成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
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感染性休克治疗指南
建议当出现较高的血小板计数（≥50,000/mm3）时， 考虑预防性输注血小板（2D）。
L 免疫球蛋白
对于成人严重脓毒症或感染性休克患者，不建议静脉给予免 疫球蛋白（2D）。
M硒
不建议静脉给予硒治疗严重脓毒症（2C）。
O 脓毒症诱导ARDS的机械通气
略
P 脓毒症患者的镇静、镇痛和神经肌肉阻滞
3、对于合并严重感染性休克的患者，当需要控制感染源时， 采用对生理损伤最小的有效干预措施，如对脓肿进行经皮 引流而不是外科引流（UG）。
4、建立其他血管通路后，应立即去除那些可能成为严重脓 毒症或感染性休克感染源的血管辅助装置（UG）。
F 感染的预防
1a、采用或探讨选择性口咽去污（SOD）和选择性消化道 去污（SDD）方法，以降低呼吸机相关性肺炎（VAP）的 发生率（2B）。
8、不建议将小剂量多巴胺作为肾脏保护药物（1A）。
9、对于所有需要应用血管升压药治疗的患者，如果条件允 许，尽快置入动脉导管（UG）。
I 正性肌力药物治疗
1、存在下列情况时，以达20ug·kg-1·min-1的速度试验性 输注多巴酚丁胺或已使用血管升压药时加用多巴酚丁胺： （a）心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍， （b）尽管已取得了充足的血容量和足够的MAP，仍出现 灌注不足征象（1C）。
3、采用床旁监测方法监测末梢血血糖水平，应对结果谨慎 处理，因为该方法测得的血糖水平不能准确评估动脉血或 血浆血糖水平（UG）。
R 肾脏替代治疗
略
S 碳酸氢盐治疗
1、对于灌注不足诱导乳酸血症且pH≥7.15的患者，反对应 用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用 （2B）。
T 预防深静脉血栓形成
2、反对通过应用增加心脏指数的方法来预先确定超常水平 （1B）。
L 免疫球蛋白
对于成人严重脓毒症或感染性休克患者，不建议静脉给予免 疫球蛋白（2D）。
M硒
不建议静脉给予硒治疗严重脓毒症（2C）。
O 脓毒症诱导ARDS的机械通气
略
P 脓毒症患者的镇静、镇痛和神经肌肉阻滞
3、对于合并严重感染性休克的患者，当需要控制感染源时， 采用对生理损伤最小的有效干预措施，如对脓肿进行经皮 引流而不是外科引流（UG）。
4、建立其他血管通路后，应立即去除那些可能成为严重脓 毒症或感染性休克感染源的血管辅助装置（UG）。
F 感染的预防
1a、采用或探讨选择性口咽去污（SOD）和选择性消化道 去污（SDD）方法，以降低呼吸机相关性肺炎（VAP）的 发生率（2B）。
8、不建议将小剂量多巴胺作为肾脏保护药物（1A）。
9、对于所有需要应用血管升压药治疗的患者，如果条件允 许，尽快置入动脉导管（UG）。
I 正性肌力药物治疗
1、存在下列情况时，以达20ug·kg-1·min-1的速度试验性 输注多巴酚丁胺或已使用血管升压药时加用多巴酚丁胺： （a）心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍， （b）尽管已取得了充足的血容量和足够的MAP，仍出现 灌注不足征象（1C）。
3、采用床旁监测方法监测末梢血血糖水平，应对结果谨慎 处理，因为该方法测得的血糖水平不能准确评估动脉血或 血浆血糖水平（UG）。
R 肾脏替代治疗
略
S 碳酸氢盐治疗
1、对于灌注不足诱导乳酸血症且pH≥7.15的患者，反对应 用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用 （2B）。
T 预防深静脉血栓形成
2、反对通过应用增加心脏指数的方法来预先确定超常水平 （1B）。
感染性休克的诊疗常规
感染性休克的诊疗常规休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。
一、感染性休克诊断标准(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min;(3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。
(5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现:①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足;②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。
适当增加采血量可提高血培养阳性率。
应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。
诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。
二、治疗(一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。
1.早期液体复苏对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。
