镉中毒的症状

镉中毒病情说明指导书一、镉中毒概述镉中毒（cadmium poisoning）主要是由于吸入镉烟尘或镉化合物粉尘所致。

患者可出现肺部、肾脏以及骨骼损害，表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难、蛋白尿、骨痛、骨质疏松等症状。

本病经过规范的治疗，预后一般较好；病情严重者若未及时治疗可能会死亡。

英文名称：cadmium poisoning。

其它名称：无。

相关中医疾病：暂无资料。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：理化因素引起的疾病。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：不会遗传。

发病部位：全身。

常见症状：恶心、呕吐、乏力、咳嗽、胸闷、呼吸困难。

主要病因：吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。

检查项目：体格检查、尿镉检测、血镉检测、尿中低分子质量蛋白检测、尿中高分子质量蛋白检测、骨密度测定、胸部X线检查。

重要提醒：镉中毒可引起肺损伤、肾损害和骨骼损伤，重者可能致死，因此出现相应症状者需要及时就诊治疗。

临床分类：镉中毒根据发病缓急可分为急性镉中毒和慢性镉中毒。

二、镉中毒的发病特点三、镉中毒的病因病因总述：在我国，采矿、冶金、镍镉电池和颜料制造等是导致职业和环境镉污染的主要因素。

镉及其化合物经呼吸道、胃肠道进入人体，蓄积于肝、肾、肺、骨骼等部位，引起一系列损害或病变。

基本病因：1、急性镉中毒（1）食入性急性镉中毒：多因食入镀镉容器内的酸性食物所致。

（2）吸入性急性镉中毒：吸入高浓度镉烟尘或镉化合物烟雾所致。

2、慢性镉中毒长期过量接触镉所致。

危险因素：暂无资料。

诱发因素：暂无资料。

四、镉中毒的症状症状总述：在我国，采矿、冶金、镍镉电池和颜料制造等是导致职业和环境镉污染的主要因素。

镉及其化合物经呼吸道、胃肠道进入人体，蓄积于肝、肾、肺、骨骼等部位，引起一系列损害或病变。

典型症状：1、急性镉中毒（1）食入性急性镉中毒：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，严重者因脱水而发生虚脱，更有甚者因急性肾衰竭而死亡。

镉的污染及对动物的危害与防治作者：刘灵彩来源：《农民致富之友》2020年第22期重金属污染是当今全球面临的一个严重的环境问题，在所有的污染元素中，镉以移动性大、毒性高成为最受关注的对象之一。

