心律失常各论

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血管活性药物全面总结

血管活性药物全面总结1.血管活性药物总论血管活性药物和液体复苏是危重病人维持组织器官灌注重要法宝。

通常来说，血管加压药物能够收缩血管，正性心肌药物可以增加心输出量，这是血管活性药物的两大类别。

有一些药物兼具血管加压和正性心肌的作用，能够提高血压，增加心输出量，比如多巴胺和肾上腺素。

为了达到稳定循环改善组织灌注的目标，可以减少、减慢儿茶酚胺的代谢速度让药物起效更持久，也可以人为性的补充外源性儿茶酚胺。

血管扩张类药物能够通过降低后负荷来增加心输出量，但是扩张外周血管会引起血压下降。

2.血管活性药物使用前提对于患者来说,应当优先处理容量不足，而不是使用血管活性药物。

当血管内容量不足的时候，使用血管活性药物效果可能会欠佳，而且会增加副作用的风险。

只有当血容量恢复且灌注压仍不足的时候，才推荐使用血管活性药物。

3.自主神经结构周围神经系统包括12对脑神经，31对脊神经和内脏神经，内脏神经包括传入神经和传出神经，传出神经就是指交感神经和副交感神经，又被称为自主神经，它能够控制呼吸、血压、心跳、体温等等。

自主神经有两段神经束，也就是节前神经纤维素和节后神经纤维素。

交感神经的节后神经纤维素传导速度慢而且长，节前纤维传递速度快而且短；副交感神经的节前纤维长，节后纤维短，节后纤维和内脏器官距离较近。

交感神经和副交感神经之间有负反馈，可以相互调节。

具体见下图。

4.神经递质各种自主神经通过释放神经递质来完成其功能，神经递质有以下几种：乙酰胆碱：交感神经和副交感神经都可以分泌的神经递质。

去甲肾上腺素：交感神经节后纤维释（除汗腺的交感神经，它释放的是乙酰胆碱）。

肾上腺素：肾上腺髓质、中枢神经系统和分泌。

5.血管活性药物受体O1.肾上腺素能受体交感神经重要受体，内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素和肾上腺素的受体，主要有。

和B两种，每一种都有诸多亚型。

1.1Q受体Q1.受体主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收缩。

Q2受体在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。

内科学_各论_疾病：典型预激综合征_课件模板

症状及病史：
发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、过早搏动等。少数可致猝死。因而对无症状的预激综合征患者，亦必须行电生理检查，确无发生心律失常的可能性后，方能视为良性。
对伴有心律失常的预激综合征患者，则视心律失常的类型及心血管病的临床情况，而出现相应的临床症状和血流动力学改变，如心悸
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症状及病史：
胸闷、气短、头昏、晕厥，甚至心力衰竭、休克、猝死等。
1.典型预激综合征的诊断 (1)P-R间期<0.12s。 (2)有δ波。 (3)QRS波增宽。 (4)继发性ST-T改变。 2.高危性WPW综合征的诊断及预测 WPW综合征患者常并发快速性心律失常。例
内科学疾病部分：典型预激综合征>>>
治疗：
速的治疗”。 ②预激综合征合并心房颤动(心房扑
动)时的治疗：一些学者把预激综合征合并心房颤动及合并逆传型房室折返性心动过速，总称为预激综合征合并QRS波增宽的快速性心律失常。约有30%的预激综合征合并快速性心律失常，在心电图上QRS 波畸形增宽。发作时急诊处理的紧迫性，取决于心
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治疗：
需治疗。但需追踪观察。 3.预激综合征合并快速性心律失常的
治疗 (1)发作期的药物治疗：由于心室预
激的存在而引起的快速性心律失常，尤其是发作频繁引起血流动力学改变而有症状者，应立即行药物治疗。
①顺向型(前传型)房室折返性心动过速发作时的治疗：详见“阵发性室上性心动过
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症状及病史：
n，最短的R-R间期>250ms,则不易发生心室颤动危险：反之≤250ms预示有演变为心室颤动的危险。R-R间期<180ms则患者处于高危状态。