一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。
脓毒血症知识
肺循环监测参数：肺动脉压（PAP）、 肺动脉嵌压（PAWP）和肺循环阻力 （PVR）
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
常规血流动力学监测
氧动力学与代谢监测参数：氧输送 （DO2）、氧消耗（VO2）等
氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏血氧饱 和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）
常用监测指标的选择与影响因素5 组织氧代谢
胃肠道黏膜PH值 胃黏膜内PCO2测定 舌下PCO2测定
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
早期的液体复苏
对严重感染与感染性休克的病人应尽早 实施早期液体复苏。
6小时治疗目标：CVP8~12mmHg， MAP≥65mmHg， 尿量≥0.5ml/kg/h， SvO2或ScvO2≥70%
A. 液体复苏 B. 病原学诊断 C. 抗生素治疗 D. 控制感染源 E. 血管活性药物 F. 激素 G.重组人类活化
蛋白C
❖ H. 血制品应用 ❖ I. 机械通气 ❖ J. 镇静、镇痛、肌松 ❖ K. 血糖控制 ❖ L. 血液净化 ❖ M. 碳酸氢钠应用 ❖ N. DVT预防 ❖ O. 应激性溃疡预防
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
早期的液体复苏
若液体复苏后CVP、MAP达标而SvO2 或HCSTc达vO302仍%或未使达用到多70巴%酚，丁需胺输。RBC使
复苏液体包括天然的或人工合成的晶体 液或胶体液，尚无证据表明某种液体的 复苏效果优于其他液体。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
严重全身性感染和感染性休克治疗 指南
B. 病原学诊断
应用抗生素前进行恰当的培养
怀疑导管相关性感染最少2个血培养(采血量)
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
常规血流动力学监测
氧动力学与代谢监测参数：氧输送 （DO2）、氧消耗（VO2）等
氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏血氧饱 和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）
常用监测指标的选择与影响因素5 组织氧代谢
胃肠道黏膜PH值 胃黏膜内PCO2测定 舌下PCO2测定
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
早期的液体复苏
对严重感染与感染性休克的病人应尽早 实施早期液体复苏。
6小时治疗目标：CVP8~12mmHg， MAP≥65mmHg， 尿量≥0.5ml/kg/h， SvO2或ScvO2≥70%
A. 液体复苏 B. 病原学诊断 C. 抗生素治疗 D. 控制感染源 E. 血管活性药物 F. 激素 G.重组人类活化
蛋白C
❖ H. 血制品应用 ❖ I. 机械通气 ❖ J. 镇静、镇痛、肌松 ❖ K. 血糖控制 ❖ L. 血液净化 ❖ M. 碳酸氢钠应用 ❖ N. DVT预防 ❖ O. 应激性溃疡预防
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
早期的液体复苏
若液体复苏后CVP、MAP达标而SvO2 或HCSTc达vO302仍%或未使达用到多70巴%酚，丁需胺输。RBC使
复苏液体包括天然的或人工合成的晶体 液或胶体液，尚无证据表明某种液体的 复苏效果优于其他液体。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
严重全身性感染和感染性休克治疗 指南
B. 病原学诊断
应用抗生素前进行恰当的培养
怀疑导管相关性感染最少2个血培养(采血量)
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
成人严重感染与感染性休克监测指南解读
休克扩容后若出现尿少、CVP正常、BP正常应 警惕急性肾衰。
第十二页，共32页。
特殊监测
1.中心静脉压：代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力 的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。 中心静脉压的正常值为5~10cmH2O （0.49~0.98kPa）。在低血压情况下，中心静脉 压低于5cmH2O（0.49kPa）时，表示血容量不足， 高于15cmH2O（1.47kPa ）时，提示心功能不全、静脉 血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于20cmH2O （1.96kPa）时，则表示有充血性心力衰竭。为取 得可靠结果，应作连续测定，进行动态观察。
成人严重感染与感染性休克监测指 南解读
第一页，共32页。
