2008年北大医学部神经生物学考试题

2008－2009神经生物学复习范围名词解释：课件上出现的所有相关的专业名词，中英文问答题范围：于常海教授1．神经元的分类神经元的分类1．根据突起的多少可分为<1>.假单极神经元从胞体发出一个突起，距胞体不远呈“T”形分为两支，外周突为树突；中枢突为轴突。

如脊神经节细胞。

<2>.双极神经元两个突起，一个是树突，一个是轴突，如视网膜的双极神经元。

<3>.多极神经元有一个轴突，多个树突，为体内数量最多的一类神经元，如大脑皮质的锥体细胞。

2．根据神经元的功能，可将神经元分为：<1>.感觉神经元又称传入神经元，突起构成周围神经的传入神经。

<2>.运动神经元又称传出神经元，如脊髓前角运动神经。

<3>.中间神经元连接前两种神经元的作用，如大脑灰质的小锥体细胞。

3．根据神经元释放的递质的不同又可分为：<1>.胆碱能神经元<2>.胺能神经元<3>.氨基酸能神经元<4>.肽能神经元4.另外，根据神经元的形态和兴奋或抑制作用进行分类。

2．神经胶质细胞的分类及其功能胶质细胞的分类1．星形胶质细胞<1>.纤维性星形胶质细胞多分布在脑和脊髓的白质内。

<2>.原浆性星形胶质细胞多分布在脑和脊髓的灰质内。

2．少突胶质细胞CNS的灰质与白质内，形成CNS有髓神经纤维的髓鞘。

3．小胶质细胞属单核－吞噬细胞系统4．室管膜细胞在脑室和脊髓中央管的腔面构成室管膜。

神经胶质细胞功能（1）支持作用，由于神经胶质细胞广泛地紧密地包围着神经细胞，因而起到支持的作用。

此外，在人、猴的大脑皮质及小脑皮质的发育过程中，神经元沿着神经胶质细胞突起的方向迁移到它以后“定居”的部位，所以，神经胶质细胞似乎为神经细胞的发育和组构（organization）提供了一定的基本支架。

（2）隔离及绝缘作用，神经胶质细胞可?能有限制K+和递质扩散的作用。

（3）摄取化学物质，哺乳动物的背根神经节、脊髓、植物性神经节以及甲壳类的神经肌肉接点处的神经胶质细胞能摄取γ-氨基丁酸。

（4）分泌功能，神经胶质细胞具有分泌功能，?例如在慢性去神经支配的骨骼肌上，许旺氏细胞占据神经末梢的位置，它能分泌乙酰胆碱，并引起微终板电位。

（5）修复及再生作用，成年动物的神经胶质细胞仍然保持着生长、分裂的能力。

当神经细胞因损害或衰老而消失后，其空隙就由分裂增生的神经胶质细胞所填充，起到了修复与再生的作用。

在外周神经再生过程中，轴突是沿着许旺氏细胞所开辟的路径生长的。

（6）运输营养作用，神经胶质细胞的部分终足?（endfoot）附着在毛细血管壁上，另一部分终足与神经元相接触，可能起着运输营养物质的作用3．神经元及神经胶质细胞间的相互作用星形胶质细胞和神经元形成直接的联系网络。

它们之间的相互作用包括细胞内、外的代谢产物的交换，这种交换是通过缝隙连接和两侧递质受体的活化进行的。

当神经元轴突上的电活动作为信息通路在人体进行长距离的信息传导时，信号神经胶质细胞在空间上更加受限于配对合胞体的缝隙连接。

星形胶质细胞为神经元提供能量：葡萄糖由脑毛细血管获取或由糖原动员产生，再由星形胶质细胞合成乳酸盐，乳酸盐作为生成氧化的ATP的底物被神经元利用。

谷氨酸-谷氨酰胺循环：谷氨酸神经递质被谷氨酸能神经元释放到突触间隙，再被星形胶质细胞吸收。

星形胶质细胞中的谷氨酰胺合成酶将谷氨酸转化成谷氨酰胺，谷氨酰胺再被释放并被神经元作为合成谷氨酸的前体利用。

星形胶质细胞为神经元提供谷胱苷肽前体：星形胶质细胞释放的GSH是γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）的作用底物，GSH被γ-GT一部分转化为γ-谷氨酰，另一个产物——二肽CysGly 最有可能被神经肽酶水解为半胱氨酸和甘氨酸。

