原癌基因

参考《细胞生物学》等资料，说明如下：
1、正常细胞中本来就存在原癌基因和抑癌基因，二者均正常表达。

原癌基因的产物在正常细胞中调节细胞周期，控制细胞的生长和分裂进程。

抑癌基因的产物是阻止细胞不正常的增殖。

2、细胞癌变是因为原癌基因和抑癌基因发生突变的结果，其中抑癌基因的突变是隐性的，原癌基因的突变是显性的。

3、癌细胞的发生不是单一基因突变的结果，而是每个细胞至少需要5-6个基因积累突变的结果（从概率上来讲，两种基因都有突变的可能性大），这个积累需要一定的时间，所以癌症患者一般是中老年人，癌症是一种老年病。

4、但是如果长期接触致癌因子，癌症患者也可能出现低龄化，比如30多岁癌症患者已经出现。

5、如果是生殖细胞中原癌基因或抑癌基因发生突变，就会使体内所有的休细胞的相应基因都发生变异；在这种情况下，癌变发生所需要的基因突变数的积累时间就会减少，携带这种基因突变的家族成员更容易患癌症。

Src1.Src为原癌基因，其表达产物为酪氨酸蛋白激酶类。

Rho1.Rho即Ras homologue，Ras同源物，Rho为一种分子量为20-30kD 的小分子鸟苷酸结合蛋白(小的GTP酶)。

Rho激酶（ROCK）,属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是Rho的下游靶效应分子，在人体内广泛表达。

2.Rho/Rho激酶信号通路是人体内普通存在的一条信号转导通路，它参与调控细胞形态维持、细胞黏附与迁移、细胞增殖与凋亡、基因转录、平滑肌收缩等多种生物学行为，而又同时介导了多种心脑血管疾病的发生机制。

Ras1.Ras为原癌基因（突变致癌机制）ras基因被激活，其表达产物Ras蛋白发生构型改变，功能也随之改变，与GDP的结合能力减弱，和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化，此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低，或影响了GAP的活性，使Ras蛋白和GTP解离减少，失去了GTP与GDP 的有节制的调节，活化状态的Ras蛋白持续地激活PLC产生第二信使，造成细胞不可控制地增殖，恶变。

同时细胞凋亡减少，细胞间接触抑制增强也加速了这一过程.2.Ras/Raf通路Ras能被复杂的网络激活.首先，被磷酸化激活的受体如PDGFR,EGFR直接结合生长因子受体结合蛋白（Grb2）3.Ras/Raf通路是最明确的信号转导通路.当GTP取代GDP与Ras结合，Ras被激活后，再激活丝苏氨酸激酶级联放大效应，招集细胞浆内Raf1丝苏氨酸激酶至细胞膜上，Raf激酶磷酸化MAPK激（MAPKK),MAPKK激活MAPK.MAPK被激活后，转至细胞核内，直接激活转录因子Raf1.Raf原癌基因，表达产物Raf蛋白，具有ser／Thr蛋白激酶活性。

2.Ras-Raf-MAPK通路PTEN1.PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)，抑癌基因，其中文名为人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因，位于10q23.3，转录产物为515kb mRNA。