严重感染与感染性休克的诊断
严重感染和感染性休克通常表现为一个进行 性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可 以表现出不同的特点。
第二页，共32页。
严重感染与感染性休克的诊断
全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对不同 的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些 损伤可以是感染,也可以是非感染性损伤,如严 重创伤、烧伤等等。
建议床头抬高30-45°；
建议无创通气用于少数轻度低氧血症的ARDS患者；
建议机械通气患者制定脱机流程，有规律的进行自主呼吸试验评估脱 机的可能；
反对对ARDS患者常规放置肺动脉导管；
对于ALI患者无低灌注时，进行保守的液体输注策略。
第二十六页，共镇痛和肌松： 建议脓毒症机械通气患者应最低剂量进行持续或间断镇
会议建议应用PIRO系统,希望其能提供更清 晰的、定量化的诊断标准。
第七页，共32页。
严重感染与感染性休克的诊断
PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭 (Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能 不全(Organ dysfunction)。
第十二页，共32页。
特殊监测
1.中心静脉压：代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力 的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。 中心静脉压的正常值为5~10cmH2O （0.49~0.98kPa）。在低血压情况下，中心静脉 压低于5cmH2O（0.49kPa）时，表示血容量不足， 高于15cmH2O（1.47kPa ）时，提示心功能不全、静脉 血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于20cmH2O （1.96kPa）时，则表示有充血性心力衰竭。为取 得可靠结果，应作连续测定，进行动态观察。
成人严重感染与感染性休克监测指 南解读
第一页，共32页。
严重感染与感染性休克的诊断
严重感染和感染性休克通常表现为一个进行 性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可 以表现出不同的特点。
第二页，共32页。
严重感染与感染性休克的诊断
全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对不同 的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些 损伤可以是感染,也可以是非感染性损伤,如严 重创伤、烧伤等等。
建议床头抬高30-45°；
建议无创通气用于少数轻度低氧血症的ARDS患者；
建议机械通气患者制定脱机流程，有规律的进行自主呼吸试验评估脱 机的可能；
反对对ARDS患者常规放置肺动脉导管；
对于ALI患者无低灌注时，进行保守的液体输注策略。
第二十六页，共镇痛和肌松： 建议脓毒症机械通气患者应最低剂量进行持续或间断镇
会议建议应用PIRO系统,希望其能提供更清 晰的、定量化的诊断标准。
第七页，共32页。
严重感染与感染性休克的诊断
PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭 (Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能 不全(Organ dysfunction)。
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。
在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。
经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
(E级) 严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
感染性休克指南
感染性休克指南一、早期识别感染性休克的早期识别是成功治疗的关键。
患者可能会出现发热或低体温、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状。
此外，白细胞计数升高或降低、血小板减少、血乳酸水平升高等实验室指标也可能提示感染性休克的发生。
对于存在感染灶（如肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染等）的患者，如果出现上述症状和实验室指标异常，应高度警惕感染性休克的可能。
临床医生需要密切观察患者的生命体征和病情变化，及时进行评估和诊断。
二、诊断标准目前，感染性休克的诊断标准通常包括以下几个方面：1、明确的感染灶：通过临床症状、体征、影像学检查或实验室检查等方法，确定存在感染的部位和病原体。
