药理学名解集
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药理名词解释药理学是研究药物以及药物在机体内的作用、代谢、毒性和副作用等方面的科学。
它主要研究药物的机理、吸收、分布、生物转化、排泄、药效学和毒理学等内容。
以下是一些常见的药理学名词解释:1. 药效学(Pharmacodynamics):药物的作用机制和效果,包括药理作用、药效和作用机制等。
2. 药代动力学(Pharmacokinetics):研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄过程的学科。
主要包括吸收动力学、分布动力学、代谢动力学和排泄动力学等。
3. 亲和力(Affinity):指药物与其靶点(如受体、酶)结合的能力。
亲和力越高,药物与靶点之间的结合越紧密,作用越强。
4. 选择性(Selectivity):指药物对作用靶点的选择性。
选择性药物主要作用于特定的靶点,减少对其他靶点的影响,从而降低副作用。
5. 效价(Potency):指药物对生理或病理变化产生效应的强度。
效价越高,所需的药物剂量越小。
6. 最大效应(Efficacy):指药物在最大剂量下能够产生的最大疗效。
最大效应与药物的剂量和受体数量相关。
7. 生物利用度(Bioavailability):指药物经特定途径进入循环系统的程度。
生物利用度越高,药物的有效浓度越大,作用效果越好。
8. 安全性(Safety):指药物在治疗剂量下对患者的安全性。
安全性包括药物的毒性、副作用和不良反应等。
9. 半衰期(Half-life):指药物浓度下降到一半所需的时间。
一般来说,药物的半衰期越长,其作用时间越长。
10. 毒理学(Toxicology):主要研究药物和其他化学物质对生物体的毒性和不良反应。
毒理学研究不仅包括药物的急性毒性和慢性毒性,还包括药物的致畸作用和致癌作用等。
药理学是一门综合性学科,通过研究药物与机体之间的相互作用来深入了解药物的作用机制,评价药物的疗效和毒性,在药物的设计、开发和临床应用中发挥着重要的作用。
了解这些药理学名词的含义,有助于我们更好地理解药物的作用机理,提高用药的安全性和有效性。
一.外周神经系统药理肾上腺素能神经药1.拟肾上腺素药:肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗2.抗肾上腺素药酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇(a肾上腺素能阻断剂)普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性B阻断剂美多洛尔、阿替洛尔一选择性B 1阻断剂丁氧胺一选择性B 2受体阻断剂(B肾上腺素能阻断剂)胍乙啶、溴苄胺、利血平(肾上腺素能神经元阻断药)胆碱能神经药1.拟胆碱药乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺(直接作用于副交感神经的拟胆碱药)腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溟吡斯的明、美斯的明、西维因一可逆性抑制剂蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼-不可逆性抑制剂(间接作用于副交感神经的拟胆碱药)2.抗胆碱药阿托品、东莨菪碱、溟化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溟铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺3.肌肉松弛药筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、潘冠罗宁、维库罗宁一非去极化型神经肌肉阻断剂琥珀胆碱、奎双胺一去极化型神经肌肉阻断剂愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚一中枢性骨骼肌松弛剂硝苯呋海因一外周性骨骼肌松弛剂局部麻醉药表2-5常用麻醉药的特点普鲁卡因、利多卡因、丁卡因皮肤黏膜用药1.保护剂药用炭、白陶土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸一吸附药淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇一黏浆剂豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80一润滑剂鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝,锌,钾,银的无机盐一收敛剂2.刺激剂煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水杨酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液二.中枢神经系统药理镇静药和安定药1.吩噻嗪类氯丙嗪、丙嗪、乙酰丙嗪、甲哌氯丙嗪、乙基异丁嗪、丙酰丙嗪、三氟丙嗪、异丁嗪、哌乙酰嗪2.苯二氮草类地西泮、氯硝安定、阿普唑仓、氯羟安定、咪达唑仓、氯氮草、利眠灵、氟西泮、劳拉西泮、去甲羟安定、羟基安定3. 丁酰苯类氟哌啶醇、氟哌利多、氮哌酮、氟苯哌啶酮、氟哌利多、氟苯哌啶酮4. a 2肾上腺素能受体激动剂作用强度由大到小:美托咪啶、地托咪定、赛拉嗪(赛拉唑国内研发产品,类似)5.其他水合氯醛、苯巴比妥、萝芙木全碱、丁螺环酮、溴化钙、硫酸镁镇痛药吗啡、可待因、二甲基吗啡、盐酸罂粟碱、乐克平、氢化吗啡酮、羟氢吗啡酮、海洛因、环丁甲羟氢吗啡、烯丙吗啡、纳洛酮、阿朴吗啡、羟氢可待酮、二氢可待因酮、埃托啡、丁丙诺啡、环丙啡、环丙羟丙吗啡、美沙酮、丙氧芬、哌替啶、芬太尼、苯乙哌啶、羟甲基吗喃、环丁羟吗喃、烯丙左吗喃、氢吗啡酮、镇痛新、纳曲酮全身麻醉药氧化亚氮、环丙烷、麻醉乙醚、甲氧氟氯乙炔、恩氟烷、氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟醚一吸入麻醉药苯巴比妥、戊巴比妥、硫喷妥、硫戊巴比妥、甲己炔巴比妥、异戊巴比妥一巴比妥类氯胺酮、噻环乙胺、苯环己哌啶、特拉唑尔一分离麻醉药异丙酚、依托咪酯、阿法双酮、氯醛糖、丙潘尼地、苄咪甲酯一其他中枢兴奋药咖啡因、茶碱、氨茶碱、可可碱一甲级黄嘌呤类丙咪嗪、阿米替林、去甲替林、多虑平、普罗替林、三甲丙咪嗪、麦普替林-三环抗抑郁药多沙普仓、4-氨基吡啶、育亨宾、妥拉唑林、纳络酮、回苏灵、戊四氮、贝美格、尼可刹米、印防己毒素一呼吸兴奋药氯吉灵、司立吉林、巴吉林一单胺氧化酶抑制剂苯丙胺、去氧麻黄碱、右旋苯丙胺--肾上腺素能胺药士的宁一脊髓兴奋药三.血液循环系统药理作用于心脏的药物1.治疗充血性心力衰竭的药物洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K、哇巴因一强心昔类米力农一磷酸二酯酶抑制剂肼屈嗪一血管扩张药卡托普利、依那普利一血管紧张素转化酶抑制剂2.抗心律失常药奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺、利多卡因、苯妥英钠一I类钠通道阻滞药普萘洛尔―II类B受体阻断药胺碘酮一III类延长动作电位时程药维拉帕米一w类钙通道阻滞药促凝血药和抗凝血药1.血液凝固系统凝血酶原激活复合物的形成一凝血酶的形成一纤维蛋白的形成2.纤维蛋白溶解系统纤溶酶原+纤溶酶+纤溶酶原激活因子+纤溶酶抑制因子3.常用促凝血药维生素K、酚磺乙胺一影响凝血因子的促凝血药6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸一抗纤维蛋白溶解的促凝血药安特诺辛一作用于血管的促凝血药*醋酸去氨加压素4.常用抗凝血药肝素、香豆素类(华法林)一主要影响凝血酶和凝血因子形成的药物枸橼酸钠一体外抗凝血药链激酶、尿激酶、组织纤维美元激活剂一促进纤维蛋白溶解药阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、右旋糖酐一抗血小板聚集药抗凝血药铁制剂、促红细胞生成素四.消化系统药理健胃药和助消化药1.健胃药龙胆、马钱子、大黄一苦味健胃药陈皮、桂皮、豆蔻、小茴香、八角茴香、姜、辣椒、蒜一芳香性健胃药中性盐氯化钠、复方制剂人工盐、弱碱性盐碳酸氢钠一盐类健胃药2.助消化药胃蛋白酶、淀粉酶、胰酶、稀盐酸、稀醋酸、乳酸、乳酶生、干酵母抗酸药1.碱性抗酸药碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、氢氧化铝2.抑制胃酸分泌药西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁(呋喃硝胺)--H2受体阻断药奥美拉唑-H+-K+ ATP酶抑制药溴丙胺太林、甲吡戊痉平一M-胆碱受体阻断药止吐药和催吐药1.止吐药氯苯甲嗪、甲氧氯普胺、舒必利2.催吐药阿朴吗啡瘤胃兴奋药拟胆碱药物(氨甲酰甲胆碱)、浓氯化钠注射液、酒石酸锑钾、甲氯普胺制酵药和消沫药1.制酵药甲醛溶液、鱼石脂、大蒜酊2.消沫药二甲硅油、松节油、植物油泻药和止泻药1.泻药硫酸钠、硫酸镁、氯化钠一溶剂性泻药(盐类泻药)液状石蜡、植物油、动物油一润滑性泻药(油类泻药)大黄、芦荟、番泻叶、蓖麻油、甘汞、酚酞一刺激性泻药(植物性泻药)2.止泻药鞣酸、鞣酸蛋白、碱式硝酸铋、碱式碳酸铋一保护性止泻药药用炭、高岭土一吸附性止泻药苯乙呱定(盐酸地芬诺酯、止泻宁)、复方樟脑酊、颠茄酊一抑制肠蠕动止泻药五.呼吸系统药理祛痰药氯化铵、碘化钾、酒石酸锑钾一刺激性祛痰药乙酰半胱氨酸、盐酸溴己新一粘痰溶解药(粘痰液化药)镇咳药吗啡类生物碱及其衍生物一成瘾性中枢镇咳药可待因、喷托维林一非成瘾性中枢镇咳药甘草流浸膏一外周性镇咳药平喘药糖皮质激素一抗炎药£2受体兴奋药、异丙肾上腺素、麻黄碱、克仑特罗、茶碱类药物氨茶碱)一平滑肌松弛药阿托品、异丙阿托品一抗胆碱药苯海拉明、异丙嗪一抗过敏药*色甘酸钠六.生殖系统药理生殖激素类药物1.性激素类药物(睾酮、双氢睾酮)甲基睾丸素、苯丙酸诺龙、丙酸睾丸素一雄激素类药物雌二醇、己烯雌酚、己烷雌酚一雌激素类药物孕酮一孕激素类药物2.促性腺激素和促性腺激素释放激素类药物卵泡刺激素、黄体生成素、促黄体释放激素、绒促进素、马促进素、促性腺激素释放激素子宫收缩药缩宫素、麦角新碱、垂体后叶素七.皮质激素类药理氢化可的松、泼尼松、氢化泼尼松、甲基泼尼松、地塞米松、曲安西龙、甲基氢化泼尼松、倍他米松、氟地塞米松、泼尼松龙、醋酸氟轻松、促肾上腺皮质激素八.自体活性物质和解热镇痛抗炎药理组胺与抗组胺药1.组胺表9-1组胺受体的分布与作用2.抗组胺药苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏(马来酸氯苯那敏)、氯苯吡胺、吡苄明、去敏灵、阿司咪唑(抗过敏强度与持续时间:扑尔敏>异丙嗪>苯海拉明,中枢抑制作用:异丙嗪>苯海拉明>扑尔敏)--H1受体阻断药西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁--H2受体阻断药前列腺素地诺前列素、甲基前列腺素F2 a、氨基丁三醇前列腺素F2 a、前列地尔、地诺前列酮、米索前列醇、依前列醇、氟前列醇、氯前列醇解热镇痛抗炎药1.水杨酸类阿司匹林、水杨酸钠2.