镉可以在植物体、动物体、人体内大量积累，危害动物、植物和人类的健康，引起人和动物的一些疾病，甚至造成死亡。

1、动物镉中毒的发病原因镉的用途很广，电镀、合金制造、颜料和医药都有应用。

在植物保护上用琥珀酸镉、氯化镉和硫化镉作为草根和果树树皮的杀真菌剂，兽医用氯化镉和硫酸镉作为驱虫药。

因此，使用镉盐驱虫时剂量过大，可引起镉中毒，长期使用镀镉器皿盛装饲料和饮用水，也可引起镉中毒。

2、动物镉中毒的临床表现急性中毒：连续2-3次摄入或吸入高浓度镉盐可发生急性中毒。

主要表现为呕吐、腹泻、贫血、黄疸和共济失调。

慢性中毒：主要是由于少量镉盐多次进入动物机体后发生的蓄积性中毒。

日粮中镉可导致动物的采食量下降，生产性能降低，影响动物的繁殖性能。

对细胞免疫和体液免疫有抑制作用，且抑制程度与接触时间长短有关。

慢性镉中毒，临床上有贫血表现，出现为缺硒、缺锌的病变。

给肉仔鸡饲喂含镉饲料，出现完全厌食，迅速消瘦和腹泻，最后导致死亡。

羊发生镉中毒的特有症状为贫血、肾功能紊乱和脾、淋巴、腎上腺重量增加。

给鳟鱼饲喂含镉的日粮1个月后血相发生变化，血红蛋白降低。

镉能明显降低牲畜的生产性能和动物的生长性能。

过量的镉能影响锌的正常代谢，降低锌的吸收，使动物产生缺锌性生长受阻。

在镉中毒引起的所有病变中，贫血是慢性镉中毒的常见症状。

镉中毒引起的贫血属缺铁性贫血，即是由缺铁引起的红细胞呈小细胞性低色素性的贫血。

动物的生殖系统也是镉作用的主要部位，镉中毒特别会对雄性动物的生殖系统造成严重影响。

主要表现为精子数量减少、活性降低、畸形率上升以及干扰其它微量元素的吸收等。

镉对雌性动物的生殖系统和后代的生长发育也有一定的毒性作用，镉可抑制雌性动物的排卵，引起暂时性不育，镉可通过影响母体内锌的分布而导致胚胎锌缺乏，同时镉可通过干扰胎盘的子宫胎盘血流量，内分泌及各种代谢酶的功能，从而影响胚胎的正常发育，引起畸胎、死胎，并使生后子代的生长率降低，甚至使生长停滞。

急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表 现，诊断不难。
慢性镉中毒
除职业史和临床症状外，结合胸片、肺 功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。
职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准 GBZl7-2002。
鉴别诊断
食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃 肠炎等鉴别；吸入性急性中毒应与上呼吸道 感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒 需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。
为了预防镉中毒﹐熔炼﹑使用镉及其化 合物的场所﹐应具有良好的通风和密闭装 置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备 外﹐操作时应戴个人防毒面具。不应在生产 场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化 镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
镀镉器皿不能存放食品﹐特别是醋类等 酸性食品。
镉污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。镉 对土壤的污染﹐主要通过两种形式﹐一是工业 废气中的镉随风向四周扩散﹐经自然沉降﹐蓄 积于工厂周围土壤中﹐另一种方式是含镉工 业废水灌溉农田﹐使土壤受到镉的污染。因 此为了防止镉对环境的污染﹐必须做好环境 保护工作﹐严格执行镉的环境卫生标准。
血镉
血镉波动很大，可作为近期接触指 标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为 10μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过 420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过 1000μg/g肌酐（1000μg/L）。
其他
此外，尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、 IAP、THG和GAG等排泄量增多。
诊断
二、肺部损害：为慢性进行性阻塞性肺 气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明 显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。 三、骨骼损害及痛痛病(itai itai disease)：严 重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害， 表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨 软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍 综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。 尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增 加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚 与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊 娠等因素有关。

克／ 千克 （ 湿重 ） 。用镉 含 量 为 ２ ． ４ １ 毫克 ／ 千克的 日
镉影 响机体对铁 的吸收 ， 引起体 内铁含量下降 ， 动物 由于 造 血原 料 缺 乏 而发 生 贫 血 。 同时过 量 摄 人 镉使动 物血液铜 含量 和血 清铜蓝 蛋 白水 平显 著下 降， 影响机体对铁 的转运和利用。镉还导致红细胞变 形 和脆 性 增 大 ， 生 理盐 水 稀 释后 发 生 棘 形 改 变 ， 耐 受 低渗溶液的能力降低 。进人体 内的镉首先贮存在肝 脏 ，然 后 与 肝脏 的金 属硫 蛋 白结 合 成镉 一金 属 硫 蛋 白（ Ｃ ｄ — Ｍ Ｔ） 复合 物 向 肾脏 转 移 。镉 长 期 作用 可 引起
粮 饲 喂猪 ６个月 ， 其 肝 脏 和 肾皮 质 镉 含 量 分 别 为 ｌ ＿ ３ 毫克 ／ 千 克和 １ ０ ． ９ ７毫 克 ／ 千克 （ 湿重 ） ，镉 含 量
１ ０ ． １ ２ 毫克 ／ 千克时饲喂 ６ 个月 ，肝脏和 肾皮质镉含
量分别为 １ ０ ． ２毫 克 ／ 千 克和 ４ ２ ． ３毫 克 ， 千克 。镉 中 毒 的 动 物血 液稀 薄 ， 红细 胞 数 、 血 红蛋 白含 量 和红 细 胞 压 积容 量显 著 降低 ， 红 细胞变 形 ， 脆性 增 大 ， 生理 盐 水 稀 释后 红 细胞发 生棘 形 改变 。尿 液 中 出现蛋 白质 。 血 清 尿素 氮 、 总蛋 白 、 白蛋 白和铜 蓝蛋 白含量 下 降。
损伤 。实验还发现 ， 镉抑制精子能量代谢酶的活性 ， 影响精子的生成和发育。镉对 中枢神经系统 的毒性 主要 是 抑 制一 些 含 巯基 酶 的活 性 ，影 响 中枢 神 经 递 质含量 。 镉对人和动物具有胚胎毒和致突变效应 。 镉 可蓄积于胎盘和胎儿 ， 造成胚胎死亡率增加 ， 胎儿发

