肾上腺素受体激动药(2)

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β2肾上腺素能受体激动剂的应用

第一节概述β2-肾上腺素能受体激动剂（简称β2-受体激动剂）是目前临床应用较广、种类较多的支气管解痉剂，尤其是β2-受体激动剂的吸入剂型已广泛用于支气管哮喘的急性发作的治疗，可以有效地缓解哮喘的急性症状。

β2-受体激动剂具有很强的平喘作用，其支气管扩张效应是氨茶碱1000倍左右，因此在80年代以前的数10年里β2-受体激动剂一直作为支气管哮喘的首选药物而广泛使用，迄今仍是目前支气管哮喘急性期治疗的主要药物之一。

β2-肾上腺素能受体激动剂应用临床治疗哮喘已有近百年的历史，在本世纪初发现了包括麻黄素、肾上腺素、异丙基肾上腺素等β-肾上腺素能受体激动剂，这些β-肾上腺素能受体激动剂由于对β2-肾上腺素能受体选择性较差，具有较强的心血管副作用，目前已很少用于支气管哮喘的治疗，点介绍。

自60年代以来，具有选择性强、疗效好、副作用少的β2-受体激动剂逐渐进入临床，此后先后发现了30余种β2-受体激动剂，其中10余种已用于临床。

进入80年代后期，随着长效β2-受体激动剂的出现，使每日的用药的次数由过去的每日4～6次减为每日1～2次，尤其是配合吸入剂型给药，在临床上取得了很好的缓解哮喘症状的疗效。

同时由于这些长效β2-受体激动剂具有对β2-肾上腺素能受体有较强的选择性，大大降低了药物副作用发生的机率。

近几年许多药理学专家和哮喘病学专家从分子药理学水平对β2-受体激动剂治疗哮喘的作用机理进行了更加深入的研究，并取得了很大进展，也使β2受体激动剂的选择性更强，疗效更好和新的剂型不断问世，使β2-受体激动剂成为目前缓解哮喘急性症状的首选药物之一。

到目前为止，还没有发现β2-受体激动剂具有气遭抗炎效应，某些研究还证实单独应用β2-受体激动剂还可能加重气道炎症，这是由于β2 -受体激动剂仅仅是一种对症治疗的药物，其虽然可以暂时缓解哮喘症状，但易导致医生或病人忽视抗炎治疗，使气道炎症潜隐发展，加重气道高反应性，从而导致病情恶化，因此使用β2-受体激动剂的同时应配合其他抗炎治疗措施。

肾上腺素受体激动药的基本知识

肾上腺素受体激动药的基本知识任务四肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标（1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；（2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用；（3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。

能力目标（1）临床应用中能根据休克的类型选择用药；（2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。

案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。

因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。

此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。

肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。

因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。

苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。

根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。

一、α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。

第九讲肾上腺素受体激动药2

AD升压作用翻转:
先给于α 受体阻断药,AD 的升压作用被翻转为降压作用(α 受体被阻断后,仅表现 β 受体激动的效应)
【药理作用】 4
4、支气管:
舒张平滑肌，消除水肿
（1）激动支气管的β 2受体，舒张平滑肌（2）抑制过敏性物质释放
（3）受体兴奋
【药理作用】
5
5.促进代谢:
促进脂肪和肝糖原分解; 机体代谢和耗氧量↑
【临床应用】
1、休克:
感染性、心源性和出血性休克, 尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克,是最常用的抗休克药.
2、急性肾功能衰竭：
常与利尿药合用.
3、充血性心力衰竭
麻黄碱
(Ephedrine)
【药理作用】
直接激动α,β 受体间接拟肾腺素作用：促进神经末梢释NA
药理作用特点:
多巴胺
(Dopamine)
【药理作用】1
1、心血管直接激动β 1受体激动α 受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩,收缩压升高,舒张压略升高或不变. 激动DA受体, 肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张促进神经末梢释放NA
【药理作用】2
2、肾:
肾血管舒张,肾血流及肾滤过
率增加直接抑制小管对Na+重吸收,排钠利尿
1、心脏:
激动心脏β 1受体,心肌收缩力↑,心率↑, 传导↑, 心输出量↑
【药理作用】 2、血管:
2
(1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩 (α 受体占优势) (2)骨骼肌和冠脉血管舒张 (β 2受体占优势)
【药理作用】3
3、血压:
小剂量:收缩压↑,舒张压不变或略↓ (受体对低浓度AD敏感) 大剂量:收缩压和舒张压↑ (α 1受体对高浓度AD敏感)

