藻毒素

藻毒素具有水溶性和耐热性。

易溶于水，甲醇或丙酮，不挥发，抗pH变化。

其在水中的溶解性大于1g/L，化学性质相当稳定。

在水中藻毒素自然降解过程是十分缓慢的，当水中的含量为5ug/L时，三天后，仅10%被水体中微粒吸收，7%随沙沉淀。

藻毒素有很高的耐热性，加热煮沸都不能将毒素破坏，也不能将其去除；自来水处理工艺的混凝沉淀、过滤、加氯也不能将其去除。

有调查试验研究表明在某湖周围3个自来水厂的出厂水中检出低浓度的藻毒素(128～1400ng/L)，结果提示采用常规的饮水消毒处理不能完全消除水体中的藻毒素。

它是一种肝毒素，这种毒素是肝癌的强烈促癌剂。

家畜及野生动物饮用了含藻毒素的水后，会出现腹泻、乏力、厌食、呕吐、嗜睡、口眼分泌物增多等症状，甚至死亡。

病理病变有肝脏肿大、充血或坏死，肠炎出血、肺水肿等。

藻毒素的分类
淡水水体中蓝藻毒素很多，主要包括作用于肝的肝毒素（hepatotoxins），作用于神经系统的神经毒素（neurotoxins）和位于蓝藻细胞壁外层的内毒素（endotoxins)，一般把内毒素与脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）视为同一物质。

肝毒素包括微囊藻毒素（microcysin,MC)，节球藻毒素（nodularin)和柱孢藻毒素
（cylindrospermopsin）。

微囊藻毒素为环七肽，节球藻毒素为环五肽。

神经毒素主要包括鱼腥藻毒素-a(an-atoxin-a)、鱼腥藻毒素-a(s)[anatoxin-a(s)]、石房蛤毒素（saxitoxin)、新石房蛤毒素（neosaxitoxin)、和膝沟藻毒素（gonyautoxin)，其中后三者统称为麻痹性贝毒(paralytic shellfish poisoning,PSP）。