苯胺类非那西汀、扑热息痛3.吡唑酮类氨基比林、安乃近、保泰松、羟布宗(羟基保泰松)4.吲哚类吲哚美辛、阿西美辛、硫茚酸(舒林酸)、托美丁(痛灭定)、苄达明5.丙酸类苯丙酸衍生物(布洛芬、酮洛芬、吡洛芬、苯氧洛芬)、萘丙酸衍生物(蔡普生/蔡洛芬)6.芬那酸类甲芬那酸、氯芬那酸、甲氯芬酸、氟芬那酸、双氯芬酸、氟尼新葡甲胺九.体液和电解质平衡调节药理水盐代谢药1.水和电解质平衡药氯化钠、氯化钾2.能量补充药葡萄糖、磷酸果糖、ATP3.酸碱平衡药碳酸氢钠、乳酸钠、氯化铵4.血容量扩充剂右旋糖酐、羟乙基淀粉、氧化聚明胶利尿药和脱水药1.利尿药呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼、吡咯他尼一高效利尿药氢氯噻嗪、氯酞酮、苄氟噻嗪一中效利尿药螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶、阿米洛利一低效利尿药2.脱水药甘露醇、山梨醇、尿素、高渗葡萄糖十.营养药理矿物元素1.钙、磷和其他常量元素氯化钙、葡萄糖酸钙、硼葡萄糖酸钙、碳酸钙、乳酸钙、磷酸二氢钠、磷酸氢钙一钙硫酸镁、氯化镁、碳酸镁、氧化镁--镁含硫氨基酸、无机硫酸一硫2.微量元素硫酸铜、碳酸铜、氯化铜、氧化铜、蛋氨酸铜一铜硫酸锌、碳酸锌、氯化锌、氧化锌、蛋氨酸锌--锌硫酸锰、碳酸镒、氯化镒一镒亚硒酸钠一硒碘化钾、碘化钠、碘酸钾、碘酸钙一碘氯化钴、硫酸钻、碳酸钻一钻维生素1.脂溶性维生素维生素A、维生素D、维生素E、维生素K2.水溶性维生素维生素B (Bl、B2、硫胺酸、核黄素、泛酸、烟酸一烟酰胺、B6、H(生物素)、叶酸、B12)、维生素C、胆碱十一.抗微生物药理抗生素青霉素类(青霉素G/V、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、氨苄西林、阿莫西林、苯唑西林、氯唑西林、羧苄西林)、头孢菌素类(头孢唑啉、头抱氨苄、头孢拉啶、头抱噻呋、头抱喹诺)、非典型6 -内酰胺类(碳青霉烯类-亚胺培南、单环B -内酰胺类-氨曲南、B -内酰胺酶抑制剂-克拉维酸/舒巴坦、氧头孢烯类-拉氧头孢)--B -内酰胺类链霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星、新霉素、大观霉素、安普霉素、潮霉素、越霉素A--氨基糖苷类土霉素、四环素、金霉素、多西环素、美他环素、米诺环素一四环素类甲砜霉素、氟苯尼考一酰胺醇类红霉素、泰乐菌素、替米考星、吉他霉素、螺旋霉素一大环内酯类林可霉素、克林霉素一林可胺类杆菌肽、黏菌素、维吉尼霉素、硫肽菌素一多肽类制霉菌素、两性菌素B--多烯类泰妙菌素、沃尼妙林一截短侧耳素类黄霉素、大碳霉素、喹北霉素一含磷多糖类化学合成抗菌药1.磺胺类及其增效剂表12-4常用磺胺类药物的分类和英文缩写甲氧苄啶、二甲氧苄啶、奥美普林(二甲氧甲基苄啶)、阿地普林、巴喹普林-抗菌增效剂2.喹诺酮类诺氟沙星(氟哌酸)、培氟沙星(甲氟哌酸)、氧氟沙星(氟嗪酸)、环丙沙星(环丙氟哌酸)、洛美沙星、恩诺沙星(乙基环丙氟哌酸)、达氟沙星(单诺沙星)、二氟沙星(双氟哌酸)、沙拉沙星、麻保沙星、奥比沙星、依巴沙星3.喹嗯啉类卡巴多司(卡巴氧)、乙酰甲喹、喹乙醇、喹烯酮4.其他甲硝唑、地美硝唑、替硝唑、氯甲硝唑、硝唑吗啉、氟硝唑一硝基咪唑类呋喃唑酮、呋喃它酮、呋喃苯烯酸钠、呋喃妥因、呋喃西林一硝基呋喃类抗真菌药和抗病毒药1.抗真菌药两性霉素B、制霉菌素、灰黄霉素一抗生素类酮康唑、克霉唑一咪唑类抗微生物药的合理使用十二.消毒防腐药环境消毒药2.酚类苯酚、甲酚3.醛类甲醇(溶液)、聚甲醇、戊二醇4.碱类氢氧化钠、氧化钙5.酸类盐酸、硫酸6.卤素类含氯石灰、复合亚氯酸钠、二氧化氯一无机含氯类消毒剂(氯胺类为主)二氯异氰尿酸钠、三氯异氰尿酸钠、甲基海因类溴氯海因、二氯海因、二滨海因)一有机类含氯消毒剂(次氯酸盐为主)葵甲溴铵溶液、辛氨乙甘酸溶液、月苄三甲氯铵一季铵盐类消毒药7.过氧化物类过氧乙酸皮肤、黏膜消毒防腐药1.醇类乙醇2.表面活性剂苯扎溴铵(新洁尔灭)、醋酸氯己定3.卤素类碘、聚维酮碘、碘附、碘仿、氯胺T4.有机酸类醋酸、苯甲酸、山梨酸、戊酮酸、甲酸、丙酸、丁酸、水杨酸、乙酸5.过氧化物类过氧化氢溶液、高锰酸钾6.燃料类乳酸依沙吖啶、甲紫十三.抗寄生虫药抗蠕虫药1.驱线虫药伊维菌素、阿维菌素、多拉菌素、埃普利诺菌素、美贝霉素肟、莫西菌素、越霉素A、潮霉素B--抗生素类噻苯咪唑、阿苯达唑、甲苯咪唑、芬苯达唑、奥芬达唑、氧苯达唑、甲苯达唑、非班太尔、氟苯达唑、芬苯咪唑、康本咪唑、丁苯咪唑、本双硫脲、丙氧苯咪唑、三氯苯咪唑-苯并咪唑类左咪唑、四咪唑一咪唑并噻唑类噻嘧啶、甲噻嘧啶、羟喀啶一四氢喀啶类敌百虫、敌敌畏、哈罗松、蝇毒磷、萘肽磷一有机磷化物类哌嗪、乙胺嗪(哌嗪乙胺嗪)、硫肿胺钠、碘噻青胺―其他驱线虫药2.驱绦虫药吡喹酮、依西太尔、氢澳酸槟榔碱、氯硝柳胺、硫双二氯酚、丁奈脒、溴羟苯酰苯胺(雷琐仓太)、苯并咪唑类药物(阿苯达唑、甲苯咪唑、芬苯达唑、奥芬达唑)3.驱吸虫药吡喹酮、硫双二氯酚、硝氯酚、碘醚柳胺、氯生太尔、双酰胺氧醚、硝碘酚腈、海托林、三氯苯达唑、氯舒隆4.抗血吸虫药吡喹酮、硝硫氰酯、硝硫氰胺、六氯对二甲苯、呋喃西安、呋喃丙胺抗原虫药1.抗球虫药莫能菌素、盐霉素、拉沙菌素、马杜霉素、山杜霉素、那拉霉素一聚醚类离子载体抗生素二硝托胺、尼卡巴嗪、氨丙啉、氯羟吡啶、常山酮、地克珠利、托曲珠利、磺胺喳恶啉、磺胺氯吡嗪钠、乙氧酰胺苯甲酯一化学合成抗球虫药2.抗锥虫药三氮脒、苏拉明、喹嘧胺、锥灭定3.抗梨形虫药(抗焦虫药)双脒苯脲、间脒苯脲、硫酸喹啉脲、青蒿琥酯4.抗滴虫药甲硝唑、地美硝唑杀虫药1.有机磷类二嗪农、倍硫磷、辛硫磷、敌百虫、敌敌畏、皮蝇磷、氧硫磷、巴胺磷、马拉硫磷2.拟菊酯类胺菊酯、氯菊酯、溴氰菊酯3.大环内酯类阿维菌素类、美贝菌素类4.其他双甲脒、氯苯甲脒、丙环氨嗪、非泼罗尼十四.特效解毒药依地酸钙钠、二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、青霉胺、去铁胺一金属络合剂碘解磷定、其他胆碱酯酶复活剂(氯解磷定、双复磷、双解磷)一胆碱酯酶复活剂亚甲蓝--高铁血红蛋白还原剂亚硝酸钠、硫代硫酸钠一氰化物解毒剂乙酰胺一其他解毒剂。
药理学名词解释药物影响细胞生物学过程,用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质药理学是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科药效学研究药物对机体的作用及作用机制药动学研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律不良反应凡不符合用药目的,甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。
副作用药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。
后遗效应指停药后,血药浓度已降低至最低有效浓度以下时,仍残存的生物效应。
完全激动剂有很大的亲和力和内在活性,能与受体结合产生最大效应非竞争性拮抗剂指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体,但会妨碍激动剂与特异性受体结合,即使不断提高激动剂的浓度,也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。
最小有效量是能引起药理效应的最小剂量。
极量国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量。
治疗指数TI=LD50/ED50。
是表示药物安全性的指标。
此数值越大,表示有效剂量与中毒剂量(或致死剂量)间距离越大,越安全。
药物的吸收是指药物自用药部位经过多种屏障进入血液循环的过程。
药物的分布药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
首关消除是指某些药物口服后,被肠粘膜和肝脏代谢灭活,使进入血液循环的药量减少。
酶诱导药凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂药物的肝肠循环指自胆汁排入十二指肠的药物经肠道再吸收过程生物利用度指药物被吸收进入全身血液循环内的速度和程度。
表观分布容积当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
坪浓度属于一级动力学消除的药物每隔一个t1/2等量给药一次,则经过5~7个t1/2后,消除速度与给药速度达到相对的动态平衡,即称稳态浓度。
药理学名词解释大全1. 药理学(Pharmacology):研究药物在生物体内的作用机制和药理效应的科学。
2. 药物(Drug):可通过口服、注射、外用等途径作用于生物体的物质,能改变生理或病理状态。
3. 药效学(Pharmacodynamics):研究药物在生物体内的作用机制及其所产生的效应的学科。
4. 药代动力学(Pharmacokinetics):研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的学科。
5. 生物利用度(Bioavailability):指药物经口或其他非静脉给药途径后,在生物体内被吸收的比例。
6. 抗生素(Antibiotic):一类可以抑制或杀死细菌的药物。
7. 耐药性(Drug Resistance):指细菌、病毒等生物对药物的抵抗能力。
8. 毒理学(Toxicology):研究药物和其他化学物质对生物体的毒性及其发生机制的学科。
9. 激动剂(Agonist):一种能够结合到受体并引起生物体产生反应的药物。
10. 拮抗剂(Antagonist):一种能够与受体结合,但不引起生物体产生反应的药物。
11. 副作用(Side Effect):药物除了期望的治疗效果外,还会引起其他的不良效应。
12. 受体(Receptor):生物体体内一种特异性分子,能与药物结合,传递或阻断特定的信号。
13. 作用靶点(Target):药物在生物体内所作用的分子或结构。
14. 治疗指数(Therapeutic Index):一种衡量药物安全性的指标,即药物的治疗剂量与产生毒性副作用的剂量之比。
15. 组织亲和力(Tissue Affinity):药物在体内特定组织中的浓度和细胞内的作用效果。
16. 细胞毒性(Cytotoxicity):药物对体内细胞的有害作用。
17. 缓释剂(Sustained-Release Agent):一种控制药物在体内释放速率的物质。
18. 单剂毒性(LD50):指在短时间内,将试验动物的毒物剂量为体重的平均值,能在一半的试验动物中引起死亡的剂量。
1.药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。
2.药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。
3.药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
4.药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