内科学_各论_症状：心包压塞_课件模板

内科学症状部分：心包压塞>>>
病因：ห้องสมุดไป่ตู้
发病机理：当心包内即心包间隙内有过多积液或者积血时影响心脏的舒张导致致命性的心每搏输出量急剧下降，并导致心脏停跳。
诱因：胸部创伤导致心包积血，癌症病人心包积液。
内科学症状部分：心包压塞>>>
诊断：暂无相关资料。
内科学症状部分：心包压塞>>>
检查项目：胸部CT检、心电图、胸部B超、胸部MRI、多普勒超。
内科学各论症状部分心包压塞
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内科学症状部分：心包压塞>>>
身体部位：胸部。
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科室：中西医结合科外科内科中医科心胸外科。
内科学症状部分：心包压塞>>>
简介：
心包填塞，周身静脉血不能回流，可以出现肝肿大，腹水，下肢浮肿等周围瘀血症状，当然心脏排血也随之降低，血压降低，供血不全。
内科学症状部分：心包压塞>>>
相关症状：
心脏转移心包转移心包积液胸痛伴胸闷、心悸心律失常心源性水肿。
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相关疾病：
心包积液心包囊肿心包肿瘤慢性心包炎心包内恶性畸胎瘤心包间皮瘤急性心包炎缩窄性心包炎。
谢谢！

内科学_各论_疾病：预激综合征_课件模板

内科学疾病部分：预激综合征>>>
症状及病史：
图和体表或心外膜标测（mapping）有助于鉴别各项顶激和进行旁路的定位，在确诊旁道是否参与心动过速折返环方面起重要作用。
内科学疾病部分：预激综合征>>>
诊断：
预激综合征鉴别诊断_如何诊断预激综合征
单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如300次/min 时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示
内科学疾病部分：预激综合征>>>
病因：
肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波(δ波)。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸
上述心电图改变尚有分为a、b两型的。 a型的预激波和qrs波群在v1导联均向上，而b型v1导联的预激波和qrs波群的主波则均向下;前者提示左室或右室后底部心肌预激，而
内科学疾病部分：预激综合征>>>
症状及病史：
后者提示右室前侧壁心肌预肌。这种分类方法虽然受到预激是不同部位旁路所致的多变qrs波群的限制，但有助于区别旁路的心室端在左或右、前或后，因而沿用至今。
预激本身不引起症状，但常导致快速性室上性心律失常发作。发生的室上性阵发性心动过速与一般阵发性室上性心动过速相似。
预激的心电图特征如下。 (一)房室旁道 ①pr间期(实质上是pδ间期)缩短至0.12秒以下，大多为0.10 秒;②

各论--第7章——温里药

小茴香
来源：伞形科多年草本植物茴香的成熟果实。
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小茴香
散寒止痛——特点：善散下焦寒气。治寒疝腹痛、睾丸偏坠胀痛、少腹冷痛、痛经等。理气开胃——脾胃气滞、冷气疼痛等。注意：阴虚火旺者慎服。八角茴香：功似小茴香而善上行，治疗胸胁气滞痛效佳。
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八角茴香
来源：为木兰科八角属植物八角茴香的果实。
心阳不足：心胸憋闷，甚则胸痛，心悸，恶寒肢冷脾阳不足：脘腹冷痛、肢冷、泄泻。阳虚易生内寒肾阳不足：腰膝酸软、畏寒肢冷、阳痿早泄等。常功效主治或冷汗淋漓，面色苍白，口唇指甲青紫，舌淡或青，故又称“脾虚寒证”、“中焦虚寒证”。常见于见于哮喘、泄泻、虚劳、水肿、癃闭、阳痿、带下紫。常见于心悸、胸痹、奔豚气及西医的心律失常泄泻、痢疾、胃脘痛、水肿，以及西医的慢性胃炎，以及西医的慢性肾炎、慢性肾功能衰竭、慢性肠回阳救逆主治亡阳证。、冠心病、充血性心力衰竭、休克等疾病。、慢性肠炎、溃疡病、慢性肾炎等疾病。炎、肾上腺皮质机能减退、慢性心衰等疾病。
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吴茱萸与藁本治疗头痛之区别
相同点：二者均治疗颠顶头痛；不同点： 1. 吴茱萸暖肝散寒止痛，重在治肝经寒气上逆之颠顶头痛； 2. 藁本发散风寒止痛，重在治外感风寒之颠顶头痛。
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高良姜
本品为姜科植物高良姜的干燥根茎
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高良姜
功效：温中散寒止痛特点：长于散胃寒，主治寒凝中焦之气滞腹痛，配香附；（干姜长于散脾寒）
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附子用法用量：
3-15克，入汤剂需要先煎30-60min。生用作用峻烈，宜回阳救逆。熟用作用缓和，宜补火助阳。忌与半夏、瓜蒌、贝母、白蔹、白芨同用。孕妇忌用。
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内科学_各论_疾病：房室折返性心动过速_课件模板