VS
建议
对于已经发生慢性镉中毒的患者，除了接 受专业治疗外，还应注意保持良好的生活 习惯和饮食习惯。避免过度劳累和情绪波 动，保持充足的睡眠和适当的运动有助于 增强身体抵抗力。同时，饮食应以清淡易 消化为主，避免过多摄入高脂肪、高蛋白 食物以减轻肝脏负担。
CHAPTER 06
社会影响与心理干预
社会影响分析
慢性镉中毒
汇报人：XXX
2024-01-21
CONTENTS 目录
• 镉及其毒性概述 • 慢性镉中毒的流行病学 • 慢性镉中毒的临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防措施 • 社会影响与心理干预 • 研究展望与挑战
CHAPTER 01
镉及其毒性概述
镉的来源与用途
自然来源
镉是一种天然存在的元素，广泛 分布于地壳中，常与锌、铅和铜 等金属共生。
异常表现。
肾活检
对于难以确诊的病例， 可进行肾活检以明确肾 小管损伤的程度和类型
。
CHAPTER 05
治疗与预防措施
治疗方案及原则
治疗方案
针对慢性镉中毒，治疗方案主要包括对症治疗、驱镉治疗以及支持治疗。对症治疗旨在缓解患者症状，如疼痛、 呼吸困难等；驱镉治疗通过药物或其他手段促进体内镉的排出；支持治疗则着重于维持患者生理功能，提高抵抗 力。
治疗原则
慢性镉中毒的治疗应遵循个体化、综合性和长期性的原则。根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的治疗 方案，综合运用各种治疗手段，以达到最佳治疗效果。同时，由于镉在体内的半衰期较长，治疗过程可能较为漫 长，需要患者和医生耐心配合。
药物选择与应用
药物选择
在慢性镉中毒的治疗中，常用的药物包括依地酸钙钠、二巯丙磺钠等。这些药物能与体内的镉结合， 形成可溶性复合物，从而促进镉的排出。此外，针对患者的具体症状，还可选择相应的对症治疗药物 ，如止痛药、平喘药等。

镉中毒防治知识一、概述镉中毒（cadmium poisoning）主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。

一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿,慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。

日本报告“痛痛病”是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。

二、镉中毒的临床表现镉及其化合物均有一定的毒性。

吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。

中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状,严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎,有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰,可因急性呼吸衰竭而死亡。

三、实验室检查1、尿镉：尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g 肌酐（或5μg/L）以下。

尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。

2、血镉：波动很大，可作为近期接触指标。

世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/g肌酐。

在慢性镉中毒时，尿β-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(10OOμg/g2肌酐);尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐) 以上。

镉污染所致健康危害区判定标准1、急性镉中毒：短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，中度时可出现急性肺炎，急性间质性肺水肿，重度时可出现急性肺泡性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。

2、慢性镉中毒：尿镉测定连续两次在5μmol/mol,肌酐(5μg/g肌酐)以上，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。

重度时可出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。

五、镉中毒的预防为了预防镉中毒，熔炼﹑使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。

焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。

不应在生产场所进食和吸烟。

中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。

丙烯腈属于高毒类，进入人体后可引起急性中毒和慢性中毒。丙烯腈所致急性中毒的临床症状：轻度中毒时表现为乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐等，并伴有粘膜刺激症状；严重中毒时除上述症状外，可有胸闷、心悸、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷，如不及时抢救可发生呼吸停止。丙烯腈对人体的慢性毒性目前尚无定论，一般表现为神经衰弱综合证，如头晕、头痛、乏力、失眠、多梦，易怒等。此外，丙烯腈可致接触性皮炎，表现为红斑、疱疹及脱屑，愈后可有色素沉着。
慢性中毒：尚有争论。有神经衰弱综合征、多汗、肌束震颤等。血胆碱酯酶活性降低
汞化合物：急性中毒有腹痛、腹泻、血尿等症状；慢性中毒主要表现为口腔发炎、肌肉震颤和精神失常等
银化合物：神经系统的表现 迟钝，嗜睡，神志模糊，四肢异常感觉
丙酮氰醇:小鼠处于蒸气中在90秒内即死
丙烯腈:轻度中毒时表现为乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐等，并伴有粘膜刺激症状；严重中毒时除上述症状外，可有胸闷、心悸、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷，如不及时抢救可发生呼吸停止。丙烯腈对人体的慢性毒性目前尚无定论，一般表现为神经衰弱综合证，如头晕、头痛、乏力、失眠、多梦，易怒等。此外，丙烯腈可致接触性皮炎，表现为红斑、疱疹及脱屑，愈后可有色素沉着。
3.经呼吸道吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒。有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。急性中主要采取急救和对症治疗。慢性苯中可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物，必要时可输血；慢性苯中毒的患者，一旦确诊应尽早脱离苯作业，以治疗恢复以后，短期内不应再接触苯以及有关化合物。

