常见甲状腺疾病诊断与治疗
甲状腺疾病，是一类遗传与免疫性疾病，他与精神因素密切相关，压力过大，情绪不稳，环境污染、外伤、感染等，都是引发此类疾病的诱因。临床上常见甲状腺疾病主要有：甲状腺结节及囊肿；甲状腺机能亢进症（甲亢）；甲状腺机能减退症（甲减）；单纯性甲状腺肿（甲肿）；甲状腺腺瘤（甲瘤）；亚急性甲状腺炎（亚甲炎）；淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）及甲状腺癌症等。其诊断治疗方法如下：
一、 甲状腺机能亢进症（甲亢）
病史：家族史，精神创伤（过度紧张、忧虑），感染（感冒、肺炎、扁桃体炎），外伤，手术，过度劳累等诱因。
临床表现：怕热、多汗、心慌、失眠、多食易饥、大便次数增多切不成型、神经过敏、易怒、手舌细颤，少数可出现低钾型周期性麻痹。典型病例可出现颈部粗大，眼球突出症状。
实验室检查：血清FT3 FT4 T3 T4 升高 TSH下降
药物治疗：常用药物丙硫氧嘧啶（MTU）、甲巯咪唑（他巴唑MM）及β受体阻滞剂，疗程为1-2年，最好不少于2年。
131碘治疗：是一种放射性靶向治疗的首选方法，其疗程短、付作用少、治愈率高，85%患者只需用药一次，即可达到治愈目的。
手术治疗：对服药无效或反复复发；甲状腺显著增大，压迫邻近器官；胸骨后甲状腺肿伴甲亢；结节性甲状腺肿伴甲亢等，可实施手术疗法。
二、甲状腺机能减退症（甲减）
临床表现：怕冷，嗜睡，颜面浮肿，易疲劳，反应迟钝，记忆力差，便秘，抑郁，月经不调，体重增加。严重可出现表情淡漠，皮肤干、粗、发黄、脱屑，声音斯哑，脱发，眉毛外1／3脱落，下肢黏液性水肿等。
实验室检查：血清 FT4 T4 下降，严重的T3 、FT3均下降 ， TSH升高。
治疗：左甲状腺素（优甲乐）替代治疗。其剂量依据患者病情、年龄、体重和个体差异而不同。
三、甲状腺结节及囊肿
甲状腺结节患病率随年龄增大而增加，正常人群通过触诊可发现6％左右，运用超声检查可发现20-30％左右。甲状腺结节的恶变率在6％。
小儿遗传代谢性疾病病的诊断和治疗
遗传代谢病是因维持机体正常代谢所必需的某些由多肽和（或）蛋白组成的酶、受体、载体及膜泵生物合成发生遗传缺陷，即编码这类多肽（蛋白）的基因发生突变而导致的疾病。又称遗传代谢异常或先天代谢缺陷。 遗传代谢病就是有代谢功能缺陷的一类遗传病，多为单基因遗传病，包括代谢大分子类疾病：包括溶酶体贮积症（三十几种病）、线粒体病等等，代谢小分子类疾病：氨基酸、有机酸、脂肪酸等。遗传代谢病一部分病因由基因遗传导致，还有一部分是后天基因突变造成，发病期不仅仅是新生儿，覆盖全年龄阶段。 1病因 遗传代谢病致病原因定位在13q14.3，其发病机制迄今未名，现认为其基本代谢缺陷是肝脏不能正常合成血浆铜蓝蛋白，铜与铜蓝蛋白的结合力下降以致自胆汁中排出铜量减少。人铜蓝蛋白基因位于3q23—25，其基因突变与本病相关，目前发现6种移码突变导致编码蛋白功能障碍铜蓝蛋白无法与铜结合。铜是人体所必需的微量元素之一，人体新陈代谢所需的许多重要的酶，如过氧化物歧化酶、细胞色素C氧化酶、酪氨基酶、赖氨酸氧化酶和铜蓝蛋白等，都需铜离子的参与合成。但机体内铜含量过多、高浓度的铜会使细胞受损和坏死，导致脏器功能损伤。其细胞毒性可能铜与蛋白质、核酸过多结合，或使各种膜的脂质氧化，或是产生了过多的氧自由基，破坏细胞的线粒体、溶酶体等。 2临床表现 神经系统异常、代谢性酸中毒和酮症、严重呕吐、肝脏肿大或肝功能不全、特殊气味、容貌怪异、皮肤和毛发异常、眼部异常、耳聋等，多数遗传代谢病伴有神经系统异常，在新生儿期发病者可表现为急性脑病，造成痴呆、脑瘫、甚至昏迷、死亡等严重并发症。 