2、全身性炎症反应综合征（SIRS）：满足以下至少两项条件：体温＞ 38℃或＜ 36℃；心率＞ 90 次/分；呼吸频率＞ 20 次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜ 32 mmHg；白细胞计数＞ 12×10⁹/L 或＜ 4×10⁹/L，或未成熟粒细胞比例＞ 10%。
3、低血压：尽管充分补液，收缩压＜ 90 mmHg，平均动脉压＜65 mmHg，或收缩压较基础值下降＞ 40 mmHg。
4、组织低灌注：血乳酸水平＞ 2 mmol/L，或存在少尿、急性意识障碍等器官功能障碍的表现。
三、治疗原则感染性休克的治疗原则包括早期目标导向治疗（EGDT）、抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物应用、器官功能支持等。
1、早期目标导向治疗（EGDT）在感染性休克发生后的最初 6 小时内，应尽快达到以下治疗目标：（1）中心静脉压（CVP） 8 12 mmHg。
（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg。
（3）尿量≥ 05 ml/kg/h。
（4）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥ 70% 或混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥ 65%。
通过积极的液体复苏、应用血管活性药物等措施，达到上述目标，以改善组织灌注和氧供。
2、抗感染治疗（1）在诊断感染性休克后，应尽快进行病原学检查（如血培养、痰培养、尿培养等），并在 1 小时内开始经验性抗感染治疗。
重度感染及感染性休克集束化治疗流程
重度感染及感染性休克集束化治疗流程引言感染是医院中常见的问题，严重感染甚至可能导致感染性休克，这是一种严重危害患者生命的疾病。
为了提高患者的存活率和降低并发症的发生，重度感染及感染性休克集束化治疗流程应被采用。
本文档旨在介绍此治疗流程的主要步骤和注意事项。
步骤1.早期识别与评估通过临床症状和体征评估患者的感染情况，并使用标准化工具如SIRS和SOFA评分系统进行评估。
及早采集血液、尿液和病原学样本进行化验，以明确病原体和抗生素敏感性。
对疑似感染的患者进行影像学检查，如X光片、CT扫描或超声检查。
2.早期抗生素治疗确定适当的感染灶和病原菌后，立即开始广谱抗生素治疗。
根据患者的年龄、免疫状态和既往用药情况来选择合适的抗生素。
根据病原体和___结果进行抗生素的调整。
3.早期液体复苏对于有低血压或组织低灌注风险的患者，早期进行快速液体复苏。
使用晶体液和胶体液进行补液，并根据患者的循环动力学状态和尿液输出进行调整。
4.血流动力学支持根据患者的循环动力学状态评估是否需要血管活性药物的使用。
使用血管活性药物如去甲肾上腺素或多巴胺来维持患者的血流动力学稳定。
5.病因控制及时清除感染灶，如手术引流脓肿、切除坏死组织或引流导尿管等。
对病因不明的感染，根据临床表现进行经验性抗生素治疗。
6.感染控制采取适当的感染控制措施，如手卫生、使用隔离措施和合理用药等，以防止感染的蔓延。
注意事项医务人员应定期接受感染管理和抗生素合理使用的培训。
患者的监测和评估应连续进行，以及时调整治疗措施。
抗生素治疗应严格执行规范化的使用指南。
收集患者的临床数据和疗效评估结果，以改进治疗流程的效果。
通过遵循重度感染及感染性休克集束化治疗流程，可以有效地提高患者的治疗效果，并降低患者的并发症发生率。
这一集束化的治疗方法可以提供统一的标准，帮助医务人员更好地管理感染和保护患者的健康。
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和有效的治疗。
以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
简单来说，就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题，无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质，从而引起器官功能障碍。
感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。
其发病机制较为复杂，涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。
二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样，且可能因个体差异而有所不同。
常见的症状包括：1、低血压：收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。
2、意识改变：如烦躁、淡漠、昏迷等。
3、皮肤湿冷、花斑：这是由于血液循环不良导致。
4、尿量减少：每小时尿量少于 30ml。
5、呼吸急促：可能伴有呼吸困难。
6、心率加快：常超过 90 次/分钟。
如果患者出现上述症状，尤其是在严重感染的背景下，应高度警惕感染性休克的可能。
三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。
1、临床表现：如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。
2、实验室检查：包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等，以明确感染的病原体和炎症反应的程度。