5.药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]6.药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果],按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱7.选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
8.治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。
9.补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
10.不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。
11.副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
12.毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
13.后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
14.变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。
15.停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。
16.继发反应(secondary reaction):药物的治疗作用引起的不良后果。
药理学一.名词解释1.药效学:主要研究药物对机体的作用,作用机制,作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。
2.药物的选择性:多数药物在适当剂量时,只对少数器官或组织发生明显作用,而对其他器官或者组织的作用较小或不发生作用的特性,称为药物的选择性。
3.药物的两重性:药物对机体能产生预防和治疗作用,同时也会出现不良反应,称为药物的两重性。
4.变态反应:至少数人对某些药物产生的病理性免疫反应,与药物的作用,使用剂量及疗程无关。
5.后遗效应:停药后,原血药浓度已经降至阈浓度以下而残存的药理效应。
6.量效关系:在一定剂量范围内,药物剂量的大小与血药浓度成正比,也与药物效应成正比,这种关系称为剂量-效应关系,简称量效关系。
7.最小有效量:(阈剂量)刚引起药理效应的剂量8.最大有效量:药物产生最大效应所需使用的剂量9.极量;国家药典规定对某些药物允许使用的最高剂量。
10.治疗量(常用量):介于阈剂量与极量之间,临床上使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。
11.强度:药物产生一定效应所需的剂量或浓度,数值越小,强度越大。
12.效能:药物可产生的最大效应。
13.治疗指数(TI):表示药物安全性的指标TI= LD 50/ ED 50,此数值越大表示有效剂量与中毒剂量间距越大,越安全。
14.药物代谢动力学:主要研究药物的吸收,分布,转化,排泄的规律及影响因素,以及上述变化随时间变化的动力学过程。
15.首关消除:口服给药后,部分药物在胃肠道,肠黏膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。
16.生物转化:药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程,又称药物的代谢,主要器官是肝脏。
17.一级消除动力学:在单位时间内,药物总是按血药浓度的恒定比例进行消除,其消除速率总是和血药浓度成正比。
18.肠肝循环:某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物,并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学,包括药效动力学和药代动力学两方面,前者是阐明药物对机体的作用和作用原理,后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程,及药物效应和血药浓度随时间消长的规律,以达到指导临床合理用药的目的。
药效学是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学,也是选用药物的主要依据。
药动学是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。
治疗作用凡能达到治疗疾病目的的作用。
不良反应用药后产生与治疗目的无关的其它作用。
副作用指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用,一般症状轻。
毒性反应药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时,对用药者靶组织(器官)发生的危害性反应。
变态反应指少数人对药物的特殊反应,它也是免疫反应的一种表现,与毒性反应不同。
后遗效应指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。
继发反应指药物治疗作用所产生的不良后果,又称治疗矛盾。
三致反应致畸、致癌、致突变个体差异个体之间同一药物的反应可以有明显差异高敏性对同一个药物,有的个体特别敏感,只需很小剂量就可以达到应有的效应,常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。
耐受性有的个体对药物敏感性低,需要较大剂量才能达到同等药效量效关系药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系治疗量大于最小有效量,并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量极量是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量,比治疗量大,但比最小中毒量小,也是医生用药选量的最大限度。
效能指继续增加剂量药效不在提高时的效应。
效价强度该药达到一定效应时所需的剂量。
是用来估计一个药物的安全性,常以LD50/ED50比值表示,比值越大越好。
首关效应某些药物在通过肠粘膜和肝是,被该处酶代谢灭活后进入体循环的药量减少,药效降低。
生物利用度指药物被吸收并经首关效应后进入体循环的药物的相对分量和速度,它与药物作用强度和速度有关,一般以吸收百分率(%)分布指药物随血液循环,向各组织、细胞液和细胞内液的转运过程。
药理学名词解释第一篇总论第一章绪言1. 药物(drug)用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。
2. 药理学(pharmacology)研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
3. 药效动力学(pharmacodynamics)药效学,研究药物对机体的作用及其作用机制,阐明药物防治疾病的规律。
4. 药代动力学(pharmacokinetics)药动学,研究机体对药物的处置的动态变化,特别是血药浓度随时间变化的规律。
5. 发现新药根据实验药物的来源,运用各种技术手段,充分了解未知化合物的药理作用及特点。
6. 评价新药经过科学、严格的实验设计,并与已上市的公认的有效药物进行比较,客观评价有效化合物的优劣,从而决定取舍。
7. 一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。
8. 毒理学(toxicology)研究外源性物质对机体伤害作用的科学。
第二章药效学1. 药物作用(drug action)药物与机体组织间的原发作用。
2. 药物效应(drug effect)药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
3. 兴奋(excitation)能使机体生理、生化功能加强的作用。
4. 抑制(inhibition)引起功能活动减弱的作用。
5. 局部作用(local action)药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。
6. 全身作用(general action)吸收作用、系统作用,药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。
7. 治疗作用(therapeutic action)能达到防治效果的作用。
8. 对因治疗(etiological treatment)治本,针对病因治疗。
9. 对症治疗(symptomatic treatment)治标,改善疾病症状,但不能消除病因。
10. 副作用(side effect)副反应,用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。
11. 毒性反应(toxic reaction)用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。
药理名词解释大全1.药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
药理学主要指研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化机制的学问。
2.药理学的学科任务是要为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
3.药理学的方法是实验性的,即在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。
近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学,其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术,即将药理效应转化为实际疗效,是基础药理学的后继部分。
学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效,要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。
4药物代谢动力学(pharmacokinetics)简称药代动学或药动学,主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律,并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。
在创新药物研制过程中,药物代谢动力学研究与药效学研究、毒理学研究处于同等重要的地位,已成为药物临床前研究和临床研究的重要组成部分。
包括药物消除动力学一级消除动力学:单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比,又叫恒比消除零级消除动力学:单位时间内体内药物按照恒定的量消除,又叫恒量消除6.药物清除半衰期(half life),是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
其长短可反映体内药物清除速度。