1.尿液 异常气味、酮体屡次阳性等提示有代谢缺陷病的可能性；尿液中的α-酮酸可用2，4-二硝基苯肼法（DNPH）测试，判断有无有机酸尿的可能。 2.低血糖 新生儿低血糖可以是由摄人食物中的某些成分所诱发，也可能是因为内在代谢缺陷而不能保持血糖水平，或者由于两种因素的共同作用。当新生儿低血糖发生于进食以后、补给葡萄糖的效果不显；或伴有明显的重症酮中毒和其他代谢紊乱；或经常发作时，均提示遗传性代谢缺陷的可能性，应考虑以下情况： （1）内分泌缺乏 如胰高糖素缺乏、多种垂体激素缺乏（垂体发育不全）、原发性肾上腺皮质或髓质功能减低等，内分泌过多如Beckwith-Wiedemann综合征、胰岛细胞增多症； （2）遗传性碳水化合物代谢缺陷 如I型糖原累积病、果糖不耐症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏、果糖l，6-二磷酸酶缺乏； （3）遗传性氨基酸代谢缺陷 如枫糖尿症、丙酸血症；甲基丙二酸血症、酪氨酸血症等。低血糖发生急骤者，临床呈现高音调哭闹、发绀、肌张力减低、体温不升、呼吸不规则、呕吐、惊厥、昏迷等症状；起病隐匿者则以反应差、嗜睡、拒食等为主。 3.高氨血症 除新生儿败血症和肝炎等所引致的肝功能衰竭以外，新生儿期的高氨血症常常是遗传代谢病所造成，且起病大都急骤。患儿出生时正常而在喂食奶类数日后逐渐出现嗜睡、拒食、呕吐、肌力减退、呻吟呼吸、惊厥和昏迷，甚至死亡。有时可见到交替性肢体强直和不正常动作等。许多代谢缺陷可导致高氨血症，由尿素循环酶缺陷引起者常伴有轻度酸中毒；而由于支链氨基酸代谢紊乱引起的则伴中、重度代谢性酸中毒。 3检查 1.遗传代谢病的种类 种类繁多，涉及到各种生化物质在体内的合成、代谢、转运和储存等方面的先天缺陷根据累及的生化物质，可分为以下几类： （1）大分子类 ①溶酶体贮积症 主要包括：戈谢病、法布里病（Fabry病）、异染性脑白质营养不良、球形细胞脑白质营养不良、GM1神经节苷脂贮积症、GM2黑蒙性痴呆（Tay-Sachs病）、Sanhoff病、尼曼-匹克病、糖原贮积症II型（pompe）、岩藻糖苷贮积症、甘露糖苷贮积症、β-甘露糖苷增多症、天冬氨酰氨基葡糖尿症、MPSⅠ、MPSⅡ、MPSⅢA、MPSⅢB、MPSⅢC、MPSⅢD、MPSⅣA、MPSⅣB、MPSⅥ、MPSⅦ、MPSIX、MLⅡ及Ⅲ、NCL婴儿型、NCL晚期婴儿型、Farber病、唾液酸贮积症、Wolman病等等。②线粒体病 主要包括：母系遗传Leigh综合征，线粒体肌病，多系统疾病：心肌病、进行性眼外肌麻痹、Leer遗传性视神经病、线粒体肌病、肌病、糖尿病和耳聋、共济失调舞蹈病、细胞外基质慢性游走性红斑、进行性眼外肌麻痹、铁粒幼细胞贫血、MERRF-线粒体肌病、肌阵挛（癫痫）、线粒体脑肌病、MERRF、线粒体肌病、共济失调并发色素性视网膜炎、家族性双侧纹状体坏死、共济失调并发色素性视网膜炎、家族性双侧纹状体坏死、骨骼肌溶解症、婴儿猝死综合征。 （2）小分子类 ①糖代谢缺陷 半乳糖血症、果糖不耐症、糖原累积病、蔗糖和异麦芽糖不耐症、乳酸及丙酮酸酸中毒等。②氨基酸代谢缺陷 苯丙酮尿症、酪氨酸血症、黑酸尿症、白化病、枫糖尿症、异戊酸血症、同型胱氨酸尿症、先天性高氨血症、高甘氨酸血症等。③脂类代谢缺陷 如肾上腺脑白质营养不良、GML神经节苷脂病、GM2神经节苷脂病、中链脂肪酸酰基辅酶A脱氢酶缺乏、尼曼匹克病和戈雪病等。④金属代谢病 如肝豆状核变性（wilton病）和Menkes病等。 2.