慢性镉中毒（痛痛病）一、污染来源①工业废物排放。

主要用于金属电镀防腐、制造电池、制造光电池、生产颜料和荧光粉。

②农田的污水灌溉。

③吸烟。

镉主要通过食物、水、空气、吸烟等途径经由消化道和呼吸道进入人体，皮肤吸收甚微。

一般人群主要通过食物和水摄入，职业接触者通过吸入为主。

二、代谢分布①经消化道摄入是机体摄入镉的主要途径。

镉吸收率消化道摄入约为5%,呼吸道吸入高达20%～40%且更容易残留于组织，因而呼吸道吸入毒性更大。

缺泛钙、锌、VitD可增加镉吸收。

②镉→消化道→血液（与血红蛋白和金属硫蛋白结合）→选择蓄积于肝、肾（可蓄积吸收量的1/3，是重要靶器官）→粪便排出为主。

③镉在人体中的生物半减期长达10～25年，可在体内不断积累。

新生儿＜0.1μg →成人15～30mg三、毒作用机制1.与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性2.损伤线粒体，引起脂质过氧化和炎症反应3.降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平4.细胞内钙稳态失衡5.诱导富含巯基的金属硫蛋白形成6.引起DNA单链断裂，损害DNA修复，导致细胞凋亡。

靶部位是肾近曲小管，临床特征是管型蛋白尿，肾小管重吸收功能障碍，尿钙增多。

骨损伤继发于肾损害。

四、临床表现1、镉的急性吸入毒性主要损伤部位是肺，可引起“铸造热”。

2、患者多为40岁以上多胎生育妇女。

①症状：早期腰、背、膝关节痛，后遍及全身。

刺痛，活动加剧，休息缓解。

由于髋关节活动障碍，步态摇摆。

数年后骨骺变形，身长缩短。

②体征：1.骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折；2.四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难；3.肾功能损伤，常见贫血症状，最终肾功能衰竭。

五、诊断标准参照《职业性镉中毒诊断标准》(GBZ17-2002），镉暴露史诊断依据：公认的早期改变是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。

（测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种。

尿 2- 微 球 蛋 白 测 定
• 2- 微 球 蛋 白 分 子 量 为 11 800。 正 常 情 况 下 ， 可 自由通过肾小球基底膜，在近曲小管几乎全部 被 重 吸 收 和 分 解 。 健 康 成 年 人 尿 2 - 微 球 蛋 白 均 数 多 在 0.48 ~ 0.96 mol / mol 肌 酐(50 ~ 100 g / g 肌 酐 )， 老 年 人 有 所 增 加 ， 但 上 限 一 般 在 2.88 mol / mol 肌 酐 (300g / g 肌 酐 )。 当 肾 小 管 重 吸 收 功 能 障 碍 导 致 尿 2- 微 球 蛋 白 增 高 达 9.6 mol / mol 肌 酐( 1000g / g 肌 酐) 以 上 时 ， 可 考 虑 慢 性 中 毒的诊断。 • 尿 2- 微 球 蛋 白 测 定 是 目 前 普 遍 应 用 的 慢 性 镉 中 毒 检 测 指 标 ，其 不 足 之处 是 膀 胱 中 尿 pH < 5.5 时 会 发 生 降 解 ，有 可 能 产 生 假 阴 性。
肾 损 害
• 随着病情发展，内生肌酐清除率、肾小管钙 磷重吸收率、以及尿浓缩试验等肾功能试验， 亦可发生异常。 • 通常镉引起肾功能异常进展缓慢，严重肾功 能衰竭罕见。但即便脱离接触，肾功能障碍 仍将持续存在 。 • 长期接触镉的劳动者中 ， 尚可见到肾结石患 病率增高，可能与尿钙排泄增加有关 。
临 床 表 现
• 急性镉中毒
短期内(<1 h ) 吸入新产生的含镉烟雾，经数小时潜伏期后，出现头晕、 头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战、发热等类 似金属烟热症状，并可伴有肺功能 (FVC、 FEV、 FEV1、 Dlco) 的明 显改变，一般数日内可痊愈。 吸入浓度更高或接触时间延长，则经数小时至 1 天后，可发生化学性 气管 - 支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿，患者咳嗽加剧、胸 痛、甚至咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难，个别可出现 呼吸窘迫。听诊两肺呼吸音粗糙，或可有干、湿性啰音。病程一般在 1~2 周左右。少数急性期过后， 肺功能恢复需数周至数月才能恢复。 严重患者尚可合并肝功能异常、急性肾功能衰竭 。