3、血流动力学指标：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）等，有助于评估心脏功能和循环状态。
四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源，迅速恢复有效的组织灌注，纠正组织缺氧，维护器官功能。
治疗措施包括以下几个方面：1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在最初的几个小时内，应快速输入大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血量，改善组织灌注。
通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。
严重感染和感染性休克
最新编辑ppt
11
2001华盛顿诊断标准
（一）感染参数a： 已证明或疑似的感染，同时有下列某些征象b： 1 发热（中心体温>38.3℃ 或<36.0℃ ） 2 心率>90次/分或 >不同年龄正常心率的2个标 准差 3 气促>30次/分 4 意识状态改变 5明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时 6高糖血症（血糖>110mg/dl或7.7mM/L）无糖尿 史
最新编辑ppt
2
巴塞罗那宣言
2002年10月欧洲危重病医学会、美国危重病 医学会、国际感染学会在巴塞罗那发起了SSC （surviving sepsis campaign)。发表了著 名的巴塞罗那宣言： 呼吁全球医务人员、卫生机构、政府组织 高度重视sepsis、septick shock。5年内降 低25%的死亡率。
研究课 题分级
标准
推荐级 别
标准
Ⅰ 大样本、随机研究、结果清晰,假阳 性或假阴性的错误很低
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持
Ⅱ 小样本、随机研究,结果不确定,假阳 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 性和(或)假阴性的错误较高
Ⅲ 非随机、同期控制研究
C 仅有Ⅱ级研究结果支持
Ⅳ 非随机、历史控制和专家意见
D 至少有1项Ⅲ级研究结果支持
最新编辑ppt
12
2001华盛顿诊断标准
（二）炎症参数：
1 白细胞增多症（计数>12000/μL）或白细胞减 少症（计数<4000/μL）； 虽计数正常，但不成熟 白细胞>10%
2 C反应蛋白（CRP）>正常2个标准差 3 前降钙素（PCT）>正常2个标准差
最新编辑ppt132001华盛顿诊断标准
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2014)
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14
• 推荐意见8： 机械通气、 自主呼吸或心律失常时 ，可选用被动抬腿试验（PLR）预测脓毒症患者 的液体反应性。 （UG）
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15
碳酸氢钠
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16
• 推荐意见 9 ： 对低灌注导致的高乳酸血症患者，
• 当 pH 值≥7.15 时， 不建议使用碳酸氢盐来改善 血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。 （ 2B）
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7
• 推荐意见 2：推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患 者液体复苏过程中， 乳酸和乳酸清除率可作为判 断预后的指标。 （1D）
.
8
液体与液体反应性
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9
• 推荐意见 3：推荐晶体液作为严重脓毒症和脓毒 性休克的首选复苏液体。 （1B）
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10
• 推荐意见 4 ： 不建议使用羟乙基淀粉进行严重 • 脓毒症和脓毒性休克的液体复苏。 （2B）
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20
• 推荐意见 12 ： 当严重脓毒症患者血小板计数（ PLT）≤10×10 9 /L 且不存在明显出血， 以及当
• PLT≤20×10 9 /L 并有明显出血风险时， 建议预 防性输注血小板。当存在活动性出血或需进行手 术、 有创操作的患者需要达到 PLT≥50×10 9 /L 。 （2D）
.
17
血制品
.
18
• 推荐意见 10 ： 建议对无组织灌注不足， 且无心
• 肌缺血、 重度低氧血症或急性出血的患者， 可在 血红蛋白（Hb） ＜70 g/L 时输注红细胞， 使 Hb 维持在目标值 70～90 g/L。 （2B）
.