药理学10肾上腺素受体激动药

29
5.代谢：
能提高机体代谢，可使耗氧量增加20% ①血糖升高： a.激动α和β2受体，肝糖原分解。 b.降低外周组织对葡萄糖的摄取：部分原因与胰岛素的释放有关。 ②血中游离脂肪酸升高：与激动β1、β3受体有关。
30
【临床应用】为临床急救药物。
1.心脏骤停：溺水、麻醉和手术意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致。心室内注射。同时人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒。
滴注时间过长或剂量过大，收缩肾血管，肾血流量减少。故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。
15
【禁忌证】
高血压、动脉硬化症及器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。
16
间羟胺(metaraminol)（阿拉明)
【特点】
1、通过直接和间接（置换作用,促进囊泡释放NA）
发挥作用;
3. 作用时间短。
22
【药理作用】
激动α和β受体，产生较强的α型
和β型作用。
23
1. 心脏：兴奋
激动心脏β1受体 ①有利方面：舒张冠状血管，心肌供血增加；心排出量增加。 ②不利方面：心肌耗氧量增加；大剂量或静注过快，可引起心律失常。
24
2.血管：
①血管收缩：兴奋α1-R 主要作用于小动脉，毛细血管前括约肌。 a.皮肤粘膜血管：收缩最强烈。 b.内脏血管：尤其肾血管，收缩显著。 c.脑、肺血管：收缩十分微弱。 ②血管舒张：兴奋β2-R a.骨骼肌血管： b.肝脏血管： c.冠状血管： β2激动；灌注压增加；代谢产物增加。
②鼻粘膜充血引起的鼻塞：
0.5%-1%溶液滴鼻。
③防治某些低血压状态。
④缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。

药理学第九章肾上腺素受体激动药

AD：激动1、1受体，血压升高。激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。
❖ 3.支气管哮喘支气管哮喘急性发作
❖ 4.与局麻药配伍 1:250000 收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。
❖ 5.局部止血：鼻出血，齿龈出血,镜下胃溃疡出血
[不良反应] ❖ 禁慎用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。
[不良反应] ❖ 1.局部组织缺血坏死 ❖ 2.急性肾功能衰竭
[护理要点]
❖ 静滴有效，作用短暂，注射部位有无漏液。酚妥拉明可拮抗。 ❖ 性质不稳定，见光易失效，加入输液中及时使用。 ❖ 监测心电图，心率，尿量，肢端颜色和温度，每5分钟测血压一次。
间羟胺
作用特点： ❖ 1.收缩血管及升高血压作用比NA弱，但持久。为NA的代用
(2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。
[临床应用] ❖ 1.治疗各种休克（静滴），理想的抗休克药。 ❖ 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
麻黄碱(ephedrine)
作用特点：激动、受体 ❖ 1.化学性质稳定，口服有效。 ❖ 2.对心血管及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久 ❖ 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精
5.促进分解代谢 ❖ 血糖升高：激动 2 ，2受体，促进肝糖原分解和糖原异生；降低外周组织对葡萄糖的摄取 ❖ 促进脂肪分解（ 3受体）
[临床应用] ❖ 1.心脏聚停
静脉注射1mg或心室内注射 ❖ 2.过敏性休克：首选,皮下或肌注
过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。
1.兴奋心脏 ❖ 激动1受体，心收缩力传导心率心输出量。同时增加心肌耗氧量。
2.血管 ❖ 激动1受体，皮肤、粘膜、肾血管收缩。