3.多条房室旁路>>
病因：
心动过速多条房室旁路(MAAP)是指房室间有两条或更多条的附加肌束旁路连接，可构成心脏内大折返环。其中一条旁路做房室前向传导，另一条旁路做房室逆向传导。多条房室旁路包括旁路与旁路之间的折返、Kent束与Mahaim束之间的折返，以前者多见。
2.逆
内科学疾病部分：房室折返性心动过速>>>
症状及病史：
传型房室折返性心动过速的临床表现特点临床症状及临床经过均比前传型房室折返性心动过速要重，也较危险。发作时心率为140～250次/min，常在200次/min左右。 AAVRT的血流动力学异常与室性心动过速相似，心率在150次/min以上时，即可产生明显的症状及血流动力学障碍。常并
内科学疾病部分：房室折返性心动过速>>>
症状及病史：
AVRT的频率多在180次/min以上，若≤150 次/min时要注意：①房室结双径路存在， AVRT经房室结慢径路前传;②应排除药物作用，如维拉帕米、普罗帕酮、普萘洛尔等对房室结具有抑制作用，可减慢其传导， AVRT的频率亦变慢，在检查过程中根据病史、用药及心电图、电生理特点可做出
内科学疾病部分：房室折返性心动过速>>>
症状及病史：
QRS电交替;③P-波总在QRS波之后出现， R-P-/R<1，P-Ⅱ、P-Ⅲ、P-aVF倒置，RP-间期≥70ms;④诱发初始无跃增性P-R间期延长;⑤P-E-P-V1≥30ms;⑥可见功能性束支传导阻滞;⑦不伴房室传导阻滞。
(2)房室折返性心动过速伴房室结双径路最为多见
(1)心动过速的第1个心搏的P--R间期在AVNRT是延长的，而OAVRT时不延长。

内科学_各论_疾病：心脏神经症_课件模板

内科学疾病部分：心脏神经症>>>
病因：
常。本病的发生与下列因素有关： 1.家族性同一家族或相同的环境作
用下易患神经症倾向。往往同一家族父母、兄弟、姊妹均有不同程度的神经症表现。
2.神经类型内向患者情感脆弱、较抑郁、多愁善感，精神上稍受刺激或工作较紧张，即可诱发本病。
3.喜静少动患者平时缺乏运动锻
内科学疾病部分：心脏神经症>>>
治疗：
一起设法改善其生活和工作环境，避免或消除各种容易引起病情加重的诱因。根据病情轻重减轻或调整工作，一般不宜卧床休息，合理安排有规律地生活，鼓励病人适当参加体力活动和体育锻炼，如户外散步、郊游、打太极拳等活动，但锻炼要循序渐进，活动量不宜过大。
内科学疾病部分：心脏神经症>>>
诊断：
痛或持续性(几小时)隐痛，含服硝酸甘油常无效，可资区别。但不少冠心病早期，心绞痛不典型，尤其是更年期女性，心电图同样有缺血的改变(ST段下降、T波低平或倒置)此时鉴别诊断有一定困难。可作普萘洛尔(心得安)试验，口服20mg或 2.5mg加于25%葡萄糖液10ml稀释后静脉慢注后，分
内科学疾病部分：心脏神经症>>>
症状及病史：
刀割样痛或持续数小时或数天的轻微隐痛，有时疼痛可放射至左前臂外侧或手指疼痛，疼痛出现与劳力无关，以活动后、精神疲劳后、甚至休息时才出现疼痛。有些患者用手按压疼痛部位或左侧卧位时可使疼痛缓解，另一些患者异常紧张不敢随便转动体位，或心前区肋骨、软组织及其表面皮肤有压痛点。
内科学疾病部分：心脏神经症>>>
症状及病史：
6.分型根据心功能仪测定结果，心脏神经症可分为两型：①交感神经兴奋性增高型：占73.4%，以心率快，血压偏高;② 迷走神经兴奋性增高型：占26.6%，以心率慢，血压偏低。