鱼腥藻毒素-a 为仲胺碱，鱼腥藻毒素-a(s)为胍甲基磷脂酸，麻痹性贝毒为氨基甲酸酯类。

藻毒素产生的机理
一是环境因子影响或改变毒性；另一种是基因决定，既微囊藻分有毒株和无毒株两种。

影响微囊藻毒素合成的环境因子较多，主要的有光照、温度、pH 值和营养元素等。

Van derwesthuinzen等认为温度和光照对毒素均有影响，但温度的作用更大。

他们发现Maeruginosa Uv–006株在不同温度时毒性表现不同，3种毒素的含量也不同，温度不改变毒素结构，但改变毒素浓度。

Utkllen发现温度在高强光下对毒素的产生几乎无影响，而在低光强下温度才会影响毒素的产生。

因此，他认为光能是毒素产生的一个重要限制因子，甚至是唯一的因子，究竟那个因子起主导作用。

目前并无一致的看法，而在营养盐中，不同种类的营养盐作用不一，氮和碳影响不明显，磷的影响明显。

微量元素中AL、Cd、Cr、Cu、Mn、Na和Su对毒素产生无影响，而Fe和Zn 影响极明显。

这些环境因子主要通过作用于细胞分裂速度而控制毒素
的产生，而不是直接作用于毒素产生的代谢途径，而且细胞分裂速度和毒素产生率之间存在一定的线性相关关系。

持毒素基因决定论者认为，微囊藻有毒株和无毒株具有不同的基因其毒性是遗传决定的，而且微囊藻有毒株和无毒株的遗传差异在于是否存在一种或几种编码毒素合成酶的基因。

微囊藻毒素的合成可能是受到基因直接调控的多肽合成酶影响而间接受到基因的调控。

环境因子则通过铜绿微囊藻染色体中分离出了产生微囊藻毒素的DNA片段Mcy。

发现凡是能够产生藻毒素的藻种都含有Mcy基因。

藻毒素的合成由它控制，并由肽合成酶复合体催化合成，但不产生藻毒素的藻种有的也含有Mcy基因，说明环境因子的改变可以调节和控制基因的表达。

无论基因决定论和环境决定论都不是孤立的，实际上它们是相互联系相互作用的。

虽然遗传因子在毒藻产生毒素时有重要的直接生理控制作用，但环境因子可以在具体条件下直接影响基因的表达从而间接控制产毒特性。

无毒藻株在一定环境条件下可以产生基因突变转化为产毒株。

产毒藻在一定环境条件下也可不产生毒素。

藻毒素的危害
目前的研究表明微囊藻毒素作用的靶器官为肝脏，它能作用于肝脏的两种细胞，即肝细胞和肝巨噬细胞，具有较高的细胞选择性和专一生物活性。

微囊藻毒素进入肝细胞后，能强烈抑制蛋白磷PP1和PP2A的活
性，相应地增强了蛋白酶的活性。

导致细胞内多种蛋白质的过磷酸化，打破了细胞内蛋白磷酸化/脱磷酸化的平衡，并通过细胞信号系统进一步放大这种生化效应。

改变了多种酶的活性，造成了细胞内一系列生理生化反应的紊乱，从而引起肝细胞骨架破坏，导致肝脏出血坏死最终引起死亡。

微囊藻毒素还能作用于肝巨细胞，诱导白细胞素1（1L–1）的产生。

1L–1再诱导引起急性炎症的物质。

如前列腺素、血栓素及肿瘤坏死因子。

这些物质导致了肝损伤和坏死。

此外，MC还是一种潜在的肿瘤促进剂，它通过影响细胞间隙通讯和信号传导等遗传外过程而诱发肿瘤。

Rao报道MCLR可导致体外培养的原代肝细胞DNA损伤。

动物通过直接接触或饮用含有藻毒素的水会出现腹泻、呕吐、乏力、呼吸急促、厌食、口眼分泌物增多等症状，甚至病理病变导致肝脏肿大出血或坏死，并呼吸阻塞而死亡。

人体直接接触含有毒素的水（如游泳、划船等），会引起急性胃肠炎、长期饮用会引起肝癌等疾病。

（流行病学调查发现：原发性肝癌的发生率与饮用水中藻毒素含量呈正相关。

已有研究表明，藻毒素对肿瘤有促进作用，藻毒素的长期慢性毒性效应严重威胁水体周围地区的人们的身体健康。

藻毒素的去除方法
蓝藻毒素在细胞内产生，活的蓝藻向细胞外分泌毒素的量很少，只有当蓝藻死后才将毒素释放出来。

因此，需在蓝藻生长时去除蓝藻。

除
去蓝藻的方法主要是采用杀藻剂控制其生长或采用絮凝剂使蓝藻沉积。

当蓝藻裂解或采用杀藻剂使蓝藻毒素释放到水中时，会使水中毒素含量超过健康标准，因此需要及时采取措施降低水中毒素含量。

1、常规处理工艺：
目前水处理过程的常规处理工艺对藻毒素的去除是非常有限的。

实验研究表明，常规的混凝沉淀仅能去除少部分藻细胞内毒素，而对溶解性胞外毒素去除较小，加上后续过滤的截留和生物降解作用。

水中总藻毒素的去除率仅能达到30%左右。

2、活性炭吸附技术
活性炭在水厂的最初应用的目的是为了去除水中色、味、嗅等。

上个世纪70年代以来，随着水源污染的日益严重，研究人员发现活性炭对饮用水源中的酚类、农药、消毒副产物及其前体物质等又有很好的去除效果。

因此该技术在水处理中得到了普遍应用，且有逐年递增趋势。

颗粒活性炭过滤能够有效去除蓝藻产生的微囊藻毒素。

粉末活性炭能去除藻毒素，但微囊藻毒素的去除效果依赖于PAC的透加量。

活性炭可成功用于藻毒素的去除，但在常规的水处理工艺受吸附竞争的影响其性能会降低。

另外，藻毒素吸附到活性炭的几率不明确，它有可能被活性炭表面的生物膜降解而表现出安全性。

3、反渗透（RO）和膜滤
由于MC的分子量在1000左右，所以可以认为MC被RO截留下来，研究发现RO对MCLR和MCRR的截留率大于95%。

另外两种
膜过滤对MC也有很好的去除效果，超滤对MC的去除达98%，纳滤可完全去除水中MC。

4、高锰酸盐
高锰酸盐作为一种强氧化剂能氧化大量有机化合物，其对有机物分子中多键功能团的破坏能力非常强，甚至可以分裂苯环。

在与MC 水容颜作用时，它可以破坏MC分子中的ADDA上的不饱和双键。

因此，在消除MC毒性方面是十分有效的。

研究表明，1mg/L的高锰酸钾30min内可以去除浓度200ug/L的溶液中95%MCLR。

5、臭氧
臭氧作为一种强氧化剂被广泛应用于饮用水处理中。

它可以通过与有机物双键的迅速氧化生成羰基化合物。

当臭氧作用于MC时，MC中ADDA上的双键被氧化打开而使其毒性消失。

（早期的研究表明，1mg/L的O3对浓度60ug/L的MC溶液去除效果可达100%。

6、光降解及光催化氧化
光照充足时，MC可进行缓慢的化学降解或异构化。

蓝藻细胞内毒素在日光照射下，可以改变侧链ADDA双键异构体而使其毒性明显降低（半衰期约10d），而当微囊藻毒素暴露在最大紫外吸收波长（238～254nm）时，则降解较快（半衰期在数分钟内）。

天然水体中MCLR在太阳光下的降解速率取决于水溶液的光密度。

）
光催化氧化是比光降解更为有效的降解藻毒素的方法。

7、生物降解技术
天然水体中的某些细菌对MC的去除发挥着重要的作用。

MCLR
经生物降解后，其ADDA侧键的共轭双键被破坏，从而证明ADDA 的侧键是生物降解的有效攻击靶位。

正是由于其结构的变化才导致MCLR毒性的降低和衰失。

朱光灿等人用三阶生物膜反应器预处理含有MC的富营养化湖水，停留时间2h，藻类的去除率大于90%，细胞外MCLR和MCRR的去除率分别达到86.7%和81.7%。

总MCLR和MCRR的去除率分别达到77.5%和80.5%。