原发性三叉神经痛

原发性三叉神经痛的药物治疗进展三叉神经痛是在三叉神经分布区域内以电击样短暂突发性剧烈疼痛为主要特征的神经系统疾病，疼痛呈周期性反复发作，老年人群患病率较高。

三叉神经痛临床分为原发性和继发性两类，后者因其他病变压迫或侵犯三叉神经所致，有明确病因。

原发性三叉神经痛( primary trigeminal neuralgia，PTN) 又称特发性三叉神经痛，无神经系统阳性体征及与发病有关的器质性病变，病因及发病机制尚未完全明确。

中枢病变学说认为PTN 是一种感觉性癫痫发作，发病部位在三叉神经脊束核或脑干内; 周围病变学说认为PTN 病变在三叉神经感觉根、半月神经节或周围支，由于邻近血管压迫致神经脱髓鞘改变而致病。

对于三叉神经痛虽然可选择的治疗方法很多，但至今尚无特效的治疗方法，目前临床常采用药物治疗。

一、抗癫痫药物1. 卡马西平卡马西平用于治疗PTN 的临床效果被许多对照试验所证实，是目前公认的治疗PTN 的经典一线药物。

卡马西平作用于电压依赖性Na + 通道，可降低神经细胞膜的Na + 通透性，通过抑制三叉神经脊束核及丘脑中央内侧核突触传导而发挥止痛作用。

患者多于服药24 h 内三叉神经发作性疼痛好转或消失，初始治疗有效率可达90% 以上，需长期用药方可维持疗效，但长期用药后疗效降低，需增大剂量。

通常服用卡马西平后6 h 达血浆最高浓度，半衰期为13 ～17 h，经肝脏代谢后排出体外。

症状较轻或早期患者，初始给予100 mg、每日1 次，后根据止痛效果酌情增加用药剂量及次数，2 周内可增至每日800 mg，但每日应用最大剂量为1600 mg。

卡马西平常见不良反应有眩晕、嗜睡、皮疹、恶心、白细胞减少等。

为减少不良反应，应在止痛前提下控制用药剂量及次数( 间断用药) ，同时找到患者的最小有效剂量维持应用。

2. 奥卡西平奥卡西平为第二代抗癫痫药物，结构类似于卡马西平，但具有不同的药效学和药代动力学特征，其除具有阻断Na + 通道降低神经细胞膜及突触活性作用外，还能抑制阈值较高的P 型和N 型钙离子通道，减少神经递质谷氨酸的传递，避免神经异常放电。

三叉神经痛常见的症状都有哪些
我们知道一些疾病的出现会给患者带来非常严重的痛的，同时我们也摘掉在人们患上三叉神经痛这种疾病之后，会给患者带来非常严重的影响的，同时我们也能够知道日常当中三叉神经痛的出现会严重的影响患者的生活的，因此我们就说说三叉神经痛常见的症状都有哪些呢?
1、原发性三叉神经痛多在40岁以后发生，女性较为多见。

2、疼痛发作常无预兆，为骤然发生的闪电式、短暂而剧烈的疼痛。

疼痛的性质多种多样，可呈撕裂样、电灼样、刀割样或针刺样等。

3、疼痛常先起始于三叉神经的一个分支，以后逐渐扩展。

如疼痛起于眶下神经时，则向下眼睑、鼻翼及上唇部放射;起于三叉神经第二支时，则向下颜、下唇部、额部放射;起于眶上神经时则向同侧额部及上睑部放射。

少数病例疼痛蔓延至三叉神经的三个分支，有时甚至向对侧蔓延。

4、每次发作时间由数秒钟至一二分钟而骤然停止。

5、患者在疼痛发作时有特殊痛苦的表情，常以手掌或毛巾紧揉病侧面部，以期减轻疼痛，有的发作时不断地作咀嚼动作，发作严重者常伴有面部肌肉反射性抽搐，口角牵向一侧，并有面部发红，眼结合膜充血、流泪、流涎等症状。