病理生理学填空

1．血氧含量包括1．①Hb实际结合的氧量②溶解于血浆的氧量P50是指③血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压。

2．在①酸中毒②CO2增多③温度升高④红细胞内2，3-DPG增加时氧离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低。

3．外呼吸功能不全引起的缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是PaO2降低。

4．发绀是血中脱氧Hb增加至5g/dl ,皮肤粘膜呈青紫色。

CO中毒时，患者皮肤粘膜呈樱桃红色。

亚硝酸盐中毒时，患者皮肤粘膜呈咖啡色。

5．低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为①心输量增加②血液重新分布③肺血管收缩④毛细血管增生6．低张性低氧血症时引起组织缺氧，其动脉血氧分压须低于60mmHg。

7．急性缺氧引起的血管反应为，肺血管①，脑血管②，冠状动脉③，腹腔内脏血管④。

7．①收缩②扩张③扩张④收缩8．急性缺氧机体最重要的代偿反应是①和②。

慢性缺氧主要靠③和④以适应慢性缺氧。

①呼吸②循环③组织利用氧④血液运输氧9．缺氧性细胞损伤主要表现为①细胞膜②线粒体③溶酶体的变化。

10．严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变化为，钠离子①流增加，钾离子②流增加，钙离子③流增加。

10．①内②外③内11．缺氧可使骨髓造血①，氧合血红蛋白解离曲线②移，从而增加氧的运输和血红蛋白释放氧。

①增强②右12．低氧血症初期，血压①，心率②和心输出量③。

①升高②加快③增加13．氧疗对低张性缺氧效果最好。

氧疗对由静脉血分流入动脉血引起的低张性缺氧的改善作用很小。

14．吸入①个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。

氧中毒时细胞受损的机制与②的毒性作用有关。

①0.5 ②活性氧15．氧中毒主要损伤①系统和②系统。

①呼吸②神经（二）填空题1．呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg 的病理过程。

2．根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为①通气和②换气性呼吸衰竭。

3．影响气道阻力的主要因素是①，生理情况下80%的气道阻力在的气管和支气管。

中西医结合内科主治医师考试大纲相关专业知识

2
药理学
一、巳
一药物对机体的
作用一药效学
1.药物作用的基本规律
2
2.药物的不良反应
2
3.药物的作用机制
2
二、各巳
一外周神经系
统药
1.拟胆碱药
2
2.有机磷酸醋类的毒理与解救药物
2
3.抗胆碱药
2
4.拟药
2
5.抗肾上腺素药
2
.局部麻醉药
2
二中枢神经系
统药
1.全身麻醉药
2
2.镇静催眠药
2
3.抗癫痛药与抗惊厥药
2
4.抗精神失常药
2
5.抗帕金森病药
2
.镇痛药
2
7.解热镇痛抗炎药
2
三自体活性物质
受体阻滞药
2
考试学科
单元
细目
要占
考试科目
药理学
二、各论
三自体活性物质
受体阻滞药
2
四内脏系统药
1.利尿药与药
2
2.抗药
2
3.抗心律失常药
2
4.抗慢性药
2
5.抗药
2
.血液系统药
1.阴道分泌物检查
2
2.精液检查
2
3.前列腺液检查
2
五、检查
医.学全在.线,提供
→ 心电图检查
1.常用心电图导联
2
2.心电图测量方法
2
3.心电图各波段的正常范围和临床意义
2
4.平均心电轴
2
5.房、室肥大的心电图表现
2
.心肌缺血与的心电图表现
2
7.常见的的心电图表现