原癌原癌（oncogene）是指在一些异常情况下，本来作为正常组织生长发育的基因，在特定的突变条件下会转变为促进肿瘤发生和发展的基因。

它与抑癌基因一起参与了细胞增殖、凋亡、分化以及DNA修复等诸多生命活动，是癌症的重要分子基础。

本文将对原癌进行全面探讨，解释其定义、功能以及与癌症的关系。

定义原癌，即癌基因，是通常存在于正常基因组中的一组不同类型的基因，其在特定条件下可通过突变活化，并在调控细胞增殖和凋亡等过程中扮演促进癌症发生的角色。

原癌的功能原癌参与调控多个细胞生命活动，包括细胞增殖、凋亡、分化以及DNA修复等。

这些基因通过几种不同的机制发挥其功能，如信号转导、转录调控以及细胞周期的调控。

1.信号转导原癌可以通过激活细胞内信号传导通路来促进细胞增殖。

例如，ERBB2基因编码的酪氨酸激酶受体HER2可激活细胞内MAPK和PI3K/Akt通路，从而促进细胞增殖和生存。

突变导致ERBB2过度表达，会对这些信号通路进行持续激活。

2.转录调控原癌通过调节转录因子的活性来参与细胞增殖和凋亡等过程。

例如，MYC是一个广泛参与肿瘤发生的原癌，它可以调节细胞周期相关基因的转录，促进细胞增殖。

3.细胞周期调控原癌也可以通过调节细胞周期来促进细胞增殖。

例如，CDK4基因编码的蛋白激酶可以与细胞周期蛋白D1（cyclin D1）形成复合物，促进细胞周期的进展。

原癌与癌症的关系正常情况下，原癌通过严格的调控机制保持其功能的正常表达水平。

然而，当原癌基因发生突变或异常表达时，会导致异常的细胞增殖和凋亡，从而促进癌症的发生和发展。

1.突变型原癌基因一些原癌基因突变可以导致其功能的过度激活，从而促进癌症的发生。

例如，RAS家族基因突变是多种肿瘤中最常见的突变，其突变导致的蛋白质激活持续性增强，进而刺激细胞的持续增殖和生存。

2.原癌基因异常表达一些原癌基因的异常表达也会导致癌症的发生。

例如，BCR-ABL基因潜在的原癌活性可以导致慢性髓性白血病。

原癌基因如何被激活形成癌基因
人体细胞内的癌基因是由原癌基因转化而来的。

据估计，人体的每一个细胞中都有大约1 000个原癌基因，存在于每一个染色体中。

原癌基因可在致癌因素作用下, 通过各种激活途径, 转化为癌基因, 引起细胞癌变。

原癌基因的激活通过以下途径实现：一是病毒癌基因整合到正常人体基因组, 激活原癌基因的表达；二是原癌基因DNA序列中发生一个碱基对改变,使其变为癌基因, 这种方式称基因突变；三是原癌基因随着染色体易位, 由原来基因不活跃区易位到基因活跃区；四是在细胞基因组中“游动”的外源或内源DNA片断, 插入原癌基因附近并将其激活。

原癌基因激活后形成一种异常的DNA序列, 即形成具有致癌性的DNA序列。

癌基因为显性基因, 一旦形成就立即能通过其基因产物显示致癌作用。

癌基因编码的产物为癌蛋白。

癌蛋白与正常蛋白质的氨基酸组分差异不大, 可根据它们在细胞中的定位分为两类: 一类分布在细胞膜和细胞质中；另一类在细胞核中,称细胞核癌蛋白。

人们对前一类癌蛋白的生物特性已进行了大量研究，发现有的癌蛋白作为酶可以活化细胞第一信号系统，使细胞外界信号传递到细胞内；有的癌蛋白作用是破坏细胞周期调控，促使其向肿瘤细胞转化；有的癌蛋白影响细胞内信号系统，干扰DNA合成和细胞分化。

而另一类癌蛋白——细胞核癌蛋白,可能通过激活控制细胞增殖的基因发挥作用。

基因在肿瘤中的表达
基因在肿瘤中的表达是一个复杂的过程，涉及到多个基因的相互作用和调控。

首先，原癌基因（如EGFR）在肿瘤中常发生过表达，这些基因的过表达与肿瘤细胞的转移、侵袭和预后差有关。

原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，但在某种因素作用下过度表达或突变，就成为癌基因。

其次，抑癌基因（如TP53）在肿瘤中则可能发生失活，这些基因的失活与细胞恶性转化导致肿瘤的发生有关。

抑癌基因是一类存在于正常细胞内可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因，它们在控制细胞生长、增殖及分化过程中起着十分重要的负调节作用，与原癌基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。

