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砷对人体的危害及处理方法砷是地壳的组成成分之一,多以化合物的形式存在。
砷在地壳中的自然分布不均匀,砷矿物常与其他有色金属(锡、铅、锌等)矿床共同伴生。
伴随这些金属矿物的开采、选矿、冶炼以及砷矿物的自然风化,砷以原矿或砷的氧化物的形式逸散到周围环境中,对大气、水体、农作物等造成污染。
人体摄入被砷污染的食品或吸入砷烟尘,除了导致急慢性砷中毒外,还可使多种癌症发病率上升。
1979年,国际癌症研究中心(IARC)确认无机砷是人类皮肤及肺的致癌物。
砷污染对人体健康造成损害的同时,也给国民经济带来很大的损失。
一、砷的性质及来源1.砷的化学性质和用途砷为有毒元素,原子序数为33。
砷可以表现出多种价态,最常见的是-3、+3和+5价。
砷有两种放射性核素76As和77As，它们的半衰期分别为26.7小时和39.0小时。
固态单质砷的结构为三角形，气态砷的分子实际上是由4个砷原子构成的正四方体结构。
As4加热到800℃时开始分解,到1750℃时全部分解为As2。
固态砷的密度为57.8gcm3,熔点817℃,616℃砷开始升华。
砷有黄、灰、黑三种同素异形体,,在普通温度下稳定的结构是灰砷。
灰砷是脆的晶体,能传热、导电。
灰砷在空气中不易氧化,但加热到400℃时被氧化成三氧化二砷,灰砷气体很快冷却可得黄砷,黄砷是淡黄色的晶体,能溶于二硫化碳。
黄砷不稳定,加热即可变成灰砷,在空气中被氧化成As4O6,同时发出冷光。
黑砷是灰砷和黄砷的中间体,砷蒸汽慢慢地凝结即成黑砷,黑砷是无定形的,270℃以上单向地变成灰砷。
砷元素燃烧具有浅蓝色火焰并生成浓密的白色三氧化二砷烟雾。
砷可与卤族元素、浓硝酸、热浓盐酸、热浓硫酸反应。
自然环境中单质砷很少存在,常以砷化氢、砷的氧化物、硫化物等状态存在。
三氧化二砷又名亚砷酐,俗称砒霜或白砒,有剧毒,是人类最早使用的毒药或杀虫剂之一。
亚砷酸有正亚砷酸H3AsO3和偏亚砷酸HAsO2,但都不存在,只能得到其盐类,亚砷酸盐常用作杀虫剂、除草剂以及用来保存生皮等。
地方性砷中毒(专业知识值得参考借鉴)一概述地方性砷中毒简称地砷病，是一种生物地球化学性疾病，是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷而引起的以皮肤色素脱失或/和过度沉着、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。
地砷病是一种严重危害人体健康的地方病。
除致皮肤改变外，无机砷是国际癌症研究中心确认的人类致癌物，可致皮肤癌、肺癌，并伴有其他内脏癌高发。
在重病区，当切断砷源后或离开病区，经过多年仍有地砷病的发生，表明由砷引起的毒害可持续存在很长时间，并逐渐显示出远期危害—皮肤改变，恶性肿瘤及其他疾病等。
二病因地砷病主要是通过长期饮用含有高浓度无机砷的水或燃用含高浓度无机砷的酶所引起。
砷是构成物质世界的基本元素，在自然界广泛分布，多以化合物的形式存在，如砷的氢化物、氧化物、硫化物等。
根据砷的来源，人类暴露砷方式大体上可分为生活接触、职业性砷暴露、环境污染及医源性暴露等方式。
其中，生活接触方式是引起地方性砷中毒的最主要途径，是形成地砷病病因链的重要环节。
在生活性接触中，主要通过引用含高浓度无机砷的地下水所致，成为饮水性砷中毒。
在中国，还有少数病区，是由于当地居民长期敝灶燃烧高砷煤，污染了室内的空气和食物而造成的慢性砷中毒，称为燃煤污染型砷中毒。
两种类型的砷中毒在临床表现方面基本一致。
三临床表现临床上，地砷病多为慢性砷中毒表现。
在不同病区，由于携砷介质不同及摄入量的差异，临床表现不尽相同。
在轻病区病人往往只有轻的皮肤病变而无明显的临床症状。
在重病区病人体征明显，常伴有不同程度的临床症状，同时心血管病、肝病、肿瘤等并发也较多见。
经消化道摄入砷量较高时可出现明显的消化道症状，个别情况下如误饮含砷很高的泉水，曾引起群发性急性砷中毒。
1.临床症状（1）神经系统一般可分为中枢神经和周围神经损害两类表现。
①中枢神经损害睡眠异常（失眠、多梦、嗜睡等）、头疼、头晕、记忆力减退、疲乏等非特异神经衰弱综合征。
安全管理职业卫生之砷中毒的临床表现和预防措施砷中毒的意义砷是地壳中含量较高的元素之一，是很多金属及非金属生产过程中的重要原料。
然而，砷在生产加工过程中会产生大量的废气、废水和废渣等，影响了职业工人的身体健康，同时也对环境造成严重污染。
砷中毒是一种严重的职业病，给个体和社会带来极大的伤害，因此安全管理职业卫生工作日益受到重视。
砷中毒的临床表现砷中毒分为急性中毒和慢性中毒两种，下面我们来介绍一下两种病情的临床表现。
急性中毒急性砷中毒是指一次暴露于高浓度砷化合物的环境下所致。
它通常发作得非常突然，持续时间很短，但症状十分严重。
急性中毒的主要临床表现有：1. 消化系统表现病人出现恶心、呕吐、腹泻等症状，也可出现上腹部疼痛等症状。
2. 神经系统表现急性砷中毒的早期起病急，症状明显，病人常出现头痛、眩晕、精神恍惚、嗜睡等表现。
严重者会出现昏迷、惊厥、肢体抽搐等症状。
3. 其他表现病人可能出现全身虚弱、肌肉疼痛、呼吸困难等症状。
慢性中毒慢性砷中毒是指吸入或摄入小剂量砷化合物所致，可能需要数年或更长时间才能产生临床症状。
慢性中毒的主要临床表现有：1. 皮肤改变慢性砷中毒最常见的症状是皮肤病变。
皮肤表现为斑状色素沉着，或呈鱼鳞状角化，严重者可能出现角化瘤、皮肤癌等。
2. 消化系统表现慢性砷中毒可引起食欲不振、腹胀、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。
3. 神经系统表现慢性砷中毒可引起神经系统损伤，表现为四肢麻木、手脚发凉、肢体乏力、眼睛疼痛等症状。
砷中毒的预防措施砷中毒的发生主要与砷暴露量和暴露时间有关，因此采取有效的预防措施是防止砷中毒的关键。
下面列举几个预防措施：1. 保障职工的个人防护砷中毒主要通过吸入和皮肤接触而发生，所以要保障职工的个人防护。
这包括通过穿戴适当的防护装置，如防护面罩、防护服、手套和靴子等，来减少职工的砷暴露量。
2. 在作业场所落实严密的通风措施通风措施是防止砷中毒的另一个重要手段。
要在作业场所落实严密的通风措施，以确保作业场所经常处于通风状态。
砷中毒诊断标准砷中毒是一种由于长期摄入富含砷的饮用水和食品导致的健康问题，严重影响人类健康。
为了有效地防治砷中毒疾病的发生，需要有科学的砷中毒诊断标准来指导砷中毒的诊断和治疗。
本文将围绕砷中毒诊断标准来进行详细地阐述，将分以下几个步骤：一、砷中毒的症状表现砷中毒的临床表现因人而异，但一般表现为口干、口渴、多饮、多尿、腹泻、皮肤干燥、色素沉着、血液变化、神经系统和心血管系统损害等。
