.Refered to the training scheme of Bedford,the training model of SD rats is established.All rats in the normal cage live 28 weeks and the expression change of Bax and Bcl-2 in the Hippocampus Neuron is observed.The results show that aerobic training promotes the ratio of Bcl-2/Bax in CA1 area and CA3 area of hippocampus,fatigue training restrain the ratio ofBcl-2/Bax in CA1 area and CA3 area of hippocampus after stopping training.It is analyzed that aerobic training has taken good care of the hippocampus neuron of the aged rats,fatigue training has effected the function of the hippocampus neuron of the aged rats.%以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术,探讨运动对大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.参照Bedford训练方案,建立起Sprague dawley（SD）大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周后,观察大鼠海马神经元Bax、Bcl-2的表达变化.结果表明：长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值升高,长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值下降.这是因为长期有氧训练促进了大鼠海马神经元产生了良好的适应,对大鼠老年期海马神经元起到保护和延缓其衰老的作用.而长期疲劳训练会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.【期刊名称】《陕西师范大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2012(040)001【总页数】5页(P104-108)【关键词】运动训练;海马;细胞凋亡因子;停训;免疫组织化学【作者】赵永寿;田振军;白建超【作者单位】陕西教育学院体育系,陕西西安710061;陕西师范大学体育学院,陕西西安710062;陕西教育学院体育系,陕西西安710061【正文语种】中文【中图分类】G804.5细胞凋亡现象普遍存在于中枢神经系统的诸多疾病中.因此，神经细胞也涉及到复杂的凋亡机制.细胞凋亡与许多基因的表达状况密切相关，如Bax、p53、ced9、Bcl-2等.Bcl-2与Bax是细胞凋亡中两个重要基因调控的表达产物.Bcl-2的高表达可抑制细胞凋亡的发生，而Bax则起拮抗作用.Bcl-2和Bax蛋白之间的比例是决定细胞凋亡或抑制的关键因素.不同强度运动训练对海马细胞凋亡影响的研究近年时有报道［1-3］.实验研究显示，大强度运动训练后大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加，而中等强度运动训练后大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显［4］.也有研究认为，中等强度运动可促进Bcl-2蛋白的表达，使Bax／Bcl-2比率显著降低，从而抑制了细胞凋亡；大强度运动促进Bax蛋白的表达，使Bax／Bcl-2比率显著升高，促进细胞凋亡.但有关长期运动训练停训后对中枢神经细胞凋亡的影响还未见报道.早年进行大强度运动训练后，由于种种原因停止训练，运动员往往出现一些不适应的临床表现，运动员晚年机体的健康问题受到广泛关注.早年进行不同强度的系统训练，停训后运动员晚年期的健康问题是否受早年训练的继续影响，值得研究.本研究以实验大鼠为对象，应用免疫组织化学技术探讨早年运动对停训大鼠老年期海马CA1和CA3区细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.雄性SD大鼠（3月龄，西安交通大学医学院动物管理中心提供）24只，体重248±24g，国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养，自由饮食，温度为22℃～27℃，湿度为40%～60%.适应性喂养1周，然后进行实验.将SD大鼠随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组，每组各8只.