此外，癌基因和抑癌基因在表达调控上存在多种方式：
1. 点突变：即单个碱基的改变，这可能导致蛋白质结构的改变，从而影响其功能。

2. 基因扩增：这可能导致基因的数量增加，从而增加其表达水平。

3. 染色体重排：这可能改变基因的顺序或位置，从而影响其表达或功能。

4. 病毒感染：某些病毒可能会插入或激活某些基因，导致其过度表达或异常表达。

除了以上因素，还有一些其他因素可能影响基因在肿瘤中的表达，如细胞内信号转导通路的异常激活或抑制等。

这些因素共同作用，导致肿瘤细胞的生长、增殖和分化异常，最终形成肿瘤。

KRAS突变机理
KRAS是⼀种在⼈类癌症中经常出现突变的原癌基因。

KRAS突变主要在肺癌、结直肠癌和胰腺癌等癌症类型中观察到，是癌症发⽣和发展的重要驱动因素。

⼀、KRAS突变概述
KRAS基因位于⼈类12号染⾊体上，其编码的蛋⽩是RAS超家族的⼀员，在细胞⽣⻓、分化、凋亡以及肿瘤发⽣等过程中发挥着重要作⽤。

当KRAS基因发⽣突变时，其编码的蛋⽩功能将发⽣改变，导致细胞⽣⻓失控和肿瘤形成。

⼆、KRAS突变机理
1.点突变：这是KRAS突变中最常⻅的⼀种类型，主要发⽣在密码⼦12、13
和61位。

这些点突变导致KRAS蛋⽩的构象改变，使其GTPase酶活性降低，从⽽使KRAS蛋⽩持续处于激活状态，引起细胞⽣⻓和肿瘤形成。

2.基因扩增：KRAS基因的扩增也可能导致其表达⽔平升⾼，从⽽引发细胞恶
性转化。

3.甲基化：KRAS基因的启动⼦区域发⽣甲基化，可能导致其表达⽔平降低，
从⽽增加细胞恶性转化的⻛险。

三、KRAS突变的影响
KRAS突变可以影响细胞的信号转导通路，使细胞对⽣⻓信号的反应变得异常敏感，导致细胞⽣⻓失控和肿瘤形成。

此外，KRAS突变还可以影响细胞凋亡和细胞周期的调节，进⼀步促进肿瘤的发展。

四、总结
KRAS突变在多种癌症中具有重要意义，其机理包括点突变、基因扩增和甲基化等多种⽅式。

了解KRAS突变的机理有助于深⼊理解癌症的发⽣和发展机制，为癌症的诊断和治疗提供新的思路和⽅法。

原位癌基因检测的原理
原位癌基因检测主要是通过染色体原位杂交技术（in situ hybridization，ISH）或染色质免疫荧光染色技术（chromosome immunofluorescence，CIF）等技术，检测肿瘤细胞中与癌症相关的基因或染色体异常。

具体操作步骤包括：
1. 原位杂交检测：将针对目标基因序列的探针标记上荧光物质或放射性同位素，与肿瘤细胞内的DNA分子进行特异性结合，从而对癌细胞中的特定基因或染色体异常进行检测。

常见的原位杂交技术包括荧光原位杂交（fluorescent in situ hybridization，FISH）、原位PCR和锚式PCR技术等。

2. 染色质免疫荧光染色：在肿瘤细胞内引入某些荧光标记的抗体，该抗体可与目标基因或其翻译产物结合。

通过检测荧光标记来定位染色体上目标基因或基因的局部位置，从而分析癌症相关基因在染色体水平上的异常表达。

通过以上原位检测方法可以获得关于癌细胞中的基因或染色体异常信息，为临床治疗提供重要的分子生物学基础。

科普文章——生物之细胞的癌变细胞都是有一定寿命的。

正常机体内的细胞，有的是在生长、分裂或分化；有的会凋亡；有的虽然不在分裂和分化，但是执行着重要的生理功能（如心机细胞等）。

但是，有的细胞受到致癌因子的作用，细胞中的遗传物质发生变化，就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞，这种细胞就是癌细胞。

