FTO基因—吃货“基密”

人类神秘基因揭秘2009年4月，一个由40多名科研人员组成的国际研究团队宣布，他们发现10种常见基因变体可以通过干扰心律加重人猝死几率。

这一研究团队对15842 名研究对象采取心电图检查和基因组分析后发现，一种名为“Nos1ap”的基因及其9种变体可改变心脏肌肉收缩时间即QT间期，进而导致猝死危险上升。

QT间期反映每次心跳过程中从心室受到刺激至心肌活动结束这段时间的生物电活动。

QT间期异常可表现为严重心律不齐，QT间期过长，猝死几率更高。

心脏病可导致QT间期过长这种心律异常情况几率上升，但一般很难发现人体遗传有这些“猝死基因”。

一、FTO等位基因（人体中某些特定基因通常成对出现，被称作“等位基因”），定位在16号染色体上，一个副本来自父体，另一副本来自母体，呈双螺旋结构。

体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70％之多。

如果FTO 基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30％。

发生微小变异在肥胖个体中很普遍。

携带两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。

欧洲白人只有35％携带两个正常的基因拷贝。

二、快乐基因英国爱丁堡大学和澳大利亚昆士兰医学研究所的心理学家发现，一个人是否快乐决定于性格特征，而性格又在很大程度上取决于遗传因素以及他的生活环境。

研究人员利用五因素模型(Five -Factor Model)研究了990对双胞胎的性格特征，从得到的数据看，不过分担心，或者喜欢交际、脚踏实地做事的人，都容易产生快乐情绪。

研究人员在最新一期的《心理科学》(Psychological Science)杂志上发表了研究结果，他们在文章中列举了一些常见的决定“快乐型”性格的基因。

爱丁堡大学的科学家表示:“尽管一个人是否快乐受到很多因素的影响，但我们发现，遗传在较大程度上，会决定我们是否快乐，因为遗传是性格特征的基础。

”尽管基因不能完全决定我们是否快乐，但它们决定的性格，会让人们拥有快乐的“情感储备”。

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健康小常识肥胖者为什么比较容易饥饿肥胖者为什么比较容易饥饿我们会发现有很多的肥胖的人都有一种称病态的饥饿感，他们不但会过量的吃饭，而且对于那些高热量食物也是情有独钟。

为什么会这样呢？这被认为是他们体内FTO基因变异导致的，而且具体的机制一直不清楚。

一国际研究小组在最新一期《临床研究杂志》上发表论文称，他们研究发现，FTO基因变异会导致体内胃饥饿素水平增高，并改变大脑对胃饥饿素的反应方式和食物的印象，从而导致肥胖者胃口大开。

FTO基因也称肥胖基因，是一种与肥胖高度相关的等位基因，体内携带两个FTO基因变异副本的人，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%。

而胃饥饿素则是胃部细胞释放的一种激素，会刺激人的食欲，通常情况下，胃饥饿素水平会在餐前升高，餐后降低。

在这个研究中，研究人员将359名健康男性志愿者分成两组，一个是携带两个FTO基因变异副本的高肥胖风险组，还有一个是低肥胖风险组。

研究人员将这两组人员在体重、脂肪分布、包括教育水平在内的社会因素等各方面进行了匹配，以确保除FTO基因外不会有其他的生理或心理因素差异对研究有所影响。

通过对照研究发现，拥有两个FTO变异副本的志愿者，即高肥胖风险组人员，其体内的胃饥饿素水平相较于低肥胖风险组人员更高，在进食后也更易感到饥饿。

这表明他们在进食后并没有和常人一样抑制胃饥饿素的产生。

随后，研究人员通过功能性磁共振成像(fMRI)对志愿者大脑在餐前和餐后对高热量食物、低热量食物以及非食物物品的反应情况进行了监测。

结果显示，高热量食物在餐后对高肥胖风险组志愿者更具吸引力。

进一步分析则表明，两组志愿者大脑对食物以及胃饥饿素水平的反应情况是不同的，这种差异在大脑的奖赏区域(被认为是负责酒精和毒品的反应区域)和下丘脑(大脑中控制食欲的一个无意识区域)最为明显。

最后，研究人员对人类和老鼠的细胞进行了研究，发现FTO基因的过度表达会改变胃饥饿素mRNA(信使核糖核酸，胃饥饿素蛋白的一种模板)的化学构成，从而导致胃饥饿素水平增高。

FTO基因FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因，也称肥胖基因。

体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。

如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。

介绍这种名为FTO的等位基因最早发现于2007年，它定位在人体第16号染色体上，有分别来自父母的各一个副本。

调查显示，多达14%的英国人两个FTO基因副本均出现变异。

跟没有变异副本的人相比，他们的肥胖风险增加了70%，罹患糖尿病的风险增加了50%。

有49%的英国人携带一个FTO基因变异副本，他们患肥胖的可能性跟正常人相比要多30%，患糖尿病的可能性大了25%。

科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因。

[1]FTO 基因和蛋白特点FTO基因位于第16号染色体(16q12.2)，含有9个外显子，基因长度为410.50 kb，广泛表达于人体组织的各发育阶段，且在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织中高表达。

FTO 基因编码一种酮戊二酸(2-oxoglutarate, 2OG) 依赖的核酸去甲基化酶，可在维生素C 及Fe(II) 诱导下催化2OG 产生琥珀酸盐和二氧化碳，其作用与人类基因组中具有脱甲基作用的ABH2 和ABH3 基因的产物相似，可在有氧条件、Fe(II) 及维生素C 诱导下，在细胞核中催化单链DNA 中的3-甲基胸腺嘧啶(3-meT) 发生脱甲基反应，且对单链RNA(ssRNA)中的3- 甲基尿嘧啶(3-meU) 脱甲基作用更为明显。

研究发现FTO 可通过氢键与3-meT 以及3-meU 的两个羟基氧作用发挥其识别作用。

Fawcett 和Barroso认为FTO 所具有的这种去甲基化作用可能调节了某些代谢相关基因，而这些作用的失调也许与肥胖有关。

[2] 结构组成由英国牛津大学马克·麦卡锡等研究人员首先鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。