症状出现
如果出现上述症状，特别是腹痛和乏力，应尽快 就医。
早期识别和治疗对恢复至关重要。
何时需要就医？
职业健康检查
从事高风险职业的人群应定期进行健康检查。
监测血液和尿液中的镉水平，可以早期发现中毒 迹象。
何时需要就医？
环境监测
居住在污染区域的人群应关注环境监测结果。
地方政府和环保组织通常会发布相关信息。
镉中毒的症状包括腹痛、呕吐、乏力和肾功能损 害。
长期接触会导致骨质疏松和肺部疾病。
什么是镉中毒？
类型
镉中毒可以分为急性和慢性两种类型。
急性中毒通常由高浓度暴露引起，而慢性中毒则 是长期低浓度接触的结果。
为什么会发生镉中毒？
为什么会发生镉中毒？肤接触。
如何预防镉中毒？
如何预防镉中毒？ 避免接触
尽量减少与镉相关产品的接触，如某些电池 和化肥。
在处理这些材料时，务必佩戴防护装备。
如何预防镉中毒？ 饮食控制
选择低镉食物，尤其是注意海鲜的选择。
尽量避免食用来自污染水域的鱼类。
如何预防镉中毒？ 环境保护
积极参与和支持环境保护活动，减少重金属 污染。
镉中毒科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是镉中毒？ 2. 为什么会发生镉中毒？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何预防镉中毒？ 5. 怎样治疗镉中毒？
什么是镉中毒？
什么是镉中毒？
定义
镉中毒是由于摄入或接触镉金属导致的健康问题 。
镉是一种有毒金属，广泛用于电池、涂料和塑料 等工业。
什么是镉中毒？
症状
工业工人和生活在污染地区的人群风险较高 。
为什么会发生镉中毒？ 来源
镉主要来源于工业废水、农业化肥和吸烟等 。

镉的污染及对动物的危害与防治作者：刘灵彩来源：《农民致富之友（上半月）》 2020年第22期刘灵彩重金属污染是当今全球面临的一个严重的环境问题，在所有的污染元素中，镉以移动性大、毒性高成为最受关注的对象之一。

