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模式识别受体与肝脏疾病

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的基 因时发 现 的 。 目前 已发 现 的人 Ｎ ｄ 族成 员有 ｏ家 ２ ０多 个 ， 中研 究 最 多 的 是 Ｎ ｄ 和 Ｎ ｄ 。 目前对 其 ｏｌ ｏ２
Ｎｄ 和 Ｎｄ ｏｌ ｏ２的研 究 表 明 ， 们 的配 体 都 是 细 菌 的 它
胞壁 成分 肽聚 糖 （ ｅｔ ｏｌ ａ ， Ｇ 。Ｎ ｄ ｐｐｉ ｇ ｃｎ Ｐ Ｎ） ｏｌ和 Ｎ ｄ ｄ ｙ ｏ２ 过表 达 后 都 能 通 过 Ｎ Ｄ结 构 域 导 致 自身 寡 聚 化 Ｏ （ｕ —ｏｉ ｍ ｒａｉ ） 进 而 导 致 自身 活 化 ， 终 激 ａｔ ｌｏ ｅｉ ｔ ｎ ， ｏ ｇ ｚｏ 最
果蝇 Ｔ ｌ 的同 系物— — 人 类 Ｔ ｌ蛋 白 （ Ｌ ４ 以来 ， ｏ ｌ ｏ ｌ ＴＲ ） 迄今 ， 已在 哺乳 动物 中发 现 了 １ １种 Ｔ Ｒ， 为 Ｔ Ｒ Ｌ 称 Ｌ 胰、 降结肠 、 胃和 睾 丸有 低 表 达 。Ｐ Ｒ － Ｇ ＰＩ 在 食 管 ａ除
高表 达 外 ， 在扁 桃体 和胸 腺表 达 ， 也 而在 胃 、 降结肠 、 直肠 和 脑 极 低 水 平 表 达 。 Ｐ Ｒ －３ 在 食 管 、 桃 Ｇ ＰＩ 仅 ｌ 扁 体和 胸腺 表 达 。 Ｐ Ｒ － 骨 髓 高 表 达 并 在 胎 肝 和 Ｇ ＰＳ在 白细 胞 低 表 达 ， 外 周 血 仅 中性 粒 细 胞 表 达 。 人 在 ＰＲ Ｇ Ｐ识别 Ｐ Ｎ和 革 兰 阳性 细 菌 ， 能 在 肝 脏 抵 御 Ｇ 可 细菌 感 染 的 过 程 中发 挥 作 用【 。 Ｐ Ｒ ３ Ｇ Ｐ通 过 Ｎ ． １ ＦＫ Ｂ
途径 诱导 炎症 细胞 因子 表 达 。
Ｒ Ａ解 旋 酶 Ｎ
家 族 ， 分 别 命 名 为 Ｔ Ｒ １。Ｔ Ｒ结 构 与 果 蝇 并 Ｌ１ １ Ｌ ｒｕ 体存 在 同源性 ， ｏ受 由胞 外 区 、 膜段 和 胞 内区组 跨 成 ， Ｉ型跨 膜蛋 白受体 。不 同 Ｔ Ｒ胞外 区氨基 酸 属 Ｌ 组 成 的差异 决定 了各 自有其 特征 性 的配 体 。Ｔ Ｒ识 Ｌ 别 配 体 后 ， 通 过 髓 样 分 化 因 子 ８ ｍ ｅ ｉ 可 ８（ ｙｌｄ ｏ ｄｆｒ ｔｔｎｆ ｔ ８ Ｍｙ８ ） 赖 和 非 依赖 ２种 信 ｉｅｅｉｉ ｃ ｒ ， Ｄ ８ 依 ｎａｏ ａ ｏ ８
－
活 Ｎ ．Ｂ信 号 传 导 通 路 。Ｎ ｄ 在 肠 道 革 兰 阴性 细 ＦＫ ｏｌ
菌 感 染 中 发 挥 作 用 。 Ｎｄ 与 克 隆 病 （ ｒ ｎ ｓ ｏ２ Ｃｏ ’ ｈ
ｄｓ ｓ ， Ｄ） ｉ ａｅ Ｃ 的发生 有关 Ｌ】Biblioteka ｅ 。 ２ 肽聚 糖识 别 蛋 白
ｒ ｈ ｒ ｅｔ 蛋 白 、 聚 糖 识 别 蛋 白 （ ｅｔ ｏｌ ａ ｉ ｅ ａ ） ｃ ｐ 肽 ｐｐｉ ｇ ｃｎ ｄ ｙ