7.清除率(clearance,CL),是机体清除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,即单位时间内有多少毫升的血浆中所含药物被机体清除。
8.表观分布容积(apparent volume of distribution),是当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。
9.生物利用度(bioavailability),即经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分比。
药理学名词解释药理学(Pharmacology)是研究药物的作用机制、药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程,以及药物与受体、酶、细胞、组织和整个生物体之间的相互作用的科学。
以下是一些药理学的常见名词解释:1. 药物(Drug):具有治疗、预防、诊断、改善或修饰疾病或症状的物质。
药物可以有化学合成、天然产生或通过基因工程等方式获得。
2. 药理作用(Pharmacological action):药物通过对生物体内部的受体、酶和离子通道等产生的影响来改变生理或病理状态的方式。
3. 药代动力学(Pharmacokinetics):研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的科学。
药代动力学描述了药物在体内的药物浓度随时间的变化。
4. 药效学(Pharmacodynamics):研究药物和生物体之间相互作用的科学。
药效学描述了药物的作用机制、剂量效应关系以及对生物体的疗效和毒性。
5. 受体(Receptor):位于生物体细胞膜上或细胞内的蛋白质结构,与特定的药物结合以产生药理反应。
受体可以是离子通道、酶或内分泌受体等。
6. 激动剂(Agonist):与受体结合后能够引起药理反应的物质。
激动剂可以直接激活受体或增强受体与内源性激动剂的相互作用。
7. 拮抗剂(Antagonist):与受体结合后不能引起药理反应,但能够阻断受体与激动剂或内源性激动剂的结合,从而抑制激动剂的药理作用。
8. 生物利用度(Bioavailability):口服给药后药物在体内的利用程度。
生物利用度受到吸收、代谢和消除等过程的影响。
9. 半衰期(Half-life):药物在生物体内从初始浓度下降到一半所需的时间。
半衰期可以用于估计药物停止治疗后的药物浓度的缩减速度。
10. 毒性(Toxicity):药物对机体产生的有害作用。
药物的毒性可以表现为急性毒性、慢性毒性、过量毒性等不同类型。
11. 药物相互作用(Drug interaction):当两种或更多种药物同时应用时,一个药物会影响另一个药物的药效、药代动力学或毒性。
名词解释:#1、药理学—是研究药物与生物体之间相互作用规律及其机制的科学。
药理学在医学领域中的地位:桥梁科学,多学科融汇。
#2、药效学—即药物效应动力学,主要研究药物对机体的作用、作用机制、作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。
#3、药动学—即药物代谢动力学,主要研究机体对药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素,是研究药物在机体内变化规律的一门科学。
#4、不良反应—不符合用药目的,并为病人带来不适或痛苦或对患者不利的反应。
#5、三致作用—是致畸、致癌、致突变的通称。
#6、强度—又称效价强度,是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
其数值越小则强度越大。
#7、效能—是指药物可产生的最大效应,药物已达最大效应时,若再增加剂量,效应不再增加。
#8、治疗指数—是表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50,此数值越大,表示有效剂量与中毒剂量(或致死剂量)间距离越大,越安全。
#9、激动药(兴奋药)—既有较强的亲和力,又有较强的内在活性药物。
#10、拮抗药(阻滞药)—指有较强的亲和力,而无内在活性的药物。
#11、部分激动药—指亲和力较强,但内在活性较弱,具有激动要和拮抗药双重特性的药物。
#12、受体脱敏—指长期使用激动药,或受体周围的某种生物活性物质浓度高,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象,称之受体的下调。
#13、受体曾敏—指长期使用拮抗药,或受体周围的生物活性物质浓度低,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象,称之为受体的上调。
#14、吸收—药物自给药部位进入血液循环的过程,静脉注射和点滴不经过吸收过程。
#15、首关消除(首关效应)—是指口服给药后,部分药物在胃肠道、肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药物减少的现象。
16、生物转化—指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程,又称药物的代谢。
(体内代谢药物的主要器官是肝脏)#17、生物利用度—是指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。
药理学名词说明绪论1.药理学 Pharmacology 研讨药物与机体(含病原体)之间互相感化纪律及其机制的一门科学.2. 药物diug 能改变或查明机体的心理功效及病理状况,用以预防.治疗及诊断疾病的物资.3.药动学 pharmacokinetics 研讨机体对药物的处置进程,即药物在机体的感化下产生的动态变更纪律.4.药效学 Pharmacodynamics 研讨药物对机体的感化及感化机制.即机体在药物影响下产生的心理.生化变更及机制.5. 售后调研 postmarketing surveillance 上市后在社会人群大规模内持续进行受试药物安然性和有用性评价,在普遍长期运用的前提下考核疗效和不良反响,该期对最终肯定新药的临床价值有重要意义.药效学1.药物感化 drug action 药物与组织细胞之间的初始感化. 2.药理效应 drug effect 指继发于药物感化之后的组织细胞原有功效的改变.3. 高兴 excitation 凡能使机体原有心理.生化功效加强的感化.4. 克制 inhibition 凡能使机体原有心理.生化功效削弱的感化.5. 特异性 specifity 多半药物是经由过程化学反响而产生药理效应,这种化学反响的专一性使药物具有特异性.6. 选择性 selectivity 药物只对某些组织器官产生显著感化,而对其他组织感化很小或无感化.7. 疗效 therapeutic effect 药物感化的成果有利于改变病人的心理生化功效或病理进程,使患病机体恢复正常.8.对因治疗 etiological treatment 用药目标在于清除原发致病因子,完整治愈疾病称对因治疗,或称治本.9.对症治疗 symptomatic treatment 用药目标在于改良疾病症状,减轻疾病的并发症称对症治疗,或称治标.10.不良反响 adverse reaction 凡不相符用药目标或给病人带来苦楚与伤害的反响称不良反响.多半不良反响是药物固有用应的延长.11.副反响 side reaction (副感化 side effect)药物在治疗剂量时消失的与治疗目标无关的感化称副反响,亦称副感化.副反响是药物本身固有的,是因药物选择性低而引起的,一般不轻微,难防止.12.毒性反响 toxic reaction 药物在剂量过大.用药时光过长.机体迟钝性过高时对机体产生的伤害性反响称毒性反响.一般较轻微,但是可以预知和防止.13.后遗效应 residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应14. 停药反响 withdrawal reaction 长期运用某些药物,忽然停药后原有病情加重现象.又称回跃反响(rebound reaction)15. 反常反响 allergic reaction(过敏反响 hypersensitive reaciton)药物对过敏特质病人引起的平常免疫反响.16. 特异质反响 idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物产生的与往常性质不合的不良良应.是因为遗传缺点造成的. 17.剂量-效应关系 dose-effect relationship 指药物剂量与效应之间的关系.一般来说,在必定剂量规模内,药物效应随剂量增大而增大,两者关系呈曲线散布.18.量-效曲线 dose-effect curve 以药物剂量为横坐标,以药物效应为纵坐标作图即可得到反应两者关系的曲线图19. 量反响 graded response 效应的强弱呈持续增减变更,可器具体数量或最大反响的百分率暗示.20 质反响 quantal response 效应不是跟着药物剂量或浓度的增减呈持续性量的变更,而表示为反响性质的变更.21.最小有用量 minimum effective dose(阈剂量 threshold dose)刚能引起效应的最小剂量.22. 极量产生疗效的最大治疗量.23. 最小中毒量 minimum toxic dose 刚能引起中毒反响的最小剂量.24.效能 efficacy 药物所能产生的最大效应,反应药物内涵活性的大小.25.效价强度 potency 指引起等效反响时所需的相对剂量.反应药物与效应器亲和力大小.两药效价比与等效剂量成反比.26.治疗指数 therapeutic index药物半数致逝世量与半数有用量之比.即TI=LD50/ED50,治疗指数越大药物越安然.27. 半数有用量 median effective dose ED50能引起50%试验动物消失阳性反响的药物剂量.28. 半数致逝世量 median lethal dose LD50 能引起50%试验动物逝世亡的药物剂量.29. 安然指数 safety index LD5/ED9530. 安然界线 safety margin ()99991EDED LD-31. 安然规模 margin of safety 最小有用量到最小中毒量之间的距离.32.受体 receptor 消失于细胞膜.胞浆内.细胞核上的大分子物资,能辨认.联合特异性配体(药物.递质.激素等),并产生生物放大效应.33.冲动药 agonist 既有亲和力又有内涵活性,能与受体联合,且冲动受体产生生物效应的药物.34.拮抗药 antagonist 有较强的亲和力,但缺少内涵活性,不克不及冲动受体而引起效应的药物称拮抗药.35.竞争性拮抗药能和冲动药可逆性地竞争统一受体,拮抗冲动药的感化,其联合可逆,两者同时消失时所产生的效应取决于两者的浓度,在量-效曲线图上可见曲线平行右移,效能不变.36.非竞争性拮抗药一类与受体联合平常稳固,其联合不成逆.使量-效曲线右移并变得低平,效能均降低.37.部分冲动药 partial agonist 内涵活性较小,若没有同类冲动药消失时,可产生弱的冲动效应,如有同类冲动药消失时,表示为拮抗感化.38. 反向冲动药 inverse agonist 药物与受体联合后引起与冲动药相反的感化.39.受体脱敏 receptor desensitization 长期运用冲动药,使受体数量.亲和力.内涵活性降低,受体对冲动药的迟钝性和反响性降低.