内科学_各论_疾病：阿-斯综合征_课件模板

内科学疾病部分：阿-斯综合征>>>
症状及病史：
最近有人辅以硝酸甘油或异丙肾上腺素激发试验。由于耐受性差、特异性低，而限制了它的使用。
脑电图检查可鉴别晕厥和癫痫。癫痫病人在发作间期，约40%～80%病人显示异常。而晕厥病人则总是正常的。
内科学疾病部分：阿-斯综合征>>>
诊断：
阿-斯综合征鉴别诊断_如何诊断阿-斯综合征
内科学各论疾病部分阿-斯综合征内容课件模板
内科学疾病部分：阿-斯综合征>>>
别名：阿-斯综合症,心源性昏厥,心源性晕厥,亚 -斯二氏综合征。
内科学疾病部分：阿-斯综合征>>>
身体部位：全身。
内科学疾病部分：阿-斯综合征>>>
科室：心血管内科。
内科学疾病部分：阿-斯综合征>>>
简介：阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。
内科学疾病部分：阿-斯综合征>>>
病因：
围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。同样，肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。
(4)肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭，使右室充盈压增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致意识丧失。
应与可能引起晕厥的其他疾病，如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥、脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别：

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司洛尔、奎尼丁、心律平、胺碘酮等
心房颤动
• 病因
阵发性AF可见于正常人或心肺急病
持续性AF见于RHD、CAD、HBP、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、IBE、
HF、慢性肺病等
孤立性AF:无器质性心脏病者发生的AF
• 表现 1. 心排量下降10%~55%; 2. 体循环栓塞,较窦性者增加5~18倍; 3. 工作和生活质量下降。 AF的HR变为规则: ①恢复窦律; ②房速; ③AFL; ④发生房室交界区性或室性心动过速; ⑤慢而规则－合并III度AVB。 ④⑤ 多见于洋地黄中毒。
房室交界性逸搏与逸搏心律
逸搏HR40~60bpm,长间歇后出现QRS波, 其前P波消失,或逆P位于其前后逸搏心律HR40~60bpm,可有逆P。逸搏或逸搏心律与迷走神经张力高、显
著窦缓或AVB有关，为生理保护机制。
非阵发性房室交界区性心动过速
机制:交界区自律性增高或触发活动原因:洋地黄中毒、MI、心肌炎、风湿热、心瓣膜术后 EKG:始与末HR逐渐变化,HR 70 ~150 bpm , 规则,QRS波群正常治疗:①针对原发病;
• EKG ①PR短于0.12s; ②QRS超过0.12s,起始部粗钝(δ 波) ③ST-T与主波波群相反： A型:QRS波群均向上,预激发生在左室或右室后壁; B型:V1导联QRS波向下,V5、V6向上,预激发生在右室前侧壁 WPW发作AVRT,最常见经房室结前向传导,经旁道逆传,称正向AVRT; 5%相反, 产生逆向AVRT。 WPW亦可发生AF及AFL,甚至变为室颤。
④起始突然，通常由房早触发
• 心电生理检查
房室结双径路: β(快)路径传导速度快而不应期长; α(慢)路径传导速度慢而不应期短 AVNRT为慢径下传,快径逆传心电生理特点: ①心房期前刺激能诱发或终止; ②心动过速开始伴AV间期延长; ③心房和心室不参与折返回回路; ④逆行心房激动顺序正常