ｒ ｏｎｔ ｎｒ ｅｔ ｓ Ｐ Ｒ） 成 。Ｐ Ｒ通 过 对 病 原 相 ｅ ｇｉｏ ｃｐ ｒ， Ｒ 完 ｃ ｉ ｅ ｏ Ｒ 关分 子 模 式 （ ａ ｏｅ ｓ ｃ ｔ ｏ ｃｌ ａ ｅｎ ， ｐｔ ｇｎ ａｓ ｉ ｅ ｍ ｌ ｕａ ｐｔｒｓ ｈ ｏ ａｄ ｅ ｒ ｔ
导途经 中 的 重 要 调 节 蛋 白 Ａ ａ １ 有 序 列 同源 性 ｐｆ 具 －
ｒｃｇｉｏ ｒｔｎ ，Ｐ Ｒ 、Ｒ Ａ 解 旋 酶 （ Ｎ ｅｏｎ ｉ ｐｏ ｉ ｔｎ ｅ ｓ Ｇ Ｐ） Ｎ ＲＡ
ｈｌａｅ） 。新 近研 究 显 示 ，Ｒ ｅｃｓｓ等 ｉ Ｐ Ｒ在 肝 脏 疾 病 的发 生 和发展 中发 挥重 要作 用 ， 现就 Ｐ Ｒ的研 究 进展 及 Ｒ 在 肝脏 疾病 中的 作用作 一综 述 。
号传 导 途 径 ， 活 核 因子 Ｋ （ ｕｌ ｒｆ ｔ ａｐ ， 激 Ｂ ｎ ｃ ａ ｃ ｒｋｐ Ｂ ｅ ａｏ ａ Ｎ Ｂ 和 促 分 裂 原 活 化 蛋 白激 酶 （ ｉ ｇｎａｔａ ） ｍ ｔ ｅ－ｃｉ ｔ ｏ ｖｅ ｄ
ｐｏ ｉ ｋｎｓ ， Ｐ ， ｒｅ ｉ ｅ ＭＡ Ｋ） 引起多 种 细胞 因子 的 释放 ， ｔｎ ａ 上
ＰＭ ） Ａ Ｐ 的识 别 ， 联信 号传 导途 径 ， 活天 然 免疫 细 偶 激
胞 ， 终导 致 一 系列 免 疫 应 答 的 发 生 。除 了 Ｔ ｌ样 最 ｏ ｌ
受体 （ｏ—ｋ ｅｅｔｓＴ Ｒ） ，Ｒ 还 包 括 Ｎ Ｄ Ｔｌｌｅｒ ｐｏ ，Ｌ 外 Ｐ Ｒ ｌｉ ｃ ｒ Ｏ．
Ｌ Ｒ（ｕ ｌ ｔ ｅｂｎｄ ｇ ｏｇｍ ｒ ａｏ ｏ ａ — ｕｉ Ｒ ｎｃ ｏｉ —ｉｇｉ ｌ ｏ ｅｉ ｔ ｎ ｄｍ ｉ ｌ ｃ ｅ ｅ ｄ ｎ ｉ ｚｉ ｎｅ ｎ
Ｔ Ｒ家 族 Ｌ
肽聚糖识别 蛋白（Ｇ Ｐ 是进化 中高度保守 的 ＰＲ ）
蛋 白质 。人 Ｐ Ｒ Ｇ Ｐ中 以 Ｐ Ｒ － Ｇ Ｐ Ｌ表达 最广 泛 ， 在肝 除
和胎 儿 肝 脏表 达 外 ， 横 结 肠 、 巴结 、 脏 、 在 淋 心 胸腺 、 自从 １９ ９７年 Ｍ ｄｈｔ 等 Ｌ 首次 在 人 体 分 离 出 ｅｚｉｖ ｌ ｏ ｊ
维普资讯
微生物与感染 ２Ｏ 年 ６ Ｏ７ 月差 鲞
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综 述 ・
模 式识 别 受 体 与 肝 脏 疾 病
贾妮 娜 综述 谢 青 审校
天然 免疫 系统发 挥 防御作 用 的关键 是 对病 原体 的识 别 ， 一 识 别 主 要 由模 式 识 别 受 体 （ａｅ 这 ｐｔｒ ｔ ｎ
Ｒ Ａ解 旋 酶 识 别 病 毒 后 激 活 Ｔ Ｒ相 关 的信 号 Ｎ Ｌ 分子 ， 在病 毒性 肝 炎 中发 挥 重 要 作 用 。胞 质 蛋 白维
Ａ酸诱 导基 因一 ｒ ｉｏ ｃ ｄ ｃ ｌ ｇｎ Ｒ Ｇ Ｉ（ｅ ｎｉ ａｉ ｉ ｕ ｉ ｅ ｅｅ Ｉ． － ｔ ｃ ｄｎ ｂ Ｉ Ｉ） 是 一种 Ｒ Ａ解 旋 酶 。Ｒ Ｇ Ｉ通 过 ２个 ｃ ｐｓ 就 Ｎ Ｉ－ ｓ ｅ ａａ