09、【药理学笔记】肾上腺素受体激动药

④其他
对机体代谢影响较弱，大剂量时血糖升高临床应用
1.早期神经原性休克
2.药物中毒性低血压
3.上消化道出血
不良反应
1. 局部组织缺血坏死：处理；普鲁卡因+酚妥拉明
2. 急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量>25ml/小时
不同药用于不用类型休克：
去甲肾上腺素——早期神经原性休克
肾上腺素——过敏性休克
多巴胺——各种休克：感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克
美芬丁胺——心源性休克
异丙肾上腺素——中心静脉压高，心排出量底的感染性休克
应用于支气管哮喘的药物：
作用机制
激动β2受体，是支气管舒张；激动肥大细胞上的β受体，抑制过敏介质的释放；肾上腺素，麻黄碱尚可激动α受体，是支气管黏膜血管收缩，减少渗出，减轻粘膜水肿
肾上腺素(注射)、异丙肾上腺素(舌下或喷雾)——见效快，控制支气管哮喘急性发作，口服无效，选择性低，因引起心悸心率失常等不良反应；麻黄碱(口服)——口服有效，作用维持时间长，预防支气管哮喘发作和轻症治疗，起效缓慢，对重症急性发作疗效较差，易引起中枢兴奋的不良反应。

肾上腺素受体兴奋药对照表

强大的激动受体（α1和α2）激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放
较弱的激动1受体作用
对2受体无作用
1．收缩血管
激动血管平滑肌1受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加
皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
2.兴奋心脏较AD弱
3.升高血压
小剂量：兴奋心脏，收缩压升高，脉压增大
大剂量：收缩血激动、受体
1:血管收缩扩瞳
2:负反馈调节
1:心脏兴奋，三加
2: 血管扩张
平滑肌扩张
正反馈调节
1.心脏(三加)
激动1受体，心脏兴
奋性增加
心肌收缩力加强，
传导加快，心率加快，
心输出量增加，耗氧
量增加
强心剂
2．血管
激动1R，小动脉及
毛细血管前括约肌收
缩
3.血压
小剂量：βR占优势，
兴奋心脏，心输出
量，收缩压升高舒
张压稍↓
（2）大剂量：αR占
1.促进神
经末梢释
放NA
2.直接激
动、受
体
直接激
动、
1及DA
受体
促进肾
上腺素
能神经
末梢释
放NA
1.心脏：
激动1
受体,心
肌收缩
力增强，
心输出
量增加，
对心率
影响较
小，大剂
量可加
快心率
2.血管
和血压：
收缩压
增加，舒
张压变化不大大剂量舒张压升高
3.肾
激动DA 受体，扩张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过增加
激动肾小管D1受体，排Na+利尿大剂量：激动肾血管
受体，肾血管明显收缩，肾血流量减少。

α2肾上腺素能受体激动剂在疼痛治疗中的使用【内容详细】

α2肾上腺素能受体激动剂在疼痛治疗中的使用从1970年开始，α2肾上腺素能受体激动剂在临床上被用来治疗高血压和药物及乙醇的戒断症状。

这类药物能产生抗焦虑、镇静、抗交感及镇痛等多种作用，因此可以用于手术期间以满足不同的需要。

目前在西方国家中有3种α2肾上腺素能受体激动剂在临床中使用，它们分是可乐定、右美托咪啶和替扎尼定，但在中国右美托咪啶尚未上市。

因此还是有必要就这类药物向中国的疼痛学专家作个简要介绍。

α2肾上腺素能受体在体内分布广泛，当α2肾上腺素能受体激动剂与其结合后就能产生临床效应。

α2肾上腺素能受体有3种亚型，分别是α2a, α2b andα2c，α2肾上腺素能受体激动剂结合每种不同的亚型都能产生独特的效应，例如α2a受体能产生麻醉、镇痛及抗交感作用（低血压和心动过缓），α2b受体有间接升高血压的作用（血管收缩），α2c受体与感觉与运动门控欠缺有关，如精神分裂症, 注意力缺乏及过动症,创伤后功能障碍和停药反应(调节多巴胺的活性)。