另外，谷氨酰胺被星形胶质细胞释放，并被神经元作为合成谷氨酸的前体，这是GSH合成所必需的。

星形胶质细胞网络系统：缝隙连接通道联系邻近的星形胶质细胞，进行第二信使和小分子代谢产物如inositol trisphosphate（三羟甲基氨基甲烷磷酸盐肌醇？）、葡萄糖或乳酸盐的传递。

星形胶质细胞谷氨酸受体的激活：谷氨酸突触外渗可以刺激邻近的星形胶质细胞，激活亲代谢性谷氨酸盐受体，导致星形胶质细胞Ca2+浓度瞬间升高。

谷氨酸由星形胶质细胞释放：Ca2+浓度的升高诱导星形胶质细胞释放谷氨酸，星形胶质细胞还表达几种突触前释放的小泡中的蛋白。

ATP介导的神经元-胶质细胞信号转导：突触释放A TP活化星形胶质细胞P2型嘌呤受体，相反，ATP也可以被星形胶质细胞释放，并且调节突触传导。

4．轴突运输系统轴突运输(axonal transport) 在神经元细胞中, 轴突末端到细胞体的距离很长, 并且轴突末梢要释放大量的神经递质, 所以神经元必须不断供给大量的物质, 包括蛋白质、膜, 以补充因轴突部位的胞吐而丧失的成分。

由于核糖体只存在于神经细胞的细胞体和树突中, 在轴突和轴突末梢没有蛋白质的合成, 所以蛋白质和膜必须在细胞体中合成, 然后运输到轴突, 这就是轴突运输。

神经末梢还可吸收一些蛋白质，通过反方向的转运送到胞体。

因此，在正常条件下，神经纤维中存在着两种方向相反的运输过程，顺向转运和逆向转运。

轴浆运输的速度可快可慢，不同的物质具有不同的速度。

膜蛋白、分泌蛋白、膜磷脂以及胆固醇等的转运速度较快。

目前认为这类快速转运的物质不是以单分子形式转运，而是经过包装后以囊泡或囊泡小管形式转运。

快速转运的速度可达300～400mm/d。

一些与细胞骨架有关的微管、微丝蛋白以及一些酶类的转运速度则很慢，速度只有0.01～1mm/d。

轴浆运输是需要代谢提供能量的，例如在缺氧条件下快速转运减慢甚至中止。

轴浆运输也是可以调节的，例如在神经被切断后，一些与生长有关的蛋白质的转运可增加100倍。

关于轴浆运输的详细机理目前还了解不多。

逆向运输，即由末梢向胞体的转运。

这类转运的物质包括一些可供神经元再利用的物质，经末梢吸收后转运至胞体。

破伤风毒素及狂犬病毒由外周进入中枢也可能是利用了这种逆向运输机制。

辣根过氧化酶可以由神经末梢吸收后通过逆向运输机制向胞体运输。

这种酶可促进某些底物的氧化而着色，因此在一部位注射辣根过氧化酶后，在它的传送过程中以及最后到达胞体，都可以作连续切片，从形态上追踪该酶的去向。

这一方法已被广泛应用于神经系统的研究。

崔彩莲教授1．神经细胞的增殖，迁移和分化2．突触的形成生长锥与适宜靶细胞接触（生长锥在轴突的尖端，其引导轴突的生长。

）②神经递质释放增加③突出前膜与靶细胞黏附增强④其他竞争突触被特异突触压抑⑤受体在突触后膜堆积⑥新受体在突触后膜合成并插入⑦接头外受体消失（轴突接近靶细胞时，生长锥形状改变，片状伪足不规则延伸，最终生长锥与靶细胞接触后，片状伪足与丝状伪足消失，神经递质囊泡进入轴突尖端。