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肝脏受体的位置分布、配体与功能

肝脏受体的位置分布、配体与功能

03
肝脏受体能够调控细胞凋亡和自噬，影响细胞的死 亡和清除。
04
肝脏受体与疾病的关系
肝脏受体与肝炎的关系
01 肝炎是肝脏受体的常见疾病之一，其发生与肝脏 受体表达异常有关。
02 肝炎发生时，肝脏受体表达水平下降，导致肝脏 功能受损，进而影响机体代谢和免疫功能。
03 肝炎患者需要针对肝脏受体进行药物治疗，以恢 复其正常表达水平，缓解病情。
肝脏受体在生物体内的分布
肝脏受体不仅存在于肝脏细胞膜上， 还广泛分布于其他组织和器官中，如 肾脏、心脏、脑等。
在不同组织和器官中，肝脏受体所识 别的配体和发挥的功能也有所不同。
肝脏受体在肝脏中的分布
肝脏受体在肝脏中的分布具有一定的区域特异性，主要分布在肝实质细胞和胆管 上皮细胞上。
不同种类的肝脏受体在肝脏中的分布也有所不同，如胆汁酸受体主要分布在胆管 上皮细胞上，而糖皮质激素受体则分布在肝实质细胞上。
相互作用意义
肝脏受体配体与受体的相互作用在维持机体稳态、调节代谢和生理功能等方面具有重要意义。了解这些 相互作用有助于深入探究肝脏生理和病理机制，为药物研发和疾病治疗提供理论依据。
03
肝脏受体功能
肝脏受体在代谢中的作用
肝脏受体参与脂肪代谢
01
肝脏受体能够调节脂肪的吸收、合成和分解，对维持体内脂肪
水平具有重要作用。
肝脏受体参与糖代谢
02
肝脏受体能够调节糖的吸收、合成和分解，对维持血糖水平具
有重要作用。
肝脏受体参与蛋白质代谢
03
肝脏受体能够调节蛋白质的合成和分解，对维持体内蛋白质水
平具有重要作用。
肝脏受体在信号转导中的作用
01
肝脏受体能够接收细胞外信号，并将其转化为细胞内信号，进 而调控细胞功能。
核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体在疾病中的作用

核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体在疾病中的作用

核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体在疾病中的作用解广莹;刘含;张宁(综述);李艳波(审校)【摘要】核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎症复合体属于一种常见的模式识别受体，在调节先天免疫和保护性免疫中均发挥重要作用。

近年来，大量文献报道，NLRP3炎性复合体及其激活的下游信号级联，例如白细胞介素（ IL）1β、IL－18等，可以有效地阻止病毒和微生物的入侵，并帮助修复损伤细胞和组织。