在中枢神经系统中α2受体亚型有不均匀的分布，3种受体中α2a受体最普遍且到处存在，α2b 受体仅存在于少数部位。

所有的α2肾上腺素能受体激动剂都是不同程度地作用于各受体亚型，所有的受体亚型都是通过结合G蛋白而产生细胞效应，尤其是对百日咳－毒素易感的G蛋白：Go和G1。

因为没有选择性亚型受体激动剂可供使用，所以想只产生单一所需要的α2肾上腺素能效应可能是不行的，如只是产生镇痛作用，而不会产生其他不利作用如低血压等。

激活α2肾上腺素能受体可抑制腺苷酸环化酶，导致cAMP生成减少，cAMP是许多细胞作用的重要调节剂，它能通过cAMP 依赖的蛋白激酶而控制调节蛋白的磷酸化状态。

另外α2肾上腺素能受体兴奋导致了神经递质释放受到抑制，这是通过在电压门控钙离子通道中钙离子的减少而介导的，这个过程需要结合一个Go蛋白。

激活α2肾上腺素能受体还可加速Na+-H+的交换，引起血小板内部碱化，刺激磷脂酶A2活性的增加，最终导致血栓素A2的生成增多。

a2肾上腺素能受体激动剂

0
10
20
30
B组
40
A组
50
心率（bpm）
60
70
80
90
心率变化
100
右美托咪啶Ⅱ期临床研究（国内）
右美托咪啶Ⅱ期临床研究（国内）
两组病人用药总剂量（mg）比较
药物
组别
x ±s
min M max
P
芬太尼
A组
0.16±0.07 0.10 0.15
0.30
0.0024
B组 0.14±0.07 0.10 0.10 0.40
副交感神经
运动神经系统
M2
乙酰胆碱
肾上腺髓质 N1
M2
乙酰胆碱
N1
肾上腺素及去甲肾上腺素入血
α2
肾上腺素去甲肾上腺素
全身肾上腺素能受体
M2
乙酰胆碱
N1
M2
乙酰胆碱
M2
乙酰胆碱
胆碱能受体
N2
a2受体对神经递质释放的调节作用
突触囊泡
负反馈（－）
去甲肾上腺素
a2受体 a1受体
a2受体的分布及其作用
睡眠时间(min)
右美托咪啶的剂量依赖性镇静作用
右美托咪啶（mg/kg）
右美托咪啶调节镇痛的部位
• 脊髓上的很多位点 • 脊髓a2受体也可能参与右美托咪啶
• 最重要的作用位点可能
为脊髓
硬膜外或鞘内注射
• 外周确切的机制和通路
尚不清楚
初级传入纤维
皮层丘脑中脑延髓投射神经元
脊髓
右美托咪啶的镇痛作用
助用量。
– 无呼吸抑制产生。 – 心率减慢和血压轻度下降并可预见。 – 病人易于唤醒，给予刺激时有警觉性。

肾上腺素受体激动药(拟肾上腺素药)

9字
与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等合用，可引起室性心律失常，应避免同时使用。
禁忌症及注意事项
01
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症患者。
02
慎用于青光眼、前列腺肥大患者。
03
孕妇及哺乳期妇女慎用。
04
儿童及老年患者应在医生指导下使用。
合理用药建议
严格遵医嘱用药，注意用药剂量和时间间隔。
肾上腺素受体激动药(拟肾上腺素药)
汇报人：文小库
2024-01-21
CONTENTS
• 药物概述 • 药理作用及机制 • 临床应用与适应症 • 药物相互作用与禁忌 • 不良反应与安全性评价 • 研究进展与未来趋势
01
药物概述
定义与分类
定义
肾上腺素受体激动药是一类能够激动肾上腺素受体的药物，也称为拟肾上腺素药。它们通过模拟内源性儿茶酚胺（如肾上腺素和去甲肾上腺素）的作用，激活肾上腺素受体，从而产生一系列生理效应。
THANKS
药物与受体结合过程
拟肾上腺素药物进入体内后，通过血液运输到达靶器官。
药物与靶器官上的肾上腺素受体结合，形成药物-受体复合物。
药物-受体复合物激活腺苷酸环化酶，促进细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的合成。
生理效应及作用机制
心血管系统
呼吸系统
代谢系统
眼睛
拟肾上腺素药物通过激活β1受体，增加心肌收缩力、心率和传导速度，从而增加心输出量和血压。同时，通过激活血管平滑肌上的β2受体，使血管扩张，降低外周阻力。
01
个体化用药方案
02 根据患者的具体情况，制定个体化的用药方案，包括剂量、给药途径、用药时间等。