• 疗
室性心动过速
• 病因
所有器质性心脏病,尤其CAD、CM、HF、二尖瓣脱垂、心瓣膜病、药物、LQT等。
• 表现
非持续性室速(短于30s)的患者通常无症状, 持续性室速(超过30s,需干预终止)可有低血压、 HF、晕厥、心绞痛、A-S征。 HR快,心律可稍不规则。
• EKG
①3个或以上室早连续; ②QRS波形态畸形,时限超过0.12s,T波与主波方向相反; ③HR100~250bpm,可不稍规则; ④房室分离,P波与QRS波无关; ⑤常突然发作; ⑥心室夺获或心室融合波,为诊断VT最重要依据。
心律失常各论
正常的窦房结节律
心房率：60-100 bpm – PR 间期：120-200 毫秒（0.12-0.20 秒） – QRS 间期：60-100 毫秒（0.06-0.10 秒） – QT 间期：360-440 毫秒（0.36-0.44 秒）
窦性心律失常
窦性心动过速
正常HR60~100次/分,P波在I、II、aVF 直立,aVR倒置,P-R间期0.12~0.20s. • EKG
窦房传导阻滞
• 定义: 窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞 • EKG II0SAB分: 莫氏I型－PP进行性短,直至脱漏,长PP 间距短于基本PP间距两倍莫氏II型－长PP间距短于基本PP间距的整倍数可出现逸搏或逸搏心律 • 治疗参考SSS章节
病态窦房结综合征
• 定义窦房结自律性下降或传出障碍,产生多种心律失常的临床症候群 • 病因淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、退行性变、窦房结周围病变或血供减少、迷走张力高、药物等 • 临床表现
VT与室上速伴差传鉴别
支持室上速伴差传:
①每次心动过速均由提前P波开始;
②RP间期≤0.10s;
③形态较前次发作无差传者相同;
④P波与QRS波相关;
⑤刺激迷走可减慢或终止之;
⑥RBBB常见(V1rSR/);
⑦长-短周期序列易发。
提示室速:
①室性融合波;
②心室夺获;
③房室分离;
④QRS电轴左偏,时限超过0.14s;
• EKG ①P波消失,代以小而规则f波, HR350 ~ 600 bpm; ②HR绝对不齐，多在100~160bpm; ③QRS波形态多正常,可发生室内差传，宽QRS • 治疗 1.急性AF－24~48Hr内
减慢HR(60~80bpm)－洋地黄、 ß受体阻滞
剂、CCB;
转复AF－奎尼丁、心律平、胺碘酮或电复律
②用洋地黄者不可电复律,可补钾、利
多卡因、大仑丁;
③其他可用奎尼丁、心律平、胺碘酮
与房室交界区相关的折返性心动过速（阵发性室上性心动过速）
• 窦房折返性心动过速
• 房室结内折返性心动过速 • 心房折返性心动过速
• 房室折返性心动过速
• 病因通常无器质性心脏病
• 表现突然发作,突然终止可有心悸、头昏、晕厥、心绞痛、心衰与休克,心律绝对整齐 • EKG ① HR150~250bpm,律齐; ②QRS波群形态和时限正常; ③P波II、III、aVF倒置,与QRS波关系恒定;
②洋地黄、β -受体阻滞剂、CCB减慢HR；
③若未能转复心律,奎尼丁、心律平、胺碘酮
④射频消融
• 折返性房速发生于疤痕或解剖缺陷邻近部位 ◇EKG P波与窦P不同,PR延长 ◇心电生理 ①心房程序刺激能诱发或终止; ②心动过速开始前先发生房内传导延缓;
③心房激动次序与窦性不同;
④刺激迷走神经不能终止,但可产生AVB
心脑血管供血不足症状
• EKG
①窦缓(＜50次/分); ②窦停与SAB
③SAB与AVB并存
④慢-快综合征,后者多为室上性 ⑤其他:慢房颤或房室交界区逸搏心律