采用递增强度的跑台运动方式，运动负荷参照Bedford跑台训练法.对照组为正常笼内生活，不参与运动训练.有氧训练与疲劳训练组预先适应性训练3 d，起始训练速度为15 m／min，时间为15 min.有氧训练组每周训练5 d，共8周.递增速度为3 m／min，时间为5 min，运动至速度为20 m／min后增加跑台坡度至5°，训练时间为60 min.疲劳训练组每周训练6 d，共8周.递增速度为3 m／min，时间为5 min，运动速度至20 m／min后，增加跑台坡度到5°，运动速度至35 m ／min后跑台坡度增为10°，运动时间为60 min.训练8周后有氧与疲劳组停止训练，和对照组同处笼内，正常生活状态下饲养28周.乌拉坦（10%）腹腔注射麻醉，开胸左心室插管.中性甲醛固定液灌注40min，快速开颅取材，多聚甲醛（4%）固定，常规脱水，二甲苯透明石蜡包埋.切片厚为5μm，HE染色定位.Santa Cruz公司生产的兔抗小鼠、大鼠、人多克隆抗体Bax，兔抗小鼠、大鼠、人多克隆抗体Bcl-2.采用免疫组织化学SABC法，按试剂盒（博士德）说明书操作步骤进行.Bax、Bcl-2微波抗原修复.Bax、Bcl-2（1∶100），4℃过夜，37℃复温，PBS冲洗.滴加二抗37℃，20 min后PBS冲洗.滴加SABC 20 min，Tween＋PBS混合液冲洗2 h.DAB显色，苏木精复染、分化、脱水、透明、中性树胶封片.每次染色设阴性对照染色，PBS取代一抗，其他程序相同.Olympus 光学显微镜观察，数码相机照相，IPP图像分析软件进行分析处理，计算灰度值.免疫组织化学指标计算平均灰度值，结果以均数±标准差表示，所有数据采用SPSS软件分析，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义.由表1可知，海马CA1区，Bax的阳性表达疲劳组＞对照组＞有氧训练组，各组间未见显著性差异（P＜0.05）；海马CA3区Bax阳性表达疲劳组＞对照组＞有氧训练组，各组间未见显著性差异.不同强度训练长期停训大鼠海马神经元Bax阳性表达显示，疲劳训练促进了Bax在CA1和CA3区阳性表达，而有氧训练抑制了Bax在CA1和CA3区的阳性表达.由表2可知，在海马CA1和CA3区神经元，Bcl-2的阳性表达为有氧训练组＞对照组＞疲劳组.在海马CA1区，疲劳训练组与对照组有显著性差异；疲劳训练抑制了长期停训大鼠海马神经元Bcl-2的阳性表达，在CA1区更为显著.有氧训练促进了长期停训大鼠海马神经元Bcl-2的阳性表达.细胞凋亡的作用机制比较复杂，受多重凋亡促进或抑制因素的影响.Bax蛋白的表达与维持脑缺血再灌注后细胞的存活相关［5］.Bax与Bc1-2的比值与细胞受刺激后发生凋亡的比率成正相关［6］.Bax的促细胞凋亡机制可能是其具有Ca2＋通道的活性，这一活性参与了细胞凋亡相关的线粒体通透性转变和凋亡发生的蛋白酶激活因子的过程［7-8］.Bax也可能通过控制释放细胞色素C这一通道而促进凋亡发生.Bc1-2的作用机制可能是通过线粒体外膜上的Bcl-2蛋白来稳定线粒体膜，防止线粒体促凋亡蛋白泄漏至胞质及阻断Ca2＋从内质网的释放，使依赖Ca2＋的核酸内切酶活性下降等途径阻断细胞凋亡［9］.此外，血小板激活因子、氧自由基、兴奋性氨基酸（如谷氨酸）、Ca2＋等都参与了细胞凋亡的过程［10］.Zhong等研究发现，在ionophore处理的PC1-2细胞中，Bcl-2过量表达并不能阻止胞内游离Ca2＋升高.它显示Bcl-2可以通过阻止Ca2＋升高事件下游的凋亡信号来抑制凋亡.因此，Bcl-2抗凋亡功能的发挥很大程度上依赖于它与别的蛋白的结合及相互作用.已证实有多种蛋白均可与Bcl-2发生结合性相互作用.另有研究称，氧化作用与细胞凋亡相关［11-12］.有人提出 Bcl-2可以通过一种抗氧化剂的作用或者通过抑制氧自由基的生成来抑制细胞的死亡［13］.在接受许多不同凋亡信号而发生凋亡的造血细胞中，Bcl-2的过度表达与组织细胞氧化损伤的降低程度相关联，而与活性氧中间体的生成、减少无关［14］.在因缺少谷胱甘肽而坏死的神经元细胞中，Bcl-2的表达与氧自由基的生成减少和对细胞组织氧化损伤的降低均相关.可见，Bcl-2似乎起一种抗氧化剂的作用，但仍不清楚Bcl-2是否保护内活性氧物质特异诱导的细胞死亡.通常，Bcl-2和Bax的比值决定着细胞凋亡的发生与否，当该比值上升时抑制细胞凋亡；比值下降时则促进细胞凋亡［15］.张梅等研究认为，大强度训练与海马神经元凋亡增加、海马神经元Bax基因表达增加及海马神经元Bcl-2／bax下降密切相关［4］.相关实验研究显示，不同强度运动长期停训后，Bax和Bcl-2在胸腺皮质淋巴细胞的胞浆髓质区表达不明显，有氧运动形成的生物学效应在长期停训后消失；疲劳训练产生生物学效应.长期停训后，伴随胸腺器官增龄性变化而呈下降趋向［16］.疲劳训练使大鼠海马区自由基过量，神经细胞受损.也可能缺血性脑损伤使兴奋性氨基酸（如谷氨酸）含量增加，过量的谷氨酸对神经元具有明显的损伤作用，致使细胞凋亡［17］.