肾上腺素受体激动药2

[临床应用]
1.抗休克抗休克:常用药物抗休克优点: ①能明显增加重要器官的血流量(对心脏有正性肌力作用;使脉压差增大,有利于组织灌流); ②增加尿量,改善肾功能; ③不易引起心律失常. 尤其适于伴有心肌收缩力减弱,尿量减少而血容量已补足的休克.
[临床应用] 临床应用]
2.急性肾衰竭急性肾衰竭常与利尿药等组成利尿合剂. [不良反应] 不良反应] 剂量过大或静滴过快,可出现心动过速,心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降.
外周阻力
激动α 收缩皮肤,粘膜,内脏( 肠系膜) 激动α1-R:收缩皮肤,粘膜,内脏(肾,肠系膜) 大剂量
血压:小剂量降压, 血压:小剂量降压,大剂量升压
多巴胺(dopamine,DA) 多巴胺(dopamine,DA)
[药理作用] 激动β1,α,D1受体药理作用] 激动β 3.改善肾功能
治疗量治疗量: 舒张肾血管→肾血流量及肾小球率过滤↑ 直接作用于多巴胺受体,抑制Na+重吸收→排钠利尿大剂量: 大剂量激动肾血管α受体,收缩肾血管→加重肾衰竭
2.充血性鼻塞; 2.充血性鼻塞; 充血性鼻塞 3.防治某些低血压 3.防治某些低血压 ; 4.某些变态反应性病症某些变态反应性病症. 4.某些变态反应性病症.
患者,男,45岁.反复黑便3周,呕血1天. 3周前,自觉上腹不适,偶有嗳气,反酸,口服西咪替丁有好转,但发现大便色黑.一天前,进食辣椒及烤馒头后,觉上腹不适,伴恶心,并有便意,排出柏油样便约600ml,并呕鲜血约500ml, 当即晕倒,家人急送医院,查Hb48g/L,收入院. 体格检查:温度:37度,脉搏120次/分,血压 90/70mmHg,重病容,皮肤苍白,无出血点. 诊断:上消化道出血. 治疗:1.禁食,输血,输液;2.三腔双囊管压迫; 3.经内镜硬化剂注射及口服收缩血管药物(NA) 止血.