遗传代谢病的代谢紊乱 本病的代谢紊乱表现为以下几个方面： （1）代谢终末产物缺，正常人体所需的产物合成不足或完全不能合成，临床上出现相应症状，如缺乏葡萄糖—6—磷酸酶的糖原累积症，肝糖原分解葡萄糖不足，在饥饿或进食延迟时出现低血糖。 （2）受累代谢途径的中间和（或）旁路代谢产物蓄积，引起相应的细胞、器官肿大，出现毒性反应和代谢紊乱，如苯丙酮尿症、半乳糖血症等。 （3）代谢途径受阻，物质的供能和功能障碍导致供能不足，如糖代谢缺陷、先天性高乳酸血症等。 3.遗传代谢病常见的症状与体征 本病的临床症状多种多样，随年龄不同尚有差异，全身各器官均可受累。大多有神经系统受累的表现以及消化系统的症状，此外还有代谢紊乱，容貌异常，毛发皮肤色素改变，尿液的特殊气味等。 4诊断 有赖于各项实验室检查。根据临床特点和病史，由简到繁，由初筛到精确，选择相应的实验检查。 1.尿液的检查 （1）尿的色泽与气味 有些代谢产物从尿液中大量排出，可使尿液呈现特殊的颜色和气味。如尿蓝母使尿呈蓝色；而尿黑酸呈蓝—棕色；卟啉则呈红色。 （2）尿液中还原物试验 尿液中的半乳糖、果糖、葡萄糖、草酸、4—羟基苯丙酮酸等还原物质均可检出，为进一步选择检查提供帮助。 （3）尿液筛查试验 常用的有三氯化铁试验，二硝基苯肼（DNPH）试验，硝普盐试验，甲苯胺蓝试验。 2.血液生化检测 如血糖、血电解质、肝肾功能、胆红素、血氨、血气分析等项检查。 3.氨基酸分析 可进行血、尿液氨基酸分析，指征是： （1）家族中已有确诊为遗传性代谢病患者或类似症状疾病患者； （2）高度怀疑为氨基酸、有机酸代谢缺陷者（有代谢性酸中毒、酮尿症、高氨血症、低血糖、血及尿肌酐含量降低、尿路结石等）； （3）不明原因的脑病（昏睡、惊厥、智能障碍等）； （4）疾病饮食治疗监测。 4.有机酸分析 人体内的有机酸来源于碳水化合物；脂肪酸、氨基酸代谢以及饮食、药物等，可通过尿液、血浆、脑脊液等进行有机酸分析，以尿液最为常用。其指征大致同氨基酸分析： （1）不明原因的代谢异常； （2）疑诊为有机酸或氨基酸病； （3）疑为脂肪酸代谢及能量代谢障碍； （4）不明原因的肝大、黄疸等； （5）不明原因的神经肌肉疾病； （6）多系统进行性损害等。 5鉴别诊断 拒食、呕吐、腹泻等颇为常见，这些症状常在进食后不久发生；持续黄疸伴生长迟缓者常见于crigler-Najjar综合征、α1-抗胰蛋白酶缺陷、过氧化酶体病、胆汁酸代谢障碍、C型Niemann-Pick病（慢性神经型）、Byler病等；脂肪酸氧化障碍和尿素循环酶缺陷者可呈现Reye综合症样症状；肝肿大伴有低血糖和惊厥发作者常提示（Ⅰ或Ⅲ型）糖原累积病和高胰岛素血症等；肝功能衰竭症状（黄疸、出血症状、转氨酶增高、腹水等）出现时应考虑半乳糖血症、Ⅰ型酪氨酸血症、果糖不耐症和呼吸链功能障碍等疾病；各种原因所造成的肝细胞功能衰竭时都可在临床上发生糖尿、低血糖、高氨血症、高乳酸血症、高酪氨酸血症、高甲硫氨酸血症等情况，必须注意鉴别。 6治疗 总的治疗原则是减少代谢缺陷造成的毒性物质蓄积、补充正常需要物质、酶或进行基因医疗。大多数遗传代谢病以饮食治疗为主，部分疾患可通过维生素、辅酶等进行治疗。通过对症治疗许多疾患可以得到有效控制，可以正常生活、学习和工作。
禽
常
见
疾
病
的
诊
断
与
治
疗
・３８・ １ 腺胃炎
１．１诊断。腺胃炎本身不是一个病，
而是一个病症；腺胃炎综合症是多病因
引起的疾病。病因有两个：饲料品质、
病毒感染（免疫抑制性疾病隐形或显性
感染）。
１．２治疗。治疗腺胃炎要根据饲料、
天气变化、病毒、细菌、营养不平衡或 缺乏等因素采取综合治疗。治疗腺胃炎