而长期间歇性训练使机体增强了抗氧化及自身的调节适应力，通过增强抗凋亡基因的表达来强化机体对运动的适应能力［18］.研究显示，长期适量运动可使脑细胞的存活能力和活动调节功能得到改善.该实验结果显示，疲劳训练抑制了长期停训大鼠海马神经元CA1、CA3区Bcl-2的阳性表达.而有氧训练促进了海马神经元CA1、CA3区Bcl-2的阳性表达.在长期停训大鼠海马CA1、CA3区，疲劳训练促进了神经元Bax的阳性表达，有氧训练抑制了神经元Bax的阳性表达.可见，疲劳训练致使长期停训大鼠海马神经元CA1、CA3区Bcl-2／Bax的比值降低，神经细胞趋于凋亡.其可能机制为：在长期疲劳训练的状态下，大脑处于相对的缺血、缺氧状态，海马神经元自由基含量升高，出现了神经细胞的线粒体钙超载，导致了海马神经细胞的缺血、缺氧性损伤，这成为了脑细胞凋亡的诱因.脑细胞长期的缺血、缺氧状态可使机体产生一种保护性抑制，通过细胞凋亡的形式将那些受到运动损伤、功能相对较差的细胞进行清除，以满足中枢神经系统对内外环境的适应需要，从而维持了中枢神经系统的功能，此一机制会持续到训练恢复后的较长一段时间.实验表明，有氧训练使长期停训大鼠海马神经元CA1、CA3区 Bcl-2／Bax的比值升高，海马神经元趋向于存活.可能机制为：（1）长期有氧运动可使脑细胞的存活能力和活动调节功能得到改善.Bcl-2可能通过调整其线粒体巯基的氧化还原水平控制其膜电位，进而达成对海马神经元的凋亡抑制；（2）Bcl-2也可通过对线粒体膜调节，改变其凋亡蛋白前体的通透性水平来发挥抗凋亡作用.分析认为，有氧训练使长期停训大鼠海马神经元产生了良好的适应能力，从而起到了保护脑神经细胞、延缓其衰老的作用.早年长期运动训练可影响到大鼠老年期海马神经元的功能状态.长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2／Bax比值升高，对海马神经细胞起到了保护作用，对延缓海马神经元衰老及促进其生理功能的正常发挥具有积极意义.长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2／Bax比值下降，促进了细胞凋亡的发生，可能会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.提示健身人群身体锻炼的运动量不宜过大；运动员早年应避免疲劳训练及其引起的机体组织器官的运动性应激损伤.【相关文献】［1］Oltvai Z N，Milliman C L，Korsmeyer S J.Bcl-2 heterodimerizes in vivo with a conserved homolog Bax that accelerates programmed cell-death［J］.Cell，1993，74（4）：609-619..［2］Kroener G.The protonco gene Bcl-2 and its role in regulating apoptosis［J］.Nat Medicine，1997，3（6）：614-620.［3］Gervais F G，Singaraia R，Xanthoudakis S，et al.Recruitment and activation of caspase-8 by the huntingtininteracting protein hip-1 and a noxel partner hippi［J］.Nature Cell Biology，2002，4（2）：95-105.［4］张梅，何叶.不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响［J］.天津体育学院学报，2006，21（2）：151-153.［5］Currie R W，Ellison J 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去卵巢大鼠行为改变与海马结构中突触素表达减少的相关性研究
作者：焦润生贾淑伟等
来源：《中国医药导报》2012年第15期
[摘要] 目的通过去卵巢大鼠的模型，观察雌激素缺乏后对学习和记忆的影响以及突触素
表达的情况。
方法实验选用成年Wistar大鼠33只，随机分为对照组、去卵巢组、补充雌激素组（去卵巢），每组11只，实验周期为4个月，观察指标：血中的雌二醇含量、记忆跳台潜伏期和错误次数以及海马结构中突触素表达情况。
结果①血清中雌二醇浓度：对照组为（46.7±25.3）pg/mL；去卵巢组为（0.3±0.3）pg/mL；补充雌激素组为（144.4±78.9）pg/mL，各组间比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。
②跳台记忆潜伏期和错误次数：对照组分别为（148.7±19.6）s、（2.9±1.1）次；去卵巢组为（85.6±16.8）s、（7.9±2.9）次；补充雌激素组为（101.6±18.6）s、（4.6±1.1）次；除了去卵巢组的记忆潜伏期与补充雌激素组比较无显著差异外（P > 0.05），其他各组之间差异均有统计学意义（P < 0.05）。