镉可以在植物体、动物体、人体内大量积累，危害动物、植物和人类的健康，引起人和动物的一些疾病，甚至造成死亡。

1、动物镉中毒的发病原因镉的用途很广，电镀、合金制造、颜料和医药都有应用。

在植物保护上用琥珀酸镉、氯化镉和硫化镉作为草根和果树树皮的杀真菌剂，兽医用氯化镉和硫酸镉作为驱虫药。

因此，使用镉盐驱虫时剂量过大，可引起镉中毒，长期使用镀镉器皿盛装饲料和饮用水，也可引起镉中毒。

2、动物镉中毒的临床表现急性中毒：连续2-3次摄入或吸入高浓度镉盐可发生急性中毒。

主要表现为呕吐、腹泻、贫血、黄疸和共济失调。

慢性中毒：主要是由于少量镉盐多次进入动物机体后发生的蓄积性中毒。

日粮中镉可导致动物的采食量下降，生产性能降低，影响动物的繁殖性能。

对细胞免疫和体液免疫有抑制作用，且抑制程度与接触时间长短有关。

慢性镉中毒，临床上有贫血表现，出现为缺硒、缺锌的病变。

给肉仔鸡饲喂含镉饲料，出现完全厌食，迅速消瘦和腹泻，最后导致死亡。

羊发生镉中毒的特有症状为贫血、肾功能紊乱和脾、淋巴、肾上腺重量增加。

给鳟鱼饲喂含镉的日粮1个月后血相发生变化，血红蛋白降低。

镉能明显降低牲畜的生产性能和动物的生长性能。

过量的镉能影响锌的正常代谢，降低锌的吸收，使动物产生缺锌性生长受阻。

在镉中毒引起的所有病变中，贫血是慢性镉中毒的常见症状。

镉中毒引起的贫血属缺铁性贫血，即是由缺铁引起的红细胞呈小细胞性低色素性的贫血。

动物的生殖系统也是镉作用的主要部位，镉中毒特别会对雄性动物的生殖系统造成严重影响。

主要表现为精子数量减少、活性降低、畸形率上升以及干扰其它微量元素的吸收等。

镉对雌性动物的生殖系统和后代的生长发育也有一定的毒性作用，镉可抑制雌性动物的排卵，引起暂时性不育，镉可通过影响母体内锌的分布而导致胚胎锌缺乏，同时镉可通过干扰胎盘的子宫胎盘血流量，内分泌及各种代谢酶的功能，从而影响胚胎的正常发育，引起畸胎、死胎，并使生后子代的生长率降低，甚至使生长停滞。

职业健康典型案例1. 矿工肺病矿工在长期暴露于煤尘和硅尘中，会导致肺部受损，出现矿工肺病。

病症包括呼吸困难、咳嗽、气促等。

预防措施包括佩戴口罩、定期进行肺部检查等。

2. 镉中毒工人在接触镉及其化合物时，会出现镉中毒症状，包括恶心、呕吐、腹泻、肝肾损害等。

预防措施包括佩戴防护装备、加强通风排气等。

3. 职业性耳聋长期在噪音环境下工作，会导致职业性耳聋。

症状包括听力下降、耳鸣等。

预防措施包括佩戴耳塞或耳罩、控制噪音源等。

4. 骨关节炎长期从事重体力劳动或重复性动作的工作，会导致骨关节炎。

症状包括关节疼痛、僵硬等。

预防措施包括加强锻炼、合理安排工作时间等。

5. 化学品中毒接触化学品时，会导致中毒症状，包括头痛、恶心、呕吐等。

预防措施包括佩戴防护装备、加强通风排气等。

6. 职业性皮肤病接触有害物质或过度使用清洁剂等会导致职业性皮肤病，症状包括皮疹、瘙痒等。

预防措施包括佩戴防护手套、加强个人卫生等。

7. 职业性眼病长期从事需要盯着电脑屏幕工作的工作，会导致职业性眼病，症状包括视疲劳、干眼症等。

预防措施包括定时休息、眼部保健等。

8. 职业性鼻炎长期暴露于粉尘、花粉等环境中，会导致职业性鼻炎，症状包括流鼻涕、鼻塞等。

预防措施包括佩戴口罩、加强通风排气等。

9. 铅中毒长期接触铅及其化合物，会导致铅中毒症状，包括头痛、乏力、失眠等。

预防措施包括佩戴防护装备、加强通风排气等。

10. 职业性肝病接触有毒物质或长期饮酒等会导致职业性肝病，症状包括黄疸、肝功能损害等。

预防措施包括控制饮酒、加强通风排气等。

案例回顾
相关部门对该企业周边环境的土壤、井水、地 表灌溉水进行采样检测，结果表明，厂区周边
案例1
真相
500m范围内大部分土壤样品镉含量超标，厂区周 边500~1200m范围内部分土壤样品镉含量轻度超 标。调查认为，该化工企业废渣、废水、粉尘、 地表径流、原料产品运输与堆存，以及部分村民 使用废旧包装村料和压滤布等，是造成这一区域
环卫PBL
慢性镉中毒
案例回顾
现象
案例1
2009年5月，湖南浏阳市双桥村一名44岁村民突 然死亡，经湖南省相关机构检测，死者体内镉严重 超标。一个月后，另一名61岁的村民因呼吸系统病 症入院治疗，不久不治身亡，检测其尿镉超出参考 值4倍多。
经调查，该地区有一家化工企业，主要生产粉 状硫酸锌和颗粒状硫酸锌。2004年4月，这家企业未 经审批擅自建设一条炼铟生产线。此后不久，厂区 周围树林大片枯死，部分村民相继出现全身无力、 头晕、胸闷、关节疼痛等症状。
环境主要来源
镉
有色金属三废 煤和石油燃烧
铬
铬生产、电镀、 制革产业三废、
铅
有色金属冶炼 燃煤燃烧 油漆涂料 汽油燃烧
中枢和外周神经系统损害 造血功能受损 肾脏、心血管系统和生殖系统。
提出问题2 镉中毒的机制？
镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分 布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性， 再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿 镉高。 直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D合成， 引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最终表现为骨 质疏松、脱钙、骨质软化等。 镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸 等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。
感谢观看！