分为冲动药特异性脱敏(specific desensitization)和非特异性脱敏(non-specific desensitization)40. 受体增敏 receptor hypersensitization 长期运用拮抗药,使受体数量.亲和力.内涵活性上升,受体对拮抗药的迟钝性和反响性加强.41. 受体上调或下调(receptor upregulation or downregulation)受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变更.42. 同种调节 homospecific regulation 配体感化于其特异性受体,使自身受体产生变更.43. 异种调节 heterospecific regulation 配体感化于其特异性受体,对另一配体的受体产生的调节感化.药动学1. 自动转运 passive transport 药物依附膜两侧的浓度差,从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运,当膜两侧药物浓度达到均衡时,转运即停滞.2. 自动转运 active transport 药物依附细胞上的特异性载体(如泵),从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运.3. 易化集中 facilitated diffusion 一种特别的自动转运,药物经由过程与生物膜上的特异性载体可逆性地联合而顺差集中,有竞争和饱和现象.4. 滤过 filtration 药物分子借助流体静压或渗入渗出压随体液通细致胞膜的水性通道的跨膜转运.5. 简略集中 simple diffusion 脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方法.6. 膜动转运 cytosis 大分子物资的转运伴随膜的活动.7.药物的接收 absorption 药物从给药部位跨膜转运进入血液轮回的进程.8.首关清除 first pass elimination 药物经胃肠接收时,被胃肠和肝细胞代谢酶部分灭活,使进入体轮回的有用药量削减. 9.药物的散布 distribution 药物从血液轮回中经由过程跨膜转运到组织器官的进程.10.血脑樊篱 blood-brain barrier 包含血-脑.血-脑脊液.脑脊液-脑三种樊篱,个中以血-脑脊液樊篱尤为重要.大分子.高解离度.高蛋白联合率.非脂溶性药物不轻易透过此樊篱.11. 胎盘樊篱 placental barrier 胎盘绒毛和子宫血窦之间的樊篱.12. 再散布 redistribution 静脉打针麻醉药硫喷妥钠,起首散布到血流量大的脑组织施展感化,随后因为其脂溶性高又散布到血流量少的脂肪组织,乃至病人敏捷清醒.这种现象称为药物的再散布. 13. 代谢 metabolism 生物转化 biotransformation 药物在体内产生的化学构造变更进程.14.肝药酶 hepatic microsomal enzyme 消失于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系,约有100多种同工酶,是药物代谢的重要酶系.15.药酶引诱药 inductor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增高的药物.16.药酶克制药inhibitor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增降低的药物.17. 灭活 inactivation 由有活性的药物转化为无活性的药物.18. 活化 activation 有无活性或活性较低的药物改变成有活性或活性强的药物.19. 渗出 secretion 药物及其代谢产品经由过程清除器官排出体外的进程.19.肝肠轮回 hepatoenteral cycle 药物及代谢产品随胆汁入肠,部分药物及代谢产品可经小肠上皮细胞接收经肝脏进入血液轮回.这种肝脏.胆汁.小肠间的轮回称肝肠轮回.20.药-时曲线 concentration time curve 以血药浓度为纵坐标.时光为横坐标所绘制的血药浓度随时光变更而起落的曲线.21. 房室模子 compartment model 将人体视为一个体系,内部按动力学特点分为若干个假设的房室,以便进行药动学剖析.22.凋谢性一室模子 open one compartment model 该模子将机体视作一个房室.给药后药物立刻平均地散布全身材液和组织中.即药物在全身各组织部位的转运速度雷同或类似,并以必定速度从该室清除.23.凋谢性二室模子 open one compartment model 该模子将机体视作中心室和周边室构成.药物接收后起首散布于血流丰硕的组织器官,然后再散布到血流较少的组织器官.血流丰硕的组织器官为中心室,散布容积小,血流较少的组织器官为周边室,散布容积大.24.一级清除动力学 first-order elinimination kinetics 指药物在单位时光内恒定比例清除.即药物的转运或清除与血药浓度成正比.25.零级清除动力学 zero-order elinimination kinetics 指药物在单位时光内恒量清除.即药物的转运或清除与血药浓度成无关.26.生物运费用 bioavailability 指药物接收进入机体血液轮回的程度和速度,生物运费用=给药剂量实际吸收药量×100%.27. 生物等效性 bioequivalence 含有统一有用成分.并且剂量.剂型和给药门路雷同的药物,产生相等的药效.28.表不雅散布容积(V d ) apparent volume of distribution假定药物平均散布于机体所须要的理论容积,即药物血浆与组织内药物散布达到均衡时,体内药物总量(A)与血药浓度(C)之比. 29.血浆半衰期t1/2 half time 血浆药物浓度降低一半所需时光.30. 清除率 clearance 机体清除器官在单位时光内清除药物的血浆容积.即单位时光内有若干毫升血浆所含药物被机体清除. 31.稳态血药浓度 steady state plasma concentration C ss 恒比清除的药物在持续恒速或分次恒量给药的进程中,血药浓度会逐渐增高,当给药速度等于清除速度时,血药浓度保持一个根本稳固的程度.这时的血药浓度称为稳态血药浓度.每隔一个t1/2给药一次,则经由5个t1/2后,清除速度与给药速度相等.32. 负荷剂量 loading dose 为使血药浓度敏捷达到所需的稳态血药浓度,治疗初期赐与的较大剂量.影响药物感化的身分1.个别差别 individual variation 统一药物对不合患者不必定能达到相等的血药浓度,相等的血药浓度也不必定达到雷同的疗效,这种因人而异的药物反响称为个别差别.2. 药物互相感化 drug interaction 两种或多种药物合用或先后序贯运用,而引起药物感化和效应的变更3.药物的协同感化 synergism 归并用药感化相加.4.药物的拮抗感化 antagonism 归并用药感化削弱,两药合用的效应小于他们分别感化的总和.5.配伍禁忌 incompatibility 在配制时所产生的物理和化学变更,它使药物的制剂不克不及成型或影响其平均性.稳固性等乃至不再合适运用.6.安慰剂 placebo不含药物成分.无药理活性.外不雅形似药品的制剂,7.耐受性 tolerance 机体对药物迟钝性的降低,需加大剂量才干保持原有药效.8.耐药性 resistance 化学治疗中,病原体或肿瘤细胞对药物迟钝性降低.9. 快速耐受性 tachyphylaxis 短时光内持续多次用药后立刻产生耐受性.10. 交叉耐受性 cross tolerance 机体对某药产生耐受性后,对另一药的迟钝性也降低.11.依附性 dependence某些药物与机体互相感化,使机体对这种药物产生了精力性的或心理性的依附和需求.12.习惯性habituation 精力依附性psychological dependence指用药后机体产生的一种高兴知足感,并在精力上产生持续用药的愿望,消失“觅药行动”,停药对机体不产生轻微伤害.13.成瘾性 addiction 躯体依附性 physical dependence 心理依附性physiological dependence重复用药机体必须有足量药物才干保持正常心理活动的一种状况,忽然停药消失一类与原有药理感化大致相反的症状,称戒断症状.胆碱受体阻断药调节痉挛毛果芸喷鼻碱冲动睫状肌M受体,睫状肌压缩,造成悬韧带松懈,晶状体因为本身弹性变凸,屈光度增长,此时只能看清近物,难以看清远物.抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶回生药抗胆碱酯酶药 anticholinesterase agents 与胆碱酯酶联合,但联合稳固,水解较慢,使乙酰胆碱酯酶活性受抑,从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱聚积,产生拟胆碱感化.分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药.重症肌无力 myasthenia gravis 一种自身免疫性疾病,患者血清中消失抗胆碱受体的抗体,从而损坏神经-肌肉接头后膜乙酰胆碱受体,导致受体数量削减.从而神经机头传递障碍,表示为受累骨骼肌极易疲惫.阿托品化挽救有机磷中毒时,重复运用大剂量阿托品,机体消失皮肤潮红.四肢转暖.瞳孔散大.眼底血管痉挛解除.血压回升的临床分解现象.M受体阻断药M胆碱受体阻滞剂 muscarinic cholinoceptor blocking drgus 能与M受体联合却不克不及产生拟胆碱感化,却妨害乙酰胆碱冲动效应器的M受体,从而拮抗拟胆碱药物的感化.调节麻木 cycloplegia 阿托品阻断睫状肌M受体,睫状肌松懈,造成悬韧带压缩,晶状体因为本身弹性变凹,屈光度削减,此时只能看清远物,难以看清近物.N受体阻断药除极化型肌松药又称非竞争性肌松药,能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体联合,产生较持久的除极化感化,使神经肌肉接头后膜的N2受体不克不及对ACh起反响,从而使骨骼肌松懈.非除极化型肌松药又称竞争性肌松药,能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体,阻断ACh的除极化感化,其本身不引起突触后膜的除极化,使骨骼肌松懈.肾上腺素受体阻断药肾上腺素升压感化的翻转运用α受体阻断药后,可使肾上腺素的压缩血管α效应被阻断,而舒张血管效应β2效应占优势,此时赐与肾上腺素血压不单不升,反而降低.内涵拟交感活性intrinsic sympathomimetic activity,ISA 某些β受体阻断药与β受体联合后除能阻断β受体外,对β受体还有部分冲动感化.中枢神经体系药理概论神经递质神经末梢释放的,感化于突触后膜受体,导致离子通道凋谢并形成高兴性突触后电位或克制性凸起后电位的化学物资.神经调质与受体联合后能诱发迟缓的突触后电位,其实不直接引起突触后细胞生物学效应,但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的高兴性,调制突触后细胞对递质的反响.神经激素神经末梢释放的的化学物资,进入血液轮回,在远隔的靶器官施展感化.