然而，近来也有文献报道IL－1β等活动的异常调节可以参与多种疾病的发生、发展。

炎症复合体通过激活一系列下游信号转导通路，参与多种炎症疾病的发展。

因此，NLRP3炎症复合体在机体疾病的发生中的起关键作用。

%The nucleotide-binding domain leucine-rich repeat containing family pyrin domain-containing-3 (NLRP3) inflammasomes belong to the pattern recognition receptors family,which plays an important role in mediating both innate immunity and protective immunity .The NLRP3 inflammasomes and downstream signa-ling cascades,such as interleukin(IL)1β,IL-18, can both protect organism from virus and pathogen infec-tion and help repair injured cells and tissues.However,recent reports have shown that the abnormal regula-tion of IL1βis implicated in a variety of seemingly divergent disease .The inflammasome is involved in several kinds of inflammatory disease through activating a series of downstream signal transduction pathways .There-fore,NLRP3 inflammasome plays a crucial role in the onset of diseases.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(000)018【总页数】3页(P3274-3276)【关键词】炎症复合体;固有免疫;白细胞介素1;核苷酸结合寡聚化结构域样受体3【作者】解广莹;刘含;张宁(综述);李艳波(审校)【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科，哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科，哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科，哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科，哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R392.1近年来，有越来越多的证据表明，炎症体作为一种新近发现的蛋白复合物，其活化可促进炎性因子的释放，从而在先天固有免疫系统中发挥极其重要的作用[1]。

模式识别受体与肿瘤微环境研究进展_顾炎

模式识别受体与肿瘤微环境研究进展_顾炎

中国肿瘤生物治疗杂志http ：//www．biother．orgChin J Cancer Biother ，Apr．2015，Vol．22，No．2doi ：10．3872/j．issn．1007-385X．2015．02．002·院士论坛·模式识别受体与肿瘤微环境研究进展顾炎，曹雪涛（第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室，上海200433）［基金项目］国家重点基础研究发展计划（973计划）资助项目（No．2011CB965202）；国家自然科学基金青年科学基金资助项目（No．31400757）。

Project supported by the National Key Basic Ｒesearch Program of China （No．2011CB965202），and the National Natural Science Founda-tion for the Youth （No．31400757）顾炎博士，讲师，任职于第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室。

2008年毕业于第二军医大学临床医学系，同年进入医学免疫学国家重点实验室师从曹雪涛院士，2013年获得医学免疫学博士学位，并留校任教。

主要从事肿瘤免疫逃逸的细胞与分子调控研究，研究重点为免疫细胞参与肿瘤负向免疫调控机制。

博士课题揭示了肿瘤驯化的B 淋巴细胞对乳腺癌转移的促进功能，揭示了B 细胞及其产生的抗体参与肿瘤免疫逃逸的新的作用机制，并发现预测乳腺癌淋巴结转移以及患者预后判断的重要血清学指标。

目前在研课题主要关注天然免疫细胞及Toll 样受体在肿瘤肺转移中新的作用及其机制。

获国家自然科学基金青年基金一项，参与多项“973”、“863”、“科技重大专项”等国家级课题项目，研究成果发表在Hepatology 、J Immunol 、Oncoimmunology 等杂志。

E-mail ：guyan_84@163．com 曹雪涛教授，博士生导师，中国工程院院士。

细胞焦亡在肝脏疾病中的作用

细胞焦亡在肝脏疾病中的作用

.细胞焦亡在肝脏疾病中的作用肖伟松１，乐滢玉１，曾胜澜１，覃小宾１，吴　聪１，牙程玉１，毛德文２１广西中医药大学研究生学院，南宁５３０２２２；２广西中医药大学第一附属医院肝病一区，南宁５３００２３摘要：细胞焦亡是近年来发现的一种不同于细胞坏死、凋亡、自噬的细胞程序性死亡的新形式，其特征是在Ｇａｓｄｅｒｍｉｎ介导下，细胞膜发生破裂，并释放细胞内容物和促炎因子，进而导致细胞死亡。

细胞焦亡信号通路分为依赖于半胱氨酸天冬氨酸酶－１（ｃａｓｐａｓｅ－１）的经典型途径和依赖于ｃａｓｐａｓｅ－４、５、１１的非经典型途径，其中经典型途径中ｃａｓｐａｓｅ－１的激活依赖于炎性小体发挥作用，非经典型途径则是直接激活ｃａｓｐａｓｅ－４、５、１１，最终导致ｇａｓｄｅｒｍｉｎＤ（ＧＳＤＭＤ）蛋白裂解，诱导膜孔隙的形成，ＩＬ－１β、ＩＬ－１８成熟及释放，细胞膜破裂而发生焦亡。

而最新研究表明，细胞焦亡参与慢性肝脏疾病患者的发生发展过程，并在其中发挥重要作用。

因此，着重介绍了细胞焦亡的机制，归纳总结了细胞焦亡在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌发生、发展中作用的研究进展，以期为临床肝病的防治提供新思路和新方法。