19
• 推荐意见 11 ： 对无出血或无计划进行有创操作
• 的脓毒症患者， 不建议预防性输注新鲜冰冻血浆 。（2D）
严重感染和感染性休克治疗指南
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死率均很高。
全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。
近年来, 抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。
在美国, 严重感染是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。
心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。
因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势,探索规X的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规X的治疗方案成为当务之急。
2拯救运动的阶段和目的为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会(SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。
巴塞罗那宣言作为SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。
为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
脓毒性休克
休克的认识发展过程
• 1.症状描述阶段 • 2.急性循环衰竭的认识阶段 • 3.微循环灌流障碍学说的创立阶段
• 4.细胞分子水平研究阶段
19世纪末:症状描述阶段
休克综合征（Shock syndrome)
面色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
• ⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。
• ⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃 疡和应激性溃疡出血。
• ⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可 发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安， 缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制， 最后昏迷。
明显降 低
5-15ml
60-90/
40-60
0
0
40-60/
20-40
休克的诊断
• 作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
• 诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过 100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性， 粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于 80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原 有水平下降30%以上。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 (1)
主堡鱼坠堕堂盘查！ＱＱ！生！旦筮！鱼鲞箜！塑垦堕也』垦坐！垡丛盟！！！坠翌！翌！Ｑ堕！！！！：！！！堂：呈
・１２ｌ・
・标准与指南・
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
中华医学会重症医学分会
为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的 血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、 系统的认识，以便进行规范化的临床实施，中华医学会重 症医学分会组织相关专家，依据近年来国内外研究进展和 临床实践，制定了《成人严重感染与感染性休克血流动力 学监测与支持指南》。 本《指南》的推荐意见采用循证医学的方法，推荐级 别依据见表１。
＞１２ ０００／ｍｍ３，＜４
环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加，肺循环阻力通 常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要 血流动力学改变，这种状态通常被称之为高动力型血流动 力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制， 可表现为心室射血分数下降，心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外 周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。 在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改 变，可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后，血 流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量 正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成 为感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常
通讯作者：严静，３１００１３杭州，浙江医院Ｉｃｕ
０００，咖３，或幼稚型细胞＞１０％。会议
同时指出，由致病微生物所引起的ｓＩＲｓ为全身性感染 （ｓｅｐｓｉｓ）；严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组 织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染 的一种特殊类型。 临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：①临床 上有明确的感染；②有ＳＩＲＳ的存在；③收缩压低于９０ ｍｍＨｇ或较原基础值下降的幅度超过４０ ｍｍＨｇ，至少１
・１２ｌ・
・标准与指南・
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
中华医学会重症医学分会
为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的 血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、 系统的认识，以便进行规范化的临床实施，中华医学会重 症医学分会组织相关专家，依据近年来国内外研究进展和 临床实践，制定了《成人严重感染与感染性休克血流动力 学监测与支持指南》。 本《指南》的推荐意见采用循证医学的方法，推荐级 别依据见表１。
＞１２ ０００／ｍｍ３，＜４
环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加，肺循环阻力通 常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要 血流动力学改变，这种状态通常被称之为高动力型血流动 力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制， 可表现为心室射血分数下降，心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外 周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。 在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改 变，可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后，血 流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量 正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成 为感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常
通讯作者：严静，３１００１３杭州，浙江医院Ｉｃｕ
０００，咖３，或幼稚型细胞＞１０％。会议
同时指出，由致病微生物所引起的ｓＩＲｓ为全身性感染 （ｓｅｐｓｉｓ）；严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组 织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染 的一种特殊类型。 临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：①临床 上有明确的感染；②有ＳＩＲＳ的存在；③收缩压低于９０ ｍｍＨｇ或较原基础值下降的幅度超过４０ ｍｍＨｇ，至少１
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
（E级）推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。
（E级）推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。
（E级）推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。
（E级）推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。
（E级）推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。
（E级）推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。
（E级）推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。
（E级）推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。
（C级）推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。
（C级）推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。
（E级）推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。
（B级）推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。
（B级）推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。
（B级）推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。
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成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
（E级）推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。
（E级）推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。