氯化镉中毒案例
氯化镉是一种有毒的化学物质，常见于工业生产中。

而氯化镉中毒则是因为人
体长期或大量接触氯化镉而导致的中毒症状。

下面我将给大家介绍一个氯化镉中毒的真实案例。

某工厂的一位工人小王，在工作中长期接触氯化镉，由于工作环境的原因，他
没有采取有效的防护措施。

渐渐地，小王开始出现了一些身体不适的症状，比如头晕、恶心、呕吐、腹泻等。

他一开始并没有太在意，以为只是一时的身体不适，可是随着时间的推移，症状越来越严重，他开始感到异常虚弱，甚至出现了皮肤潮红、眼睛灼热等症状。

后来，小王去医院进行了详细的检查，医生最终诊断出他是因为长期接触氯化
镉而导致了中毒症状。

医生告诉他，氯化镉中毒会对人体的肝脏、肾脏等器官造成严重的损害，甚至可能导致癌症等严重疾病。

小王非常害怕，他意识到自己的疏忽和大意导致了这样严重的后果。

经过一段时间的治疗，小王的症状逐渐得到了缓解，但是他的身体已经受到了
不可逆转的损害。

他深刻地意识到了安全防护的重要性，也希望其他人能够引以为戒，不要重蹈他的覆辙。

这个案例告诉我们，氯化镉是一种十分危险的化学物质，长期接触会对人体造
成严重的损害。

在工作中，我们一定要重视安全防护，做好个人防护措施，避免长时间暴露在有害物质中。

同时，企业也应该加强对有害物质的管理，保障员工的健康安全。

希望这个案例能够引起大家的重视，让我们共同努力，营造一个安全、健康的
工作环境。

让我们共同呼吁，关爱生命，远离有害物质，让每个人都能健康快乐地工作生活。

污水重金属中毒有哪些症状最近总是出现精神不济的情况，由于我工作的地方属于化学物品比较多，接触的重金属也是很多的。

那么污水重金属中毒有哪些症状?各种重金属中毒的机理不同，中毒的部位不同，症状表现也各不同。

因为重金属能够使蛋白质的结构发生不可逆的改变，蛋白质的结构改变功能就会丧失(体内的酶就不能够催化化学反应，细胞膜表面的载体就不能运入营养物质、排出代谢废物，肌球蛋白和肌动蛋白就无法完成肌肉收缩)，所以体内细胞就无法获得营养，排除废物，无法产生能量，细胞结构崩溃和功能丧失，人体生命体征容易出现危险。

不同重金属中毒后的症状表现：一、镉中毒(1)急性中毒：恶心、腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。

吸入-氧化镉引起严重的金属熏烟热，在暴露后12～24小时后，发生胸痛、头痛、咳嗽、呼吸困难、发热、肺水肿、肾肝坏死。

(2)慢性中毒：肾病变包括低分子量蛋白尿、糖尿，高血压、心脏血管疾病及癌症。

吸入-肺纤维化及肾病变。

二、汞中毒(1)急性中毒：主要为吸人汞蒸气所致，急性支气管炎、肺炎、口腔炎、肠炎、发热、意识混乱、呼吸困难，一般没有症状，除非相当大量。

(2)慢性中毒：主要影响中枢神经，失眠、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食欲不振。

(3)其他：有视力障碍、晶体混浊等。

三、锰中毒(1)急性中毒：吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属熏烟热或化学性肺炎，氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。