麻醉药血气散布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到均衡时的比值.复合麻醉 combined anesthesia 同时或先后运用两种以上的麻醉药物或其他帮助药物以达到手术请求的麻醉办法.分别麻醉 dissociative anesthesia 氯胺酮能引起短暂的记忆缺掉及知足的镇痛效应,但意识未完整消掉的一种麻醉现象.局麻药 local anesthetics 一类能运用药局部感到临时消掉,而病人在意识清醒前提下进行无痛手术的药物.沉着催眠药宿醉反响服药次晨消失头晕.困乏.嗜睡.精力不振及定向障碍等症状.称为宿醉反响.沉着药 sedatives 能缓和或清除病人重要.不安.冲动和焦躁等症状的药物.催眠药 hyponotics 能引诱促进或保持近似心理性睡眠的药物.抗精力掉常药人工蛰伏氯丙嗪合营中枢克制药(如异丙嗪.哌替啶等)的运用,可使机体进入类似变温动物“蛰伏”的深睡状况,称人工蛰伏.治疗中枢退行性疾病的药物开关现象长期服用左旋多巴而产生的一种不良反响,表示为开时患者活动正常或几近正常,而关时忽然消失轻微的PD症状.镇痛药镇痛药 analgesics一类重要感化与中枢神经体系,在不影响意识和其它感到的情形下选择性地清除或缓解苦楚悲伤的药物.阿片生物碱阿片(即罌栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的湿润物)中含有的数种具有镇痛感化的生物碱.吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力大,但无内涵活性,可完整阻断吗啡和阿片受体的联合,可竟争性地反抗阿片类药物的感化.解热镇痛抗炎药阿司匹林哮喘有些哮喘者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”.水杨酸反响阿司匹林剂量过大(5g/d)时,可消失头痛.眩晕.恶心.吐逆.耳鸣.视听力减退等症状,是水杨酸类中毒的表示.瑞夷分解征(Reyes's syndrome)儿童患病毒性沾染疾病时用阿司匹林退热,偶可引起急性肝脂肪变性-脑病分解征,以肝衰竭归并脑病为凸起表示,虽少见,但预后良好.钙通道阻滞药钙通道阻滞药 calcium channel blockers 选择性阻滞钙通道,克制细胞外钙离子内流,降低细胞内钙离子浓度的药物.抗高血压药首剂现象哌唑嗪初次给药可致轻微的体位性低血压.晕厥.心悸等,称首剂现象.如将初次用量减为0.5mg,并于临睡前服用,可防止产抗心律掉常药1. 膜反响性指膜电位程度与其所激发的0相最大上升速度之间的关系.一般膜电位负值越大,0相上升速度越快,心肌传导速度快,即膜反响性越大.2. 有用不该期从除极开端到膜电位恢复至-60mV这段时光,细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有用不该期(ERP).3. 折返 reentry 指冲动沿心肌传导通路折回原处而重复运行的现象.4. 金鸡纳反响运用奎尼丁消失的胃肠反响及中枢神经体系反响,前者包含恶心.吐逆.腹泻及食欲不振;后者包含耳鸣.听力损掉.头晕.视觉障碍.谵妄等,总称为金鸡纳反响.5. 迟后除极心肌复极化早期产生的振荡性去极,多产生在动作电位2期或3期.6. 早后除极心肌完整复极化后产生的振荡性去极,多产生在动作电位4期.7. 触发活动假如后除极化的振荡性去极幅度达到升高达到阈电位程度,即可引起平常冲动的发放.8. 奎尼丁晕厥运用奎尼丁时,病人突发阵发性室上性心动过速或室颤,使病人神智损掉,四肢抽搐及呼吸停滞的反响.抗慢性心功效不全药正性肌力药物可以或许加强心肌压缩力,用于充血性心力弱竭的强心苷具有正性肌力的苷类.全效量洋地黄化量短期内赐与充分施展疗效而又不致中毒的剂量.隐匿传导来自心房的冲动传入房室结后,因递减传导不克不及经房室结进入心室而隐没在房室结中,但留下不该期,阻拦了厥后冲动的传递.利尿药与脱水药利尿药 diuretics 感化于肾脏,能增长电解质和水的排出的药物.渗入渗出性利尿药脱水药经打针给药后,可以进步血浆渗入渗出压,产生组织脱水感化.药物不轻易经由过程毛细血管进入组织,当药物经由过程肾小球滤过不轻易被肾小管再接收,从而增长水和部分别子的排出,产生渗入渗出性利尿感化.调血脂药高脂血症血浆中VLDL.IDL.LDL及apoB浓度高于正常值.调血脂药lipidemic-modulating drugs 能使VLDL.IDL.LDL.TG.TC及apoB降低,HDL.apoA升高的药物.影响自体活性物资的药物内皮素endothelins 内皮细胞产生的21个氨基酸的多肽,是至今发明最强的缩血管物资,体表里可产生强而持久的血管压缩感化.重要有三种异型体,ET1.ET2.ET3.ET1重要在内皮细胞表达,ET2重要在肾脏表达,ET3重要在神经体系和肾小管上皮细胞表达,自体活性物资 autocoids 平日将前列腺素.组胺.5-羟色胺.白三烯.血管活性肽类及NO和腺苷等称之为自体活性物资.这些不合种类的物资具有不合构造和药理学活性 ,普遍消失于体内很多组织.其合营特点是有其本身感化的靶组织形成的.故又称之为局部激素. 5-羟色胺又称血清素.作为自体活性物资,90%合成和散布在肠嗜铬细胞,平日与ATP等物资一路贮消失细胞颗粒内.在刺激身分感化下,5-HT从颗粒内释放,弥散到血液,并被血小板摄取和储存.5-HT作为神经递质,重要散布于松果体和下丘脑,介入痛觉.睡眠.体温等心理功效的调节.感化于呼吸体系的药物抗酸药一类弱碱性药物,口服后中和胃酸,并降低胃蛋白酶活性,施展缓解苦楚悲伤和促进溃疡愈合的感化.泻药能增长肠内水分,促进蠕动,软化粪便或润滑肠道促进排便的药物.性激素类药并避孕药同化激素能显著促进蛋白质合成的雄激素.抗着床避孕药可使子宫内膜产生各类功效和形态变更,阻碍孕卵着床的药物.类早孕反响少数用避孕药的妇女在用药初期消失类似早孕反响的症状.肾上腺皮质激素类药物医源性肾上腺皮质功效不全长期大量运用糖皮质激素类药物可反馈性克制腺垂体ACTH的渗出,引起肾上腺皮质萎缩,内源性激素渗出削减,当忽然停药或减量过快时,可消失肾上腺皮质功效不全症状,表示为恶心.吐逆.肌无力.低血糖.低血压等,称为医源性肾上腺皮质功效不全症.医源性肾上腺皮质功效亢进症大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖.脂肪.蛋白质和水盐代谢杂乱,消失类似肾上腺皮质功效亢进症的表示:如满月脸.水牛背.向心性肥胖.皮肤变薄.肌肉萎缩.痤疮.多毛.浮肿.低血钾.高血压.糖尿等.许可感化糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,但可给其他激素施展感化创造有利前提.反跳现象长期用药因减量太快或忽然停药所致原病复发或加重现象.隔日疗法临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者,为使药物对肾上腺皮质功效的克制减至最小程度,依据糖皮质激素渗出的日夜节律性,将两日或一日的总药量在隔日的凌晨一次赐与.胰岛素及其他降血糖药胰岛素抵抗分为急性型和慢性型两种,前者指因为并发沾染.手术.创伤.情感冲动等所致的胰岛素的感化锐减,需短时光内增长胰岛素剂量达数百甚至数千单位;可能与应激状况时血中拮抗胰岛素感化之物资增多等有关;后者指临床每日需用胰岛素200U以上,且无并发症的糖尿病.1型糖尿病胰岛素依附性糖尿病,是因为自身免疫机制引起的胰岛B细胞损坏,胰岛素渗出缺少造成的糖尿病.重组胰岛素经由过程DNA重组技巧临盆的与自然人胰岛素雷同的高纯度制剂.抗菌药物概论化学治疗药物抗微生物药.抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药统称为化学治疗药物抗菌药能克制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性沾染的药物.抗生素微生物(细菌.真菌.放线菌属)的代谢产品,低浓度能克制或杀灭其他病原微生物.抗菌谱抗菌药能克制或杀灭细菌的规模.抑菌药仅具有克制细菌发展滋生而无杀灭细菌感化的抗菌药物杀菌药不单具有克制细菌发展滋生感化,并且具有杀灭细菌感化的药物.抗菌活性药物能克制或杀灭细菌的才能.MIC 药物能克制造就基内细菌发展的最低浓度.MBC 药物能杀灭造就基内细菌的最低浓度.化疗指数化疗药半数致逝世量(LD50)与半数有用量(ED50)的比值,可评价化学治疗药物临床运用价值.抗菌后效应细菌短暂接触抗菌药后,再去除造就基中的抗菌药,去除抗菌药后一准时光规模内细菌滋生不克不及恢复正常的现象.多重耐药细菌对多种抗菌药耐药.。
药理学名词解释药理学名词解释大全1药物:药物指能影响机体生理、生化和病理过程,用以预防,诊断,治疗疾病和计划生育的化学性质。
2药理学:研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。
3 药效学:药物效应动力学,主要研究机体对药物的作用及其作用规律,阐明药物防治疾病的机制。
4 药动学:药物代谢动力学,主要研究机体对药物的处置的动态变化。
6 不良反应:由于药物的选择性是相对的,有些药物有多方面的作用,一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。
7受体:是一类介导细胞信号传导的蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。
8 治疗指数:治疗指数(ti)=ld50/ed50半数致死量(ld50):50%的实验动物死亡时对应的剂量,半数有效量(ed50):50%的实验动物有效时对应的剂量。
9 效价强度:效价即效价强度,是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)。
10.1兴奋药:凡能使机体生理生化功能加强的药物。
10.2抑制药:凡能引起功能活动减弱的药物。
11.1激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合激动受体产生效应。
11.2拮抗药:能与受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性的物质。
12 肝药酶:肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统,称为“肝药酶”,影响药物的药效。
13 生物利用度:药物制剂中的活性药物被全身利用的程度,包括进入全身血液循环的剂量和速度。
14 半衰期:血药浓度降低一半所需要的时间。
15首过(关)效应:又称第一关卡效应。
口服药物在胃肠道吸收后,经门静脉到肝脏,有些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活,在第一次通过肝脏时大部分被破坏,进入血液循环的有效药量减少,药效降低的现象。
17 耐受性:指药物连续多次应用于人体,其效应逐渐减弱,必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
18耐药性:又称抗药性,系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性,耐药性一旦产生,药物的化疗作用就明显下降。
药理学名词解释汇总1.药理学:研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学。
2.药效:研究药物对机体的作用规律和机制。