③海马结构突触素的表达：去卵巢组海马的神经元胞浆内有少许棕黄色的颗粒，呈弱阳性；补充雌激素组与对照组相似，呈强阳性表达。
结论雌激素缺乏可以导致大鼠跳台试验的错误次数增加和记忆潜伏期延长，突触素表达减少；补充雌激素有所好转，同时突触素表达增多，推测大鼠雌激素缺乏后的认知功能减退可能与海马结构中突触素表达减少有关。
[关键词] 海马结构；雌激素；免疫组化；去卵巢大鼠。
电针对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响［摘要］目的：探讨电针治疗血管性痴呆（VD）的疗效及可能机制。
方法：实验用４ 血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并用电镜观察鼠脑海马神经元的超微结构变化。
结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，逃避潜伏期显著延长；在原平台象限跨越平台次数未明显高于其余３个象限；海马神经元超微结构发生明显改变，神经元损害严重。
电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期；在原平台象限跨越平台次数显著多于其余３个象限，与假手术组比无显著差异；海马神经元超微结构变化相对较轻，神经元受损程度明显轻于模型组。
［主题词］电针；海马／超微结构；学习／针灸效应；记忆／针灸效应；脑缺血／针灸疗法血管性痴呆（VascularDementia，VD）是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征。
学习记忆能力的下降，通常是痴呆的早期表现。
目前较为普遍的观点认为，主要是由于多梗塞后对某些中枢结构的损害以及影响了中枢之间的联系而导致痴呆。
针灸疗法对VD的智能及社会活动能力康复有积极作用，能明显提高患者的学习记忆能力，但有关机理方面的动物实验研究尚缺乏［１］。
为探索针刺治疗VD的疗效和可能机制，我们采用４ 血管阻断（４ Vesselocclusion，４ VO）全脑缺血法，建立近似人类学习记忆障碍的大鼠模型，用水迷宫定量测量治疗与非治疗组之间学习记忆能力的差异，并观察鼠脑海马神经元超微结构的变化，为针灸临床防治VD提供实验室依据。
１材料１.１动物及分组成年健康雄性SD大鼠５０只，体重２００～２５０g，由广州中医药大学实验动物研究中心提供。
模型制作存活大鼠按体重随机分为假手术组、电针组、尼膜通组各１０只，模型组１１只。
１.２仪器SDQ ３０双极射频电凝器（上海手术器械厂），Morris水迷宫，JEM １２００EX电子显微镜（日本），D８６０电针仪（上海）。
血管性痴呆大鼠海马CA_1区神经元超微结构的长时程变化王玉良;周永翠;王益光;李锋杰;金成文【期刊名称】《潍坊医学院学报》【年(卷),期】2008(30)5【摘要】目的观察血管性痴呆(VD)大鼠长时期海马组织学和CA1区神经元超微结构的动态变化规律。
方法60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。
光镜和电镜下观察各组大鼠海马组织学和CA1区超微结构的改变。
结果①光镜下假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理变化,但模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数量减少,细胞变性坏死,细胞明显水肿,排列紊乱;细胞核体积变小,深染,呈核固缩表现,顶树突缩短,排列紊乱。
另外,模型1m组可见胶质细胞明显增生,模型2m组和4m组胶质细胞明显增生形成结节,呈现海马硬化表征。
②电镜下可见神经细胞及神经末梢水肿、胞浆内有色素沉积、细胞膜断裂、核染色质边集、细胞核溶解、核周隙增宽,线粒体肿胀,嵴紊乱断裂,破坏严重。
随造模时间的延长,病理改变逐渐加重。
结论血管性痴呆发生和发展中海马CA1区锥体细胞严重脱失,神经元变性坏死,超微结构受损,并逐渐加重。
【总页数】4页(P389-392)【关键词】血管性痴呆;海马;超微结构;组织结构;长时程变化【作者】王玉良;周永翠;王益光;李锋杰;金成文【作者单位】潍坊医学院生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.Toll样受体4在血管性痴呆大鼠海马长时程表达的动态变化 [J], 曹爽;王玉良;张乐;成敏;付文玉2.大鼠海马CA_1区锥体神经元在衰老过程中的超微结构变化 [J], 张兵;侯家骥3.复方地黄对AD大鼠学习记忆及海马CA_1区神经元突触超微结构改变的实验研究 [J], 廉洁4.血管性痴呆大鼠海马BDNF表达的长时程变化 [J], 王玉良;周永翠;张冰清;陆红英;王益光5.血管性痴呆大鼠海马神经细胞内游离钙含量的长时程变化 [J], 王玉美;王玉良;周永翠;李锋杰;陆红英;金成文;王益光因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