病情严重时，还可致癌、畸形胎儿、流产、死亡等严重后果。
二、砷中毒的诊断方法砷中毒的诊断主要是根据患者的临床表现和实验室检查结果进行诊断。
实验室检查主要包括测定尿中砷的含量、砷的血浆浓度、砷的毛发含量等，可以用于确诊。
三、砷中毒的诊断标准砷中毒的诊断标准是根据人体摄入砷的量和砷的毒性程度来制定的。
根据WHO的标准，人体长期摄入的砷量可以分为以下几种情况：极高暴露水平（每天摄入>250μg砷/kg），高暴露水平（每天摄入50-250μg砷/kg），中等暴露水平（每天摄入10-50μg砷/kg），低暴露水平（每天摄入<10μg砷/kg）。
同时，根据不同砷的毒性程度也可以将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。
其中，Ⅰ级为无毒性砷，Ⅱ级为低毒性砷，Ⅲ级为高毒性砷。
四、砷中毒的治疗方法目前，治疗砷中毒的药物较为有限，主要采用一些中药和营养治疗的方法。
可以使用具有解毒、生长促进、免疫调节、抗氧化等作用的中药进行治疗。
此外，还应该适当加强营养，尤其是钙、铁、锌等微量元素的摄入，维持身体免疫系统的正常功能。
总之，砷中毒的诊断标准是科学有效地防治砷中毒疾病发生的重要基础。
只有确立科学的诊断标准，才能更加科学地治疗和预防砷中毒疾病的发生。
砷的阴霾揭示砷元素在环境污染中的危害与防范砷是一种常见的有毒元素，其存在于自然界中的岩石、土壤和地下水中。
然而，在工业化和农业化的进程中，人类活动导致了大量的砷元素释放到环境中，对人类健康和生态系统造成严重危害。
本文将重点讨论砷元素在环境污染中的危害以及如何有效防范砷污染。
一、砷元素的危害砷元素在环境中的存在使其容易通过水、土壤和空气进入人体，造成慢性中毒。
以下是砷元素对人体健康的主要危害。
1. 砷对人体肝脏和肾脏的损害：砷元素可以累积在肝脏和肾脏中，慢慢破坏这些器官的功能，导致肝脏病、肾衰竭等疾病发生。
2. 砷对呼吸系统的危害：长期接触高浓度砷元素的人可能会患上鼻咽癌、肺癌等呼吸系统疾病。
3. 砷对皮肤的损害：砷中毒患者经常出现皮肤颜色变化、糜烂和红斑等症状，严重时可能发展为皮肤癌。
4. 砷对神经系统的危害：长期暴露在砷丰富的环境中可能会引发神经系统疾病，导致记忆力下降、失眠等问题。
二、砷元素的防范措施为了有效减少砷元素在环境中的污染，采取以下防范措施是必要的。
1. 控制砷污染源：减少或避免砷排放是防范砷污染的首要任务。
相关部门应加强监管，严格控制砷污染源的废水排放和工业废弃物处理，以及农药和肥料中的砷含量。
2. 改善饮用水水源：砷主要通过饮用水进入人体，因此改善饮用水的质量至关重要。
政府应投资建设安全的饮用水水源，定期监测和检测水质，并采取有效治理措施。
个人也可以通过安装净水设备来净化家庭饮水。
3. 提高环境监测能力：加强砷元素在环境中的监测是预防和控制砷污染的重要手段。
各级环境保护部门应建立健全的监测网络，并加强对相关从业人员的培训，提高监测能力和水平。
4. 发展砷污染治理技术：砷元素的污染治理需要先进的技术手段。
开展砷污染的治理研究，推动先进的治理技术研发和推广应用，如土壤修复技术、水处理技术等，有助于有效减少砷元素的污染。
5. 加强环境宣传教育：提高公众对砷污染和防范的认识是预防砷污染的重要环节。
编号：SM-ZD-66616
砷中毒的临床表现和预防
措施
Through the process agreement to achieve a unified action policy for different people, so as to coordinate action, reduce blindness, and make the work orderly.
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砷中毒的临床表现和预防措施
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砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。
砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817°C (2. 5MPa), 613°C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。
砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。
含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。
铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。
处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。
从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用的工人可接触砷。
此外，砷化物在玻璃工业中常作为
颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。
中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。
工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。
非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。
砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。
职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。
吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。
五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。
砷可通过胎盘屏障。
砷在体内半减期约10小时。
砷是一种细胞原生质毒。
在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，
这是砷中毒重要毒性机制。
以前认为，无机砷在体内的甲基化过程是解毒过程，最新研究表明，砷的甲基化是增毒过程，特别是甲基化了的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的。
砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式，前者主要形成As-S复合物，使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性，此时加入过量单巯基供体，如GSH即可使酶活性恢复。
后者是砷与酶或蛋白中的两个巯基反应，形成更稳定的环状化合物。
单巯基供体不能破坏此环状化合物使酶活性恢复，只有二巯基化合物供体才能破坏该环状结构，将巯基游离，使酶活性恢复。
砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，以及用二巯基丙醇(BAL)恢复其活性就基于这一机制。
此外，砷进入血循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。
砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。
溶血的机制还不十分清楚，一般认为是由于砷化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物，通过谷胱甘肽过氧化物酶的作用，大量消耗维持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽所致。
【临床表现】
1.急性中毒可因设备事故或违反操作规程大量吸入砷化合物所致，但已很少见。
主要表现为呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。
恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较晚。
严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。
口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生，主要为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻、寒战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰弱，脱水、尿少、尿闭和循环衰竭，并出现神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、意识模糊、昏迷，可因呼吸麻痹死亡。
急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎，数周后表现出对称性远端感觉障碍，个别可有中毒性肝炎、心肌炎，以及皮肤损害。
砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生，出现急性溶血引发的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。
尿中可见大量血红蛋白、血球及管型尿，伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状，严重者可导致急性肾衰竭。
2.慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除
一般类神经征外，主要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。
皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深、掌跖部出现点状或疣状角化。
饮水型砷中毒患者，皮肤改变更为明显，表现为扩大的角化斑块或溃疡。
慢性中毒可发展为Bowen 病、基底细胞癌和鱗状细胞癌。
砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运动和反射减弱。
此外，呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。
砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。
，砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。
【诊断】急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及排泄物中有过量砷存在，诊断并不困难。
慢性中毒诊断则需根据长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤黏膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查综合诊断。
【处理原则】
1. 急性中毒急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。
经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化
铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。
一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠，肌肉注射，成人5mg/kg ?次，第一日6?8小时1次，第二日8?12小时1次，以后每日1?2次，一疗程5?7日，直到尿砷低于50/xg/d。
亦可用二巯基丙醇肌内注射或二巯基丁二酸钠静脉注射，并辅以对症治疗。
砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能，碱性尿可减少血红蛋白在肾小管沉积和引起肾损伤，血浆游离血红蛋白高于150mg/L时或少尿是换血的指征。
如果发生急性肾衰，应进行血液透析，二巯基丙醇对砷化氢中毒无效。
2. 慢性中毒职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。
【预防】在采矿、冶炼及农药制造过程中，生产设备应采取密闭、通风等技术措施，减少工人对含砷粉尘的接触。
在维修设备和应用砷化合物过程中，要加强个人防护。
医学监护应注重皮肤、呼吸道以及肝、肾、血液和神经系统功能改变。
尿砷监测有助于对工业卫生设施效果的评价。
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