3.药代动力学:是阐明机体对药物的作用,即药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄过程的药效和血药浓度消长的规律。
4.不良反应:用药后出现与治疗目的无关的作用。
副反应:也称副作用,指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
5.治疗量(有效量):能对机体产生明显药效而又不引起毒性反应的剂量。
6.极量:是由国家药典规定允许使用的最大剂量,也是医生用药选择剂量的最大限度。
7.安全范围:最小有效量和极量之间的范围。
8.受体激动剂:药物与受体有较强的亲和力,并有较强的内在活性,能激动受体,产生明显效应。
9.受体拮抗剂:药物与受体亲和力强,但无内在活性,能阻断激动剂一受体的结合,拮抗激动剂作用。
10.首过效应:指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活,进入体循环的药量明显减少的现象。
11.生物利用度:指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。
12.血浆蛋白结合率:指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。
13.肝肠循环:某些药物或代谢物经胆汁排泄进入肠道朋解后,再吸收入血,这种胆汁排泄又重吸收的现象称肝肠循环。
14.血浆半衰期:指血浆中药物浓度下降一半所需时间。
15.稳态血药浓度:恒速恒量或按半衰期连续多次给药后经5个t1/2,药物吸收与消除速度达平衡,血药浓度相对稳定在一定水平,称稳态血浓度。
16.药物的机体消除:包括代谢及排泄两个过程。
17:血浆蛋白结合率:指血中与血浆蛋白结合的药物占总药量的百分数。
18.血脑屏障(blood—brain barrier):脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连,内皮细胞之间无间隙,且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围,这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。
血浆与脑脊液之间的屏障。
19.胎盘屏障(placental barrier):胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。
名解(此部分名解数量较多,如果时间不足可以跳过)1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。
2.药效学:研究药物对机体的作用和作用机制。
3.药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。
4.吸收:药物自用药部位进入血循环的过程。
5.分布:药物吸收后自血液循环通过各种生物膜到达作用部位和组织的过程。
6.代谢(生物转化):药物在体内经代谢酶作用下,化学结构发生改变的过程。
7.排泄:吸收后的药物和其代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
8.离子障:药物在跨膜转运时,非离子型(非解离部分)药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的另一侧。
9.首关消除:口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏,有些药物易被肝脏截留破坏(代谢),进入体循环的有效药量明显减小。
10.药酶诱导剂:有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速,从而加快其本身或另一些药物转化,使其作用减弱或缩短。
11.药酶抑制剂:有些药物抑制药酶活性或降低药酶合成,减慢某些药物的代谢,使其作用明显加强或延长。
12.肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收,此过程称为肝肠循环。
13.房室模型:是将机体视为一个系统,系统内部按动力学特点划分为若干室,房室被视为一个假定空间,其划分与解剖学部位或生理学功能无关。
14.一室模型:给药后体内药物瞬时在各部位达到平衡,此时把机体认作为一室模型。
15.二室模型:药物在体内有些部位的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程。
迅速和血液浓度达到平衡的部位被归为中央室,随后达到平衡的部位归为周边室。
16.一级动力学消除:又称恒比消除,是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。
17.零级动力学消除:又称恒量消除,是药物在体内以恒定的速率消除。
18. 稳态血药浓度(Css):也称坪值。
按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
1、药物(drug):指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药动学(pharmacokinetic):研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收,分布,代谢及排泄过程,以及血药浓度随时间变化的规律。
3、药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用机制。
4、不良反应(adverse reaction):凡与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
5、副反应(side raction):也称副作用,指治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
6、毒性反应(toxic reaction):剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。
7、后遗效应(residual effect):停药后血药浓度已降至最小浓度以下时残存的药理效应。
8、停药反应(withdrawal reaction):指突然停药后原有疾病加剧,又称反跳反应。
9、特异质反应(idiosyncratic reaction):少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成正比。
10、剂量-效应关系(dose-effect relationship):药理效应与剂量在一定范围内成比例。
11、量效曲线(dose-effect curve):用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。
12、量反应(graded response):效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
13、质反应(quantal response or all-or-none response):药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化,质反应以阳性、阴性,全或无的方式表现。
14、最小有效剂量(minimal effective dose):刚能引起效应的最小药物剂量或最小药物浓度。
药理学名词解释001.新药:是指未曾在中国境内上市销售的药品,已经上市药品改变剂型、改变给药途径或增加新适应征不属于新药。
002.药理学(pharmacology):研究药物与机体相互作用及其规律的一门学科。
001.细胞色素P450:肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
002.零级动力学消除:单位时间内消除向等量的药物,也称衡量消除动力学。
003.一级动力学消除:药物的消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内消除某恒定比例的药量。
004.首关消除(first pass elimination):从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少。
005.首剂现象(first dose phenomenon):又称首剂综合征或首剂现象,系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
006.生物利用度(bioavailability):药物制剂中的活性药物被全身利用的程度,包括进入全身血液循环的剂量和速度。
007.自身诱导:有些药物本身就是它们所诱导的药物代谢酶的底物,因此在反复应用后,药物代谢酶的活性增高,其自身代谢也加快,这一作用称自身诱导。
008.毒性反应(toxic reaction)用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应。
009.二重感染(suprainfection)长期使用四环素类等广谱抗生素后,由于敏感菌株被抑制,使肠道内菌群间的相对平衡被破坏,不敏感的细菌大量繁殖,而引起的继发性感染。
0010.后遗效应(residual effect)停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下,但仍残存的生物效应。
0011.最大效应(效能,maximal effect)药物引起的最大效应。
0012.效价(potency)产生相同效应所需的剂量或浓度大小。
药理学名解(此部分比较精简,如果时间不足或是复习后期可参考)1. 药理学(pharmacology):是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。
2. 药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用和作用机制。
3. 药动学(pharmacokinetics):研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。
4. 离子障(ion trapping):药物在跨膜转运时,非离子型(非解离部分)药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的另一侧。
5. 首关消除(first pass metabolism):口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏,有些药物易被肝脏截留破坏(代谢),进入体循环的有效药量明显减小。
6. 药酶诱导剂:有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速,从而加快其本身或另一些药物转化,使其作用减弱或缩短。
7. 肝肠循环(enterohepatic cycle):有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收,此过程称为肝肠循环。