发冷、发热、恶心、咳嗽都会发生。

(2)慢性中毒：主要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段：①初期-认知障碍及情绪困扰，包括有食欲不振、肌痛、神经质、躁动、无法控制暴力行为、失眠、性欲降低。

②中期-无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。

③后期-行走困难、僵硬、无法说话、抖动、类似巴金森症。

四、镍中毒(1)急性中毒：①一般常见于吸入有机镍所致，中毒症状类似一氧化碳中毒，但合并有血糖及尿糖上升;常会有恶心、呕吐、头痛、头晕、失眠、躁动持续数小时。

镉中毒实验报告
实验目的：
本实验旨在模拟镉中毒的症状和机理，通过实验数据分析和结果讨论，了解镉中毒对生物体的影响以及预防措施。

实验材料：
1. 实验动物：选择小鼠作为实验对象。

2. 镉溶液：配置不同浓度的镉溶液，用于不同组的实验。

实验步骤：
1. 将实验动物随机分为若干组，每组至少包括五只小鼠。

2. 对照组：不注射镉溶液，观察其正常生理反应。

3. 实验组：分别注射不同浓度的镉溶液，观察其行为、生长发育等情况。

4. 每日记录实验动物的体重变化、食量、行为活动等数据。

5. 在实验结束后，对实验动物进行解剖学观察，收集组织样本进行进一步检测。

实验结果：
1. 实验组小鼠出现不同程度的镉中毒症状，包括体重下降、食欲减退、运动能力下降等。

2. 高浓度镉溶液组小鼠表现出明显的中毒症状，甚至出现死亡情况。

3. 解剖观察显示，受镉中毒影响的组织器官存在不同程度的损伤，
如肝脏肾脏等。

4. 镉中毒对小鼠生长发育、免疫功能等产生负面影响。

实验讨论：
1. 镉是一种常见的环境污染物，人们应当避免接触镉污染的环境和
食物，减少镉中毒的风险。

2. 实验结果提示，镉中毒对生物体的影响是逐渐积累的过程，应当
及早采取有效措施避免进一步损害。

3. 未来的研究方向可以进一步探讨镉中毒的药物防治策略，减轻其
对生物体的危害程度。

结论：
本实验通过模拟镉中毒的实验方式，初步探讨了镉对生物体的影响
及机理，为镉中毒防治提供了一定的参考依据和思路。

希望通过不懈
的努力，找到更好的方法来减少镉中毒对人类和环境的危害。

急性镉中毒
急性镉（cadmium，Cd）中毒系全身性危重症，主要以化学性肺炎、肺水肿或消化道损害为临床表现。

职业性急性镉中毒较少见。

【致病原因】1.吸入性中毒：镀镉或镉高温处理过程中可产生镉烟尘。

短期内吸入高浓度的镉烟尘可引起急性中毒，多见于冶炼、电镀、焊接、镍-镉电池制造、颜料或塑料加工、半导体元件的生产。

2.口服性中毒：镀镉器皿遇酸性食物或饮料可溶出镉，饮用镀镉器皿内调制、贮存的酸性食物或饮料可导致急性中毒，口服硫酸镉30mg即可致死。

镉经呼吸道吸入的毒性比口服毒性大60倍。

【急救处理】1.立即脱离染毒环境，给予吸氧，安静卧床休息，吸入量大无症状至少观察24h。

2.急性中毒发生后要斟酌病情，慎重应用依地酸二钠钙或二巯基丙磺酸钠排镉。

开始剂量宜小，可采用常规剂量的一半左右，以免发生或加重肾脏损害（参见急性铅中毒和急性汞中毒。

）3.注意防治肺水肿。

早期可给予短程、大剂量糖皮质激素治疗（参见急性肺水肿）。

4.口服中毒者应及早洗胃或催吐以及导泻（参见急性汞中毒）。

【预防】1.实行密闭流程操作，加强车间通风、排气，降低环境空气中的镉浓度。

2.注意个人防护，操作时戴防毒口罩。

3.禁用镀镉器皿存放酸性食物和饮料。

4.凡有呼吸系统和肾脏病变者不宜从事镉作业。

【预后及劳动能
力鉴定】痊愈后一般不留后遗症，少数严重中毒患者可因支气管周围纤维化而导致肺功能减退。

一般病情恢复后，休息1～2周即可恢复工作。

病情较重者，可适当延长休息时间，并不得再从事镉作业。