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第十章肾上腺素受体激动药
Adrenoceptor agonists
h
1
化学结构和药理作用与AD、NA相似的药物，拟肾上腺素药（adrenomimetic drugs）
与兴奋交感神经的效应相似的胺类，又称拟交感胺（sympathomimetic amines）。
h
2
第一节构效关系及分类
一、构效关系基本结构： ß苯乙胺
（二）α碳原子上的H被CH3取代，可阻碍被MAO 氧化， 1. 作用时间↑ 2. 易经摄取1摄入囊泡→促进递质释放（麻黄碱）。
h
4
（三）氨基上的H被不同基团取代，作用有别：
1. 被CH3取代→肾上腺素，增加对β1受体的活性； 2. 被异丙基取代→异丙肾上腺素，增加对β1 、β2受体的活
性。
3. 被CH3取代，苯环上无4位的碳羟基，仅保留α受体作用（去氧肾上腺素）
h
15
间羟胺（metaraminol，阿拉明）
1. 主要激动α受体，兴奋β1受体弱 2. 作用方式
3. （1）直接兴奋受体
（2）间接：在囊泡置换NA，促进NA 释放
3. 作用特点：
4. （1）作用弱，时间长（不易被MAO代谢），可产生快速耐受
（2）收缩肾血管弱，仍明显减少肾血流量
（3）对HR影响不大，较少发生心律失常
4. 替代NA用于各种休克早期。
h
16
去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，新福林）
甲氧明
（+）α1受体，对β受体基本无作用 1．激动α1受体，收缩血管，血压↑心率↓，肾血流量 ↓ 2．扩瞳（激动辐射肌α1）弱而短 3. 应用： 4. （1）抗休克、防治麻醉后低血压
（2）阵发性室上性心动过速（3）扩瞳查眼底：较少引起眼压高、调节麻痹
h
19
[药理作用] 兴奋α受体、β1和β2受体
1．心脏：激动β受体
心收缩力↑
HR↑
心输出量↑，心肌耗氧量↑
传导↑
舒张冠状血管，改善心肌血供
大剂量或i.v过快——易发生快型心律失常，严重可致室颤
2. 血管：主要作用小动脉和毛细血管前括约肌，对大动、
静脉作用弱。
（1）（＋）α受体——收缩皮肤、粘膜血管强烈>收缩内
β
α
氨基
CH CH
NH2
儿茶酚
HO
4
（catecholamines）
3
HO
h
3
（一）苯环上化学基团的不同
1. 儿茶酚胺类：指化学结构中含有儿茶酚基（双羟基苯）结构 AD，NA，ISO，DA。外周心血管作用明显，中枢作用弱，容易被COMT代谢。
2. 非儿茶酚胺类：不含儿茶酚基，麻黄碱、苯肾上腺素中枢作用强，外周弱
4. 取代基团从甲基到叔丁基，对α受体作用逐渐减弱，对β受体作用逐渐增强。
h
5
h
6
二.按对受体亚型选择性分为三类
去甲肾上腺素
αR
肾上腺素
异丙肾上腺素
βR
h
7
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
（noradrenaline， N8
[来源及化学]
1. 去甲肾上腺素能神经释放为主，肾上腺髓质少量分泌，药用为人工合成品。
膜、骨骼肌血管等）
（3）兴奋心脏，腺苷↑——冠脉舒张冠脉流量增加
（4）（＋）突触前膜α2受体—NA释放↓
h
10
2. 心脏：弱的（＋）心脏β1 受体
心肌收缩力↑
传导↑
——心输出量↑，心肌耗氧量↑
HR↑
整体情况：血管收缩Bp↑——反射性心率↓ 总外周阻力降低——心输出量不变或降低
过量——自律性↑——心律失常（弱于AD）。
2. 化学结构不稳定，应避光保存，遇碱变粉红或棕色，不能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。
[体内过程] 1. PO使胃粘膜血管收缩而影响吸收，可被消化道碱性肠液
破坏——稀释后PO 2. s.c或i.m——局部血管强烈收缩——局部组织缺血、坏死，
作用短暂——静脉滴注 3. 灭活方式：摄取1、摄取2——MAO、COMT代谢——间
isoproterenol in human beings.
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[临床应用]
1. 抗休克：仅用于某些休克早期（神经原性、药物中毒等）保
证重要器官血供；或补足血容量而外周阻力低，心输出量↓者。不宜长时间用。
2. 药物中毒低血压：中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所
致低血压。
3. 上消化道出血：食道、胃底静脉曲张破裂出血，1-3mg，
3．血压（Blood Pressure，Bp）
小剂量——兴奋心脏，心输出量↑收缩压↑，舒张压不变，脉压差变大较大剂量——血管强烈收缩——外周阻力↑↑——收缩压↑ ，舒张压↑，脉压差变小。
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压力感受器
PNS SNS
牵张感受器
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Figure 10–2. Effects of intravenous infusion of norepinephrine, epinephrine, or
生理盐水稀释后PO
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[不良反应] 1. 局部组织坏死：浓度高、时间长或外漏引起。
处理：
（1）改变给药部位（2）局部热敷（3）普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射。 2. 急性肾功能衰竭：少尿、无尿、肾实质损害，尿量＞25ml/h 3. 禁用: 高血压，动脉硬化，器质性心脏病、少尿、无尿、微循环障碍等。
脏血管，尤其是肾血管显著》收缩脑、其他内脏血管弱
（2）（＋）β2受体——舒张骨骼肌和肝脏血管，舒张冠状血管
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3．血压：剂量不同，变化不一（1）治疗量
收缩压↑（激动β1，心输出量↑）舒张压不变或↓，（＋）β2——舒张骨骼肌血管
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第三节 α、β受体激动剂
肾上腺素（Epinephrine，adrenaline，AD）
[来源]
肾上腺髓质嗜铬细胞生成
苯乙胺－N－甲基转移酶（PNMT）
NA
AD
[理化性质] 相似于NA，遇碱破坏，避光保存，氧化变色（红、棕色）
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[体内过程]
1. 口服无效，碱性肠液、肠粘膜及肝脏内被破坏 2. s.c——收缩血管，吸收慢，作用持续1h。i.m，吸收快，维持10-30min静滴，立即见效，作用仅数分钟 3. 体内代谢同NA
甲NA，3-甲氧－4－羟扁桃酸（VMA）＋硫酸/葡萄糖醛酸——肾排泄
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[药理作用]
兴奋α受体（+++）对β1受体作用较弱（++）对β2受体几无作用
1. 血管（1）（＋）α1受体→收缩血管（小动、静脉）——血流量 ↓，
总外周阻力↑ （2）皮肤粘膜血管最强>肾血管明显>其它血管（脑、肝、肠系