8. 一级动力学消除(first-order elimination kinetics):又称恒比消除,是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。
9. 零级动力学消除(zero-order elimination kinetics):又称恒量消除,是药物在体内以恒定的速率消除。
10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css):也称坪值。
按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
一般需经4~5个t1/2 后达到稳态浓度。
11. 半衰期(half life, t1/2):常指消除半衰期,即药物在体内消除一半所需的时间,或者血药浓度下降一半所需的时间。
12.清除率(clerance, CL):是肝、肾等对药物消除率的总和,即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。
13.表观分布容积(apparrnt volume of distribution, Vd):当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。
14.生物利用度(bioavailability, F):指药物经血管外给药时,能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。
15.生物等效性(bioequivalence):两个药学等同的药品,若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别,则称为生物等效。
16.药物作用(drug action):是指药物对机体的初始作用。
17.药理效应(pharmacological effect):是药物作用的结果,是机体反应的表现。
18.兴奋:机体器官原有功能水平的提高。
19.抑制:机体器官原有功能水平的降低。
20.对因治疗(etiological treatment):用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
21.对症治疗(symptomatic treatment):用药目的在于改善症状,不能根除病因。
22.不良反应(adverse reaction):凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
23.副反应(副作用)(side reaction):由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应。
24.毒性反应(toxic reaction):是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。
25.后遗效应(residual effect):是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
26.停药反应(withdrawal reaction):是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应。
27.变态反应(allergic reaction):是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应。
28.特异质反应(idiosyncratic reaction):少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致。
29.量效关系(dose-effect relationship):药理效应与剂量在一定范围内成比例。
30.量反应(graded response):效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体的数量或最大反应的百分率表示。
31.最小有效量(minimal effective dose):也称阈剂量。
刚能引起效应的最小药量。
32.最大效应(maximal effect, Emax):也称效能。
随着剂量的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应。
33.效价强度(potency):也称效价。
是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
34.半数有效量(median effective dose, ED50):能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
35.半数致死量(median lethal dose, LD50):能引起50%的实验动物出现死亡反应时的药物剂量。
36.治疗指数(therapeutic index, TI):TI=LD50/ ED50。
表示药物的安全性,治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。
37.内在活性(intrinsic activity, α):是指药物与受体结合引起受体激动产生最大效应的能力(效能)。
38.激动药(agonist):指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物,能与受体结合并激动受体而产生效应。
39.拮抗药(antagonist):或称阻滞(断)药。
是指具有较强的亲和力,而无内在活性药物,这些药物与受体结合后不能产生该受体兴奋的效应,却拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。
40.拮抗参数(pA2): 当激动药与拮抗药并用时,若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应,此时,该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。
44.安慰剂(placebo):一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形药的制剂。
安慰剂产生的效应称安慰剂效应。
46.急性耐受性(acute tolerance/tachyphylaxis):有的药物(如:麻黄碱)仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性的现象。
47.耐受性(tolerance):连续用药后机体对药物的反应强度递减,程度较快速耐受性轻也较慢,不致反应消失,增加剂量可保持药效不减。
48.交叉耐受性(cross tolerance):是指对一种药物产生耐受性后,应用同一类药物(即使是第一次使用)时也会出现耐受性。
49.耐药性(drug resistance):也称抗药性。
指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
50.习惯性(psychological dependence, 精神依赖性):停药后病人发生主观感觉不适,需要再次连续使用药物,停药不致对机体形成危害。
51.成瘾性(physiological dependence,生理依赖性):一些麻醉药品,用药时产生欣快感,停药后会出现严重的生理机能紊乱。
52.胞裂外排(exocytosis):当神经冲动到达末梢时,产生除极化,引起钙离子内流,促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内的递质ATP和蛋白质等排出至突触间隙,这称为胞裂外排。
53.调节痉挛:毛果芸香碱等胆碱受体激动药可兴奋动眼神经,使悬韧带放松,晶状体变凸,屈光度增加,只适合于视近物,而难以看清远物的这种作用称为调节痉挛。
54.调节麻痹:阿托品能阻断M胆碱受体,使睫状肌松弛而退向外缘,从而使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其折光度减低,只适合看远物,而不能将近物清晰地成像于视网膜上,造成看近物模糊不清,此为调节麻痹。
55.内在拟交感活性(intrinsic sympathomimetic activity, ISA):有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外,对β受体具有部分激动作用,称内在拟交感活性。
56.肾上腺素作用的翻转(adrenaline reversal):预先使用α受体阻断药取消了Adr的毛细血管作用后,再用原来引起升压剂量的Adr,使兴奋β2受体舒血管作用充分显露出来,则使升压作用转变成降压作用,称为肾上腺素作用的翻转。
57.反跳现象(rebound):长期应用β肾上腺素受体阻断药时如突然停药,可引起原来的病情加重,其机制与受体上调有关。
58.复合麻醉:是指同时或者先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物以达到手术的要求的麻醉方法。
59.分离麻醉(dissociative anesthesia):是指氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应,但意识并未完全消失的一种麻醉现象。
60.麻醉前给药(premedication):指病人进入手术室前应用的药物。
61.最小肺泡浓度(minimal alveolar concentration, MAC):在一个大气压下,能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。
62.开-关反应(on-off response):长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应,表现为“开”时患者活动正常或几近正常,而“关”时突然出现严重的帕金森症状。
63.人工冬眠:氯丙嗪与其他中枢抑制药(哌替啶、异丙嗪)合用,可使患者深睡,体温、基础代谢及组织耗氧均降低,增强患者对缺氧的耐受力,减轻机体对伤害性刺激的反应,并可使植物神经传导阻滞及中枢神以系统反应性降低。
这种状态,称为“冬眠”。
64.水杨酸反应:阿司匹林剂量过大(5g/d)时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退的现象。
65.阿司匹林哮喘:某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。
66.折返(reentry):指一次冲动下传后,又可顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌,是引发快速型心律失常的重要机制之一。
67.金鸡纳反应(cinchonism):长期服用奎尼丁药物后出现的不良反应,主要表现为头痛.头晕.耳鸣.腹泻.恶心.视力模糊等症状。
68.早后除极(early afterdepolarization, EAD):是一种发生在完全复极之前的后除极,常发生在2.3相复极中,APD过度延长时易发生。
69.迟后除极(delayed afterdepolarization, DAD):是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极是的一种短暂的震荡性除极。