（双结病变）。
• 心电生理与其他检查
◇固有心率:完全阻断自主神经影响后HR
心得安(0.2mg/kg)iv 10min后,阿托品
(0.04mg/kg)iv,测HR
房性心动过速
• 自律性房速
• 折返性房速
• 紊乱性房速
• 自律性房速 ◇原因 MI、慢性肺部疾病、饮酒、代谢障碍、洋地黄中毒等。 ◇临床表现短暂、间歇或持续发生,心悸感。 ◇EKG 1. 心房率通常为150~200次/分; 2. P波形态与窦性不同,II、III、aVF导联直立; 3. 常伴II度I型或II型AVB,2:1传导多见; 4. P波间等电位线仍在; 5.刺激迷走神经不能终止; 6. 发作开始时HR渐加速。
• 治疗 1.无器质性心脏病无症状不治,有者可用ß受体阻滞剂等。 2.急性心肌缺血 AMI24hr内,很高室颤发生率。但不主张所有均用抗心律失常药,仅对频发、多源、成对或连续、RonT的室早给药,如利多卡因或ß 受体阻滞剂等。 3.慢性心脏病变 AMI或CM伴室早,易猝死,特别伴EF明显减少者。某些IC类药物,致心律失常作用,死亡率增加。 ß受体阻滞剂及胺碘酮较受推崇。
1.急性发作期 ①迷走神经刺激法; ②腺苷与CCB; ③心律平、胺碘酮; ④洋地黄与ß受体阻滞剂; ⑤升压药物; ⑥食道刺激超速抑制; ⑺直流电复律 2.预防复发 CCB、 ß受体阻滞剂、洋地黄可用,心律平较安全有效,择期射频消融术
预激综合征
• 解剖学基础:房室特殊传导组织外还存在连接心房与心室间的肌束,称房室旁路 • 病因 • 表现 80%发作为房室折返性心动过速,另外为AF及AFL,可致HF
◇SNRT及SACT测定
• 治疗 1.无症状者随访 2.有症状者起搏治疗－生理性起搏最佳
房性心律失常
房性早搏
起源于窦房结外心房任何部位 • EKG 1. P波提前出现; 2. 多数QRS波较窄; 3. T波与主波方向一致; 4. 代偿间歇不完全 • 治疗通常不治,查原因镇静剂、ß受体阻滞剂、心律平、CCB等
◇心电生理特征
1. 心房程序刺激常不能诱发;
2. 心房激动顺序与窦P不同;
3. 心动过速第一P波与随后P一致;
4. 心房超速起搏能抑制过速,但不能终止
◇治疗
房速合并AVB时,HR不快,不处理。
若HR﹥140次/分、洋地黄中毒所致、
严重心衰或休克,紧急治疗:
☆处理方法 1.洋地黄引起者: ①立即停用; ②血钾不高,见尿补钾; ③高钾或不能补钾者,利多卡因、大仑丁; 2.非洋地黄引起者: ①病因治疗；
AFL见于RHD、CAD、HBP、心肌病等,还有
CHF、MS、MR、甲亢等
• 表现可与AF互转或持续,心功能影响小,栓塞发生率低,HR极快可诱发CHF或UA
• EKG
①规则锯齿F波,其间等电位线消失, HR 250 ~300 bpm; ②HR可不规则,房室传导比例2:1或3:1; ③QRS波群形态多正常。 • 治疗直流电复律(50~150J); 超速抑制; 药物: 洋地黄、维拉帕米、地尔硫卓、艾
2.慢性AF
分为阵发性(1月内) －减少发作
持续性－药物或电转律
永久性(控制心室率)
3.预防栓塞并发症
危险因素:栓塞上史、严重瓣膜病、HP、
DM、老年、LA大、CAD、突停抗凝药
AF﹥2天,华发令－(PT)INR2.0~3.0或阿司匹林,复律者前3周后4周。
房室交界区性心律失常
房室交界性早搏
提前发生的QRS波,形态多正常,逆P波可在其前中后,不需治。
1.终止VT发作药物利多卡因、索他洛尔、心律平、
胺碘酮或电复律。
2.预防复发
①寻找诱因或原发病;
②药物有慢心律、心律平、胺碘酮、ß
受体阻滞剂、索他洛尔、乙吗噻嗪等。
处理: 阿托品、异丙肾、麻黄硷或起搏等
窦性停搏
• 窦房结不能发放冲动导致一段时间内心房无除极和心室无搏动
– 频率 = 75 bpm – PR 间期 = 180 毫秒（0.18 秒）