轴突尖与细胞接触点变成完全羽化的突触，突触间隙聚集物质，突触后膜加厚，形成致密区。

）3．活动依赖的突触重排突触重排是地址选择的最后一步，神经元活动发挥了重要作用。

突触重排中发生了突触分离、突触会聚和突触竞争。

皮层突触的可塑性可表述为：[1]当突触前轴突产生兴奋，并且与此同时在其他突触输入的影响下突触后神经元被强烈的激活，由突触前轴突所导致的突触形成得以加强，也就是说一起激活的神经元就连接在一起，这是hebb假说。

[2]当突触前轴突产生兴奋，而与此同时突触后神经元只被其他的突触输入微弱的激活时，突触前轴突所导致的突触形成则被消弱，也就是说不同步激活的神经元则失去它们的联系。

其机制为：谷氨酸的神经递质受体有两种AMPA和NMDA受体，当突触刚形成时，突触后膜只有NMDA 受体。

当高度兴奋时，NMDA受体强烈兴奋，大量钙离子内流，使新的AMPA受体掺入突触膜，除此之外，增强了的突触还能一分为二形成不同的突触连接，这就是长时程增强。

NADA受体活动的低水平和钙离子内流低下使得突触中AMPA受体数量减少，但未知突触数目是否减少，这称为长时程压抑。

可见神经元的活动在突触重排中发挥重要作用。

故皮层的发育与环境相关。

张嵘1．神经递质的判定标准神经递质判定标准：①突触前神经元存在合成递质的前体和酶体系，并能合成该递质。

②递质存在突触小泡内，当冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙。

③递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理效应。

④存在使该递质失活的酶或其他方式(如重摄取)。

⑤有特异的受体激动剂或拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用2．神经递质与神经调质的区别及联系神经调质的作用：本身不直接触发所支配细胞的功能效应，只是调制传统递质的作用。

可由神经细胞、胶质细胞或其它分泌细胞所释放，对主递质起调制作用；本身不直接负责跨突触信号传递或不直接引起效应细胞的功能改变，而是通过改变突触前终末递质释放及其基础活动水平或改变靶细胞对递质的敏感性来调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。

1.相对分子量大小不同2.合成部位与方式不同3.存储、释放和清除的途径不同4.表达的可塑性不同5.作用的方式途径不同3．神经递质合成，储存，释放和失活4．神经递质的释放和调控5．中枢突触整合6．突触传递和各种生理及病理现象7．突触递质传递和神经系统研究方法王克威1．离子通道及钠钾泵2．离子通道的分类3．不同类型离子通道的门控特性按照门控原理不同，可以分为以下几种：1．电压门控通道门控能量来自细胞膜两侧的电位变化，根据通透的离子分为几类：Na+ ,K+ ,Ca2+ ……Example:电压门控的钾通道，含六个跨膜的α螺旋，一个保守的K+选择性的离子孔区以及留在胞浆内的N-和C-末端。

在细胞膜去极化时受点激活而突然开放，数毫秒至数十毫秒后瞬间自身失活而关闭。

2．配体门控通道受体与通道为一个分子，当受体与配体结合便可使通道开放。

按作用途径又可分为：<1>.配体直接门控离子通道如GABA受体通道，本身为递质门控Cl- 通道，又含有GABA和多种药物配基受点，是一个通道、受体复合体。

<2>.配体间接门控离子通道配体激活受体之后，通过第二信使控制门控通道如通过G蛋白到第二信使（cAMP）调节的离子通道，NE结合受体之后激活G蛋白，再通过激活腺甘酸环化酶产生cAMP，cAMP再激活蛋白激酶，使通道磷酸化失活关闭3．机械门控通道又名机械敏感性通道或张力激活性通道，是一类开放概率和细胞张力变化成相关变化的通道，按其功能可分为：<1>.张力激活性离子通道有张力激活性钾通道、阴离子通道以及主要存在于细菌和酵母重的张力激活性非选择性通道。

<2>.张力失活性离子通道细胞膜紧张性增加时失活关闭，这种通道较少见。