（E级）推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。
（E级）推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。
（E级）推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。
（E级）推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。
（E级）推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。
（E 级）推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。
（C级）推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。
（C级）推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。
（E级）推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。
（B级）推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。
（B级）推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。
（B级）推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。
（C级）推荐意见16：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。
（E级）推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。
（B级）推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。
（B级）推荐意见19：对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。
（C级）推荐意见20：对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。
（C级）推荐意见21：在积极血流动力学监测和支持的同时，还应达到严重感染和感染性休克其他的治疗目标。
（C级）引言严重感染（severe sepsis）及其相关的感染性休克（septic shock）和多脏器功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome MODS）是当前重症加强治疗病房（ICU）内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。
在美国，每年有75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在20%-63%左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。
且病死率以每年%的比例增长，预计到2010和2020年，严重感染的患病数将达到93万和110万。
美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。
在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。
尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。
人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要因素。
严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征，其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难，因此，血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。
显然，治疗效果应该通过监测综合参数来评估，而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果。
为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识，以便进行规范化的临床实施，中华医学会重症医学分会组织相关专家，依据近年来国内外研究进展和临床实践，制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》。
1.严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时，循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加，肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变，这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制，可表现为心室射血分数下降，心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。
在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改变，可出现循环系统的低容量状态。
经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征，与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的不同。
严重感染时，组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加，使血管内容量减少、组织水肿；组织内通血微血管密度下降，无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍，在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时，炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重，加速了休克的发展。
2.严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断，人们做了大量的工作，并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会（ACCP）和重症医学会（SCCM）联席会议对全身炎症反应综合征（SIRS）规定了明确的定义和诊断标准：SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等等。
如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸频率>20次/分，或PaCO2<32mmHg（）；④血白细胞>12000/mm³，<4000/mm³，或幼稚型细胞>10%。
会议同时指出，由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染（Sepsis）；严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。
感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。
临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：①临床上有明确的感染；②有SIRS的存在；③收缩压低于90mmHg 或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿（<30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。
这些指标在今天看来，尚不能完全体现对感染性休克作为临床过程的认识和早期诊断的要求。
2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证，认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷。
但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。
临床上需要更具体的指标（如生物学指标，等）对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。
会议建议应用PIRO系统，希望提供更清晰的、定量化的诊断标准。
PIRO系统包括易感性（Predisposition）、感染侵袭（Insult infection）、机体反应（Response）和器官功能不全（Organ dysfunction）。
该系统相应地反映：1）病人的基础情况、对炎症反应的基因特征；2）致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征，感染源的部位、严重程度和对治疗的反应；3）机体炎症反应特点和特异性生物学指标（如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞相关性抗原、白介素等）的意义；4）器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。
从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。
这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。
3.严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义血流动力学监测的目的与意义血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要，早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。
常规血流动力学监测可用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价，其核心内容是组织灌注与氧代谢状况，包括全身和局部灌注指标的监测。
常规血流动力学监测包括体循环的监测参数：心率、血压、中心静脉压（CVP）与心排血量（CO）和体循环阻力（SVR）等；肺循环监测参数：肺动脉压（PAP）、肺动脉嵌压（PAWP）和肺循环阻力（PVR）等；氧动力学与代谢监测参数：氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）等；氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的监测等。
严重感染与感染性休克时组织持续缺氧，传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。
此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。
因此，监测和评估全身灌注指标（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScvO2等）以及局部组织灌注指标（胃粘膜pH测定或消化道粘膜PCO2测定等）很有必要。
临床上，CVP、PAWP和心室舒张末容积是常用的反映心脏前负荷的参数，体循环阻力（SVR）为监测左心室后负荷的指标，肺循环阻力（PVR）为监测右心室后负荷的指标，每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力的变化情况。
监测CVP对右心容量的调整起到了一定的指导作用，但在反映左心室前负荷方面仍有较大的局限性。
相比之下，PAWP与左心前负荷的变化更具有相关性。
但是CVP与PAWP都是通过以压力代容积的方法来反映心脏的前负荷，会受到心室顺应性的影响。