关键词：细胞焦亡；肝疾病；炎性体；病理过程中图分类号：Ｒ５７５ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－５２５６（２０２０）１２－２８４７－０４ＲｏｌｅｏｆｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓＸＩＡＯＷｅｉｓｏｎｇ１，ＬＥＹｉｎｇｙｕ１，ＺＥＮＧＳｈｅｎｇｌａｎ１，ＱＩＮＸｉａｏｂｉｎ１，ＷＵＣｏｎｇ１，ＹＡＣｈｅｎｇｙｕ１，ＭＡＯＤｅｗｅｎ２．（１．ＧｒａｄｕａｔｅＳｃｈｏｏｌ，ＧｕａｎｇｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３０２２２，Ｃｈｉｎａ；２．ＦｉｒｓｔＷａｒｄｏｆＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅｓ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３００２３，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ａｓａｎｏｖｅｌｆｏｒｍｏｆｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｆｒｏｍｃｅｌｌｎｅｃｒｏｓｉｓ，ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ａｎｄａｕｔｏｐｈａｇｙｄｉｓｃｏｖｅｒｅｄｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｐｙ ｒｏｐｔｏｓｉｓｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｃｅｌｌｍｅｍｂｒａｎｅｒｕｐｔｕｒｅａｎｄｒｅｌｅａｓｅｏｆｃｅｌｌｃｏｎｔｅｎｔｓａｎｄｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｇａｓｄｅｒｍｉｎ，ｔｈｕｓｌｅａｄｉｎｇｔｏｃｅｌｌｄｅａｔｈ．Ｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｃａｎｂｅｃｌａｓｓｉｆｉｅｄｉｎｔｏｃｌａｓｓｉｃａｌｐａｔｈｗａｙｓｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｎｃａｓｐａｓｅ－１ａｎｄｎｏｎ－ｃｌａｓｓｉｃａｌｐａｔｈ ｗａｙｓｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｎｃａｓｐａｓｅ－４／５／１１；ｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｃａｓｐａｓｅ－１ｉｎｃｌａｓｓｉｃａｌｐａｔｈｗａｙｓｄｅｐｅｎｄｓｏｎｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅ，ｗｈｉｌｅｔｈｅｄｉｒｅｃｔａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｃａｓｐａｓｅ－４／５／１１ｉｓｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎｎｏｎ－ｃｌａｓｓｉｃａｌｐａｔｈｗａｙｓ，ｗｈｉｃｈｌｅａｄｓｔｏｔｈｅｌｙｓｉｓｏｆｇａｓｄｅｒｍｉｎＤａｎｄｉｎｄｕｃｅｔｈｅｆｏｒｍａ ｔｉｏｎｏｆｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｒｅｓ，ｔｈｅｍａｔｕｒａｔｉｏｎａｎｄｒｅｌｅａｓｅｏｆｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１βａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１８，ａｎｄｔｈｅｒｕｐｔｕｒｅｏｆｃｅｌｌｍｅｍｂｒａｎｅｔｏｃａｕｓｅｐｙ ｒｏｐｔｏｓｉｓ．Ｌａｔｅｓｔｒｅｓｅａｒｃｈｈａｓｓｈｏｗｎｔｈａｔｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｒｏｌｅｏｆｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ｖｉｒａｌｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ，ａｎｄｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅａｓａｎｄｍｅｔｈ ｏｄｓｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓ；ｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ；ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅ；ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｐｒｏｃｅｓｓｅｓＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２０．１２．０４４收稿日期：２０２０－０６－１９；修回日期：２０２０－０７－１３基金项目：国家自然科学基金面上项目（８１７７４２３６）；国家自然科学基金（８１４６０７１８）；国家自然科学基金（８１９６０８４１）；广西研究生教育创新计划资助项目（ＹＣＳＹ２０１９００６）作者简介：肖伟松（１９９６－），男，主要从事中医药防治肝病的研究通信作者：毛德文，电子信箱：ｍｄｗｂｏｓｈｉ２００５＠１６３．ｃｏｍ 肝脏炎症已被证实与肝硬化、感染诱导的肝纤维化以及肝细胞癌（ＨＣＣ）发展过程中的细胞焦亡有关［１］。