一、细胞癌变的因素所有脊椎动物的细胞都携带着一套共同的原癌基因,原癌基因就是导致癌症的根源。

人体细胞内生存着肿瘤癌基因和前正常基因，这些基因经过外界生存因素、环境、致癌化学物和某种病毒的影响和侵入，促使原癌基因发生变异，这些变异的癌细胞通过对DNA双螺旋结构的破坏和突破使其讯速生长。

形成了一个或多个肿瘤源。

这些肿瘤源也就是癌症的原发灶，这些癌症源直接依附和损坏许多内脏的腔道内壁和皮肤的外层上皮细胞构成。

使DNA序列的大规模缺失或重组。

上皮细胞是构成许多内脏的腔道内壁和皮肤的外层的细胞组织，上皮细胞层下有一层蛋白质结构网，即分隔上皮和结缔组织、血液循环的“基膜”在通常情况下，细胞难以穿透完好无损的基膜，任何试图透过基膜的进攻只能在基膜破损时发起。

原癌基因对细胞没有明显影响，而癌基因很快就使细胞进入癌变生长。

肿瘤细胞通过释放出一些酶，劈开构成基膜网的蛋白质，一旦基膜网瓦解，肿瘤细胞就能通达皮下组织，通过瓦解和破坏这些蛋白质结构网侵入组织细胞而形成新的肿瘤群体。

由于人们在生存中受到自然界某种细菌和病毒及有关化学物质的侵害，或因由某种劳动、运动造成对身体某些组织机能的损伤，使其某个部位的机能组织细胞的DNA双螺旋碱基结构受到破坏，癌变细胞就能寄生于这些被损坏的碱基上，在其最薄弱的环境中不断地繁殖，从而繁衍成了一个新的肿瘤群体－即恶性肿瘤。

由于这个肿瘤是带着新病毒的，它的生长和发育无秩序、无规则；并在人体组织机能内吞食血红蛋白、血小板、和一些组织细胞，从而使自己的细胞群体不断发展、不断壮大、不断扩张。

时刻都随着毛细血管进入血液、淋巴系统、神经系统、骨格等组织系统运动着，并在其内寻找养分，建立新的癌细胞群体，从而形成了各试各样的癌种。

原癌基因酪氨酸蛋白激酶（Src）是一种酪氨酸激酶，是一种重要的细胞信号传导蛋白，在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用。