综合症四项基本原则：①找诱因，立即
改善；②投服复合维生素Ｂ，连用５～
７ ｄ；⑨补充营养、排毒（保肝排毒药
物）；④控制大肠杆菌、肠炎（粘杆菌素
等１。
２肿头疾病
能引起肿头的疾病主要有：禽流
感、大肠杆菌病、传染性鼻炎、支原
体、油苗刺激等。
２．１禽流感。都以温和型流感为主，
肿头鸡群状况下降，采食饮水下降，肉
鸡有呼吸道症状，蛋鸡产蛋下降，粪便
黄绿为主。剖检肺脏、气管都有出血或
干酪物 肠道出血、个别肾脏与肝脏出
血等。治疗：消毒、隔离病死鸡；采取
抗病毒（干扰素、清瘟解毒口服液等）、
防继发感染、补充营养（速补、葡萄
糖）、保肝通肾（小苏打、龙胆泻肝散）等
治疗措施。
２．２大肠杆菌病。鸡群采食基本正常，
双侧头肿居多，个别鸡有“三炎”，其
他症状不明显。治疗：消毒；投服大肠
杆菌药物效果明显，如：丁胺卡那配合
清瘟败毒散；个别严重的注射给药，
如：链霉素、庆大霉素、丁胺卡那等。
２．３传染性鼻炎。传播速度快，单侧
脸肿，病鸡流鼻液，最后出现粘料等现
象，甚至有个别鸡用爪子挠脸。治疗：
消毒；投服鼻炎药物，如磺胺类、大环
内酯类药物，如甲砜霉素等，首选磺胺
类药物同时配合小苏打（防止蓄积中
毒１。鼻炎易反复，因此疗程要长５～７ｄ。
２．４支原体及油苗刺激。主要投服一
些消炎抗菌药物即可。
３蛋鸡肠炎腹泻
３．１首先分清是属于哪一类腹泻，传
染病因素、管理因素、饲料因素、药物 因素；同时要与肾炎区分开。传染病因素：针对
病原用药，同时消炎止泻。管理因素：如气温高饮
鸡常见疾病的诊断与治疗
时间：2007-10-11 16:22 来源：山西新闻网 山西农民报 进入论坛 手机读报 我要评论
大肠杆菌病
概述：引起大肠杆菌病的大肠杆菌血清型较多。肉鸡的大肠杆菌病各日龄均易发生，尤其在恶劣的环境、强应激条件下更易发生，如果控制不及时，常继发或并发其他疾病。
诊断要点：
1．雏鸡脐炎：脐带发黑，腹部胀满，拉稀，排白色稀便，精神不振，虚弱。
2．急性败血型：采食减少，腹泻，排白色或水样粪便，呼吸困难，心包炎，肝周炎，腹膜炎，卡他性肠炎，气囊炎，精神萎靡。
3．肠炎型：病鸡排消化不良的稀便，小肠有出血性炎症、溃疡、腺胃粘膜充血。
防治措施：1．排除诱因，加强通风换气，饲养密度合理。2．加强环境卫生消毒。
治疗方案：
a．脐炎。淘汰弱小病雏，提高舍温，加强营养，同时饮水中加速可杀、肠杆速杀，能有效预防大群大肠杆菌病的暴发。
b．急性败血型。淘汰病情严重鸡只，20日龄前的鸡群，用速可杀或可立杀＋庆大霉素饮水；20日龄以后的鸡群，最好用速可杀配合抗病毒药如百毒威、毒克、肠乐＋扶正解毒散等饮水。
c．肠炎型。肠泰克＋克球杀或阿莫西林饮水剂、肠乐＋球毒清，料中拌浓缩鱼肝油，尽快修复肠道粘膜。鸡白痢
概述：本病是由鸡白痢沙门氏菌引起的一种急性败血症，2周龄内雏鸡死亡率最高。本病可以通过种蛋垂直传播。
诊断要点：20日龄内的雏鸡居多，白色下痢，肝脾肿大，有散在或密布坏死点，有
时肝脏破裂，心肌和肝脏有时有凸出表面的结节。
防治措施：
1．搞好孵化前后的消毒卫生，加强育雏阶段的饲养管理。2．用氧氟沙星、大观霉素做开口药。3．肠乐、肠杆速杀饮水，连用3－5天。禽流感
概述：本病是由A型禽流感病毒引起的急性出血性传染病，根据血清型不同，分为高致病性、低致病性和无致病性三种。高致病性禽流感，发病快，死亡快，病鸡还没表现出明显的症状就突然死亡，死亡率一般可达100％，一般来不及治疗。低致病性禽流感症状不明显，死亡率也低，死鸡常表现为顽固性大肠杆菌病和呼吸道病，产蛋鸡表现为产蛋轻微下降或劣质蛋增多。常见的是低致病性禽流感。