6、间歇期无任何疼痛，经一段时间后又可再发。

发病初期发作次数较少，间歇期也较长，但病情大多逐渐加重，以后疼痛发作亦愈来愈剧烈，间歇期亦愈来愈缩短，以致终日不止。

7、病程可呈周期性发作，每次发作期可持续数周或数月。

很少自愈。

8、部分病例发作与气候有关，一般冬、春季发作较多。

我相信通过我的介绍大家已经对三叉神经痛有了一个正确的认识，如果还有任何问题，可以咨询北京二院专家，得到更权威的解答。

三叉神经痛的几种分类
*导读：“三叉神经痛”有时也被称为“脸痛”，容易与牙痛混淆。

是一种发生在面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈神经痛，三叉神经痛是神经外科、神经内科常见病之一。

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“三叉神经痛”有时也被称为“脸痛”，容易与牙痛混淆。

是一种发生在面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈神经痛，三叉神经痛是神经外科、神经内科常见病之一。

三叉神经痛可分为继发性三叉神经痛原和发性(症状性)三叉神经痛两大类，其中原发性三叉神经痛较常见。

继发性三叉神经痛：是指由于肿瘤压迫、炎症、血管畸形引起的三叉神经痛。

此型有别于原发性的特点，疼痛常呈持续性，并可查出三叉神经邻近结构的病变体征。

原发性三叉神经痛：是指找不到确切病因的三叉神经痛。

可能是由于供应血管的硬化并压迫神经造成，也可能是因为脑膜增厚、神经通过的骨孔狭窄造成压迫引起疼痛。

病因和临床诊断
原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，但多数认为其病变在三叉神经的周围部分，即在三叉神经半月节感觉根内。

根据显微外科镜观察，可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素有关，而引起疼痛发作。

临床特点：骤然发作，无任何先兆，多为一侧。

发作时，疼痛剧
烈如刀割、电击一样 ,持续数秒至 1- 2分钟，常伴有面肌抽搐、流泪、流涎、面潮红、结膜充血等症状，随着病情的加重，间歇期愈来愈短，发作愈加频繁，经过一次强烈的疼痛刺激，使病人精神异常紧张，终生难忘，造成极大的痛苦。

由于三叉神经痛的病因学和病理学至今还不清楚，所以，治疗的目的应是长期镇痛。

镇痛的方法至今仍是多种多样。

原发性三叉神经痛有以下几种学说引言原发性三叉神经痛（Primary Trigeminal Neuralgia，PTN）是一种常见的神经疾病，其特征为周期性发作的剧烈疼痛，通常限于三叉神经分布区域。

关于PTN的发病机制，存在多种学说，本文将对这些学说进行介绍和探讨。

1. 血管神经冲动压迫学说根据血管神经冲动压迫学说，PTN的发病原因是由于血管压迫了三叉神经根。

这种压迫导致了三叉神经根神经纤维疼痛传导的异常兴奋，进而引发疼痛发作。

常见的压迫来源包括颧动脉、上颌动脉和海绵窦的静脉。

2. 神经脱髓鞘学说神经脱髓鞘学说认为，PTN的发病机制是由于三叉神经根的髓鞘受损，导致了疼痛传导异常。

研究显示髓鞘脱失和轴突退行性改变是PTN 患者三叉神经根的常见病理改变。

3. 触发区异常放电学说这一学说认为，PTN的发作是由于三叉神经根的触发区存在异常放电所致。

这种触发区异常放电可以引起周围神经传导的异常兴奋，产生剧烈的疼痛发作。

目前，大多数触发区异常放电的机制尚不清楚，但某些研究表明，体内酸碱平衡紊乱和细胞膜电位异常可能与其发生相关。

4. 神经元组织结构异常学说神经元组织结构异常学说认为，PTN的发病机制与三叉神经根和相关神经组织的结构异常有关。

这些异常可能包括纤维结构的扭曲、瘢痕形成和异常的细胞排列等。

5. 中枢神经系统异常功能学说中枢神经系统异常功能学说认为，PTN的疼痛发作与中枢神经系统的异常功能有关。

这种异常功能可能与疼痛的感觉加工和调节有关，包括疼痛中枢递质的异常释放、突触传递的异常增强等。

综合分析以上学说各自强调了PTN发病机制的不同方面，但其实际发病机制可能是多种因素综合作用的结果。

在实际临床中，PTN患者的发病机制可能因人而异，有些患者可能存在多种因素共同作用。

结论虽然对于PTN的发病机制还存在不明确之处，但通过对以上几种学说的了解，我们可以更好地认识和理解PTN的疾病特点。

这有助于我们制定更精准的诊断和治疗方案，提高患者的生活质量。