它是人类第一种被发现的致癌基因。

在正常细胞中，Src激酶参与调控细胞增长、分化、黏附、迁移和凋亡等生命活动。

但当其活性异常过高时，会导致细胞异常增殖和转移，从而促进肿瘤的发生和发展。

1. Src的发现与致癌机制Src激酶最早是在鸡生肉瘤中被发现的，并被认为是一种致癌基因。

后续的研究发现，Src激酶在多种癌症中高表达，包括乳腺癌、结肠癌、肺癌等。

激酶活化与肿瘤的耐药性和移动性密切相关。

研究表明，Src 激酶通过调控细胞周期、细胞黏附、细胞凋亡等途径参与了肿瘤的发生和发展。

2. Src的信号通路Src激酶是一个非常复杂的信号分子，它参与了多种信号通路的调控。

在细胞内，Src激酶和多种受体酪氨酸激酶、整合素及其他细胞内外受体蛋白相互作用，从而调节细胞外基质与细胞之间的相互作用。

通过这些相互作用，Src激酶能够调节细胞的迁移、增殖和凋亡等生命活动。

3. Src激酶在肿瘤治疗中的作用由于Src激酶在多种癌症中的高表达及其参与的多种细胞生命活动，针对Src激酶的抗肿瘤药物成为了研究的热点。

目前，已有多种Src激酶抑制剂被开发出来，并在临床试验中取得了一定的疗效。

这些药物包括普林灵（Dasatinib）、紫杉醇等。

不过，这些抑制剂目前在临床应用中还面临一些挑战，如耐药性、不良反应等。

未来，寻找更加安全有效的Src激酶抑制剂将是肿瘤治疗领域的重要方向。

4. 小结Src激酶作为一种重要的细胞信号传导蛋白，在肿瘤的发生和发展中发挥着重要的作用。

研究表明，Src激酶的异常活化与多种癌症的发生和发展密切相关，针对Src激酶的抗肿瘤药物具有很大的潜力。

在今后的研究中，需要深入了解Src激酶在肿瘤中的作用机制，并寻找更加安全有效的抑制剂，以期为肿瘤的治疗提供新的思路和方法。

Src激酶在肿瘤治疗中的作用，不仅仅局限于作为靶向治疗的药物。

第二十章癌基因、抑癌基因与生长因子一．癌基因(oncogene)：细胞内控制细胞生长和分化的基因，它的结构异常或表达异常，可以引起细胞癌变。

原癌基因(pro-onc)：存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。

也称细胞癌基因(c-onc)。

二.病毒癌基因（V-onc）：存在于病毒基因组中的癌基因，它不编码病毒的结构成分，对病毒复制也没有作用，但可以使细胞持续增殖。

反转录病毒的基因组整合到细胞的原癌基因附近时，通过复杂的重排和重组，可将细胞的该原癌基因转导到自己的基因组内，使原来的野生型病毒成为携有转化基因的病毒。

在转导过程中，新获得的细胞癌基因常取代了部分或全部的原来的病毒基因(gag，pol，env)使这种具有致癌能力的RNA病毒成为一种缺陷型。

以致它们的繁殖须依靠细胞内的同时感染的野生型辅助病毒(helper virus)提供必要的蛋白。

V-onc一般地均较相应的C-onc有强得多的转化能力。

三．细胞癌基因：是维持细胞正常功能的重要成分。

在控制细胞生长分化中起重要作用，只有当它的结构或调节区域发生变化，使其被激活，影响了正常生物功能时，才使得细胞发生转化，发生癌变。

1.特点：广泛存在于生物界；基因序列高度保守；维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用；被激活后，导致正常细胞癌变。

2.家族分类：src家族（产物多具有酪氨酸蛋白激酶活性，能促进增殖信号的转导）、ras家族（编码小G 蛋白p21，参与cAMP水平的调节）、myc家族（编码核内DNA结合蛋白，调节其他基因转录的作用）、sis家族（编码的p28，能刺激间叶组织的细胞分裂繁殖）、myb家族（核内转录因子）。

四.癌基因活化的机制:1.获得启动子与增强子:逆转录病毒感染细胞后，病毒基因组所携带的长末端重复序列（LTR内含较强的启动子和增强子）插入到细胞原癌基因附近或内部, 启动下游邻近基因的转录和影响附近结构基因的转录水平，使原癌基因过度表达或由不表达变为表达，从而导致细胞发生癌变。

Oncogene名词解释：癌基因，最初定义是指一类可以引起癌瘤的基因，实际上它们是一类以调节细胞生长分化为主要功能的正常基因，编码关键性调控蛋白的正常基因，是细胞基因组的正常组分。

包括病毒癌基因和细胞癌基因两大类。

正常细胞中存在的为原癌基因。

癌基因（oncogene）可以分为两大类,即病毒癌基因和细胞转化基因.编码病毒癌基因的主要有DNA病毒和RNA病毒,细胞转化基因能使正常细胞转化为肿瘤细胞.原癌基因（proto-oncogene）是维持机体正常生命活动所必须的,进化上高度保守,当其非正常激活时,细胞过度增殖,形成肿瘤.1.癌基因（oncogene）：能在体外引起细胞转化,在体内诱发肿瘤的基因.2.癌基因的分类：（1）病毒癌基因（Viral oncogene,v-onc ）：病毒（DNA病毒和RNA病毒）中的癌基因.（2）细胞癌基因(Cellular oncogene,c-onc)（细胞转化基因）：细胞中的癌基因.3.原癌基因（proto-oncogene,pro-onc）：存在于生物正常细胞基因组中,与癌基因高度同源的DNA序列.原癌基因对维持细胞正常功能有重要作用,当其受到致癌因素作用被活化并发生异常时,可导致细胞癌变,即原癌基因→细胞癌基因.4.RNA病毒（逆/反转录病毒）癌基因可能起源于原癌基因：（1）原癌基因在生物界分布广泛且高度保守.线虫（c.elegans）和果蝇等并不被反转录病毒感染!但这些动物的基因组中也具有与高等动物癌基因同源的基因；（2）逆转录病毒癌基因对病毒本身无关紧要.（3）各种动物的pro-onc的数目和位置比较固定,而反转录病毒中的v-onc数目和位置是不固定.（4）多数高等动物的原癌基因含有内含子,而反转录病毒的癌基因则无内含子. （5）动物的pro-onc可以为反转录病毒所转导.最初的反转录病毒不带癌基因.当其侵入并整合进宿主细胞后,病毒DNA切离时切点不准确,往往会把宿主细胞DNA一起切掉一部分带走,后经加工修饰而具有了致癌性.此时的反转录病毒再次入侵新宿主时即可引起宿主细胞的癌变或转化.。

常见的原癌基因口诀世上有些基因调控着细胞生长和分裂，我们称其为原癌基因。

当这些基因发生突变，并导致细胞生长失控时，它们就会成为致癌因子。

以下是口诀，帮助你记忆常见的原癌基因：原癌基因常记九，P53、Ras、AktB-Raf、c-Myc、BRCA1和BRCA2，CDK4和CDK6，HER2这些不可少。

现在，让我们一一来了解这些原癌基因都做了些什么。

1.P53P53基因是细胞中最重要的原癌基因之一。

它作为细胞周期的重要调节分子，参与了DNA的修复、细胞周期的调控，或者在DNA损伤或细胞应激等情况下，诱导细胞凋亡。

因此，当P53基因发生突变时，细胞就无法正常死亡，增加了癌症风险。

2.Ras在人类癌症中，Ras基因是突变最多的基因之一。

它是一种GTP酶，向细胞传递生长和分裂的信号。

当Ras基因发生突变时，它会一直发送这些信号，导致细胞持续分裂和生长。

3.AktAkt是一种信号转导分子，参与了多种细胞过程，包括细胞存活和分裂等。

但是，当Akt基因发生突变时，它会持续活跃，导致细胞不再受到对细胞的抑制作用。

4.B-RafB-Raf是一个酪氨酸/苏氨酸激酶，作为胞质里的信号传递分子，参与了细胞生长、分裂、运动和调节等。

当B-Raf基因发生突变时，它会一直向细胞传递增生信号，导致细胞过度增殖和肿瘤形成。

5.c-Mycc-Myc基因是哺乳动物中一种常见的核转录因子，参与了细胞增殖、分化和凋亡等多种细胞过程。

然而，当c-Myc基因发生突变时，它会激活一系列的致癌转录因子，导致细胞的不受控制生长和分裂。

6.BRCA1和BRCA2BRCA1和BRCA2是一种遗传性乳腺癌和卵巢癌的原癌基因。

这两种基因负责细胞DNA修复和细胞周期调控。

当它们发生突变时，导致DNA修复能力变差，增加了癌症的发生率。

7.CDK4和CDK6CDK4和CDK6是细胞生长和分裂的重要调节分子。

通过与环境和其他遗传物质互动沟通，它们帮助细胞完成复制周期。

原癌基因的激活机制
1原癌基因
原癌基因是由致癌物质引起的突变，可以促使细胞失去自我维持及毒性抵抗功能，成为致癌细胞。

目前已经发现的原癌基因有上千种，他们的激活都可能能够导致癌症的发生，因此研究原癌基因对肿瘤防治具有重要意义。

2原癌基因的激活作用
原癌基因可以通过调节基因组形态，调节许多正常、损伤及致癌细胞的重要能力，从而促进癌症发生及发展。

其中包括增强细胞增殖能力，使得细胞产生增长不受控制；调节细胞凋亡能力，可抑制细胞凋亡，导致细胞累积；调节血管生成，帮助癌细胞充分得到营养和氧气的供养；调节细胞上皮间质转化，使肿瘤得到快速扩散；调节免疫逃逸，可以防止癌细胞被免疫系统的识别消灭。

3原癌基因的激活机制
原癌基因的激活机制主要有四种主要类型：氧化应激机制、损伤应答机制、促炎反应机制和干扰信号通路机制。

氧化应激机制是由氧化物引起，它可以改变细胞表面和细胞内环境，并调节内核和细胞表面上的蛋白质激活，从而激活原癌基因；损伤应答机制是外界有害因素对细胞产生的损伤，它可以引起趋势细胞活动，促使细胞发生突变、致癌；促炎反应机制是炎症反应的一种表象，它可以增殖、分化及因子的表达以及基因整合，从而调节原癌基因活性；干扰信号通路
机制是当细胞受到环境或内部，由原癌基因激活的蛋白质促使信号通路发生改变，从而激活原癌基因。

4结论
原癌基因的激活机制是细胞的基因表达及转录层面的重要因素，可以促进癌症的发生及发展。

因此，深入研究原癌基因的激活机制，有助于深入了解致癌基因的功能，及其对癌症的影响，将给癌症的预防及治疗带来突破。

原癌基因的发现与作用癌症是当今世界上的一个重要严重疾病，在治疗上面的付出和研究已经被大力发展，但是很多种癌症的治疗依然困难。

癌症的主要原因是由于人体内某些细胞在遭受到致癌因素的影响后，发生了不可修复的遗传变异，导致细胞增殖和分化异常，失去了正常细胞的生长和分化调节，同时也失去细胞中对死亡信号的响应控制能力，细胞异常堆积并且形成了癌瘤。

原癌基因就是在这个过程中发挥着核心作用的基因。

原癌基因是指在细胞内部可以直接或间接的参与到癌症进程中的一类基因，人体肿瘤的发展过程中，研究发现大量与癌症细胞相关的蛋白质和分子都会被控制或者调控，而这些蛋白质和分子的指令中心就是具有特殊功能的基因，这类特殊的基因就是叫做原癌基因。

原癌基因一般来说采取的是非干扰性的控制方式，在正常细胞中存在，起到对抗致癌物质的作用，当这些基因一旦受到致癌因素的侵袭，就可能自己发生遗传变异，从而导致成为致癌基因。

在人体内部肿瘤疾病的形成过程中，癌症细胞能够通过不同的方式，来使得原来的原癌基因发生不可逆转的变异，或者是对癌症的细胞分化过程提供更有力的生长分化信息。

目前，已经可以肯定的是，在任何一种癌症中，都可能参与其中的多种原癌基因表达。

在许多研究发现中，这些原癌基因都会参与到细胞的增殖以及分化控制、细胞凋亡、细胞修复和自我保护、细胞周期调控及其他路经，因此可以说，原癌基因对癌症的形成达到了一个多维度多方面的影响作用。

目前，人类发现了许多种原癌基因，其中最重要的就是rb基因、p53基因以及ras基因。

其中，p53基因是最经典的基因之一。

因为这个基因在肿瘤发展方面有着最深刻的影响。

p53基因蛋白质是一种转录因子，具有作为一个主要的热休克蛋白的功能，并且p53基因能够使得组织细胞分化并且不会发生癌症，同时还能够抑制肿瘤的生长。

当p53基因在任何原因的影响下出现了突变，就会失去抑制肿瘤生长的功能，以及细胞周期中上调细胞凋亡的控制。

这个缺陷加速了细胞生长和分化，从而将癌症的形式沿袭下来。