痉挛状态Spasticity的康复现状培训课件
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痉挛的康复治疗ppt课件
? 手法治疗
? 被动牵伸、关节负重、肌腱挤压、轻刷和振动
? 功能性活动训练
? 床上翻身动作 ? 坐位/立位平衡的维持 ? 站起和步行训练 ? 痉挛肌的拮抗肌肌力训练
? 物理因子治疗
? 功能性电刺激、生物反馈、温度刺激和超声波等 ? 直流电刺激 ? 热疗、冷疗、水疗
对患者躯干痉挛肌群的牵伸
被动牵伸患者髋关节屈曲肌群
? 短暂的、轻微， 2～8周内自然消失 ? 与注射技术、用量等有关
局部痉挛的治疗选择
药物 机制
注射处
受阻滞组织
开始时间 持续时间
局部麻醉剂 阻滞细胞膜的 神经周围或肌肉内 感觉和运动神经、肌
离子通道
肉、神经肌肉接头处
数分钟
乙醇
组织和血循环 神经周围或肌肉内 感觉和运动神经、肌
毁损
肉、神经肌肉接头处
量表评定 （4）
Penn痉挛频率量表
每天痉挛频率量表
1. 无痉挛
2. 肢体受到刺激可诱发轻度痉挛
3.
偶有痉挛，痉挛发作≤1次/小时 时有痉挛，痉挛发作＞1次/小时
4. 5.
频繁痉挛，痉挛发作＞10次/小时
1. 无痉挛
2. 极少或1次痉挛
3.
1～5次痉挛 6～9次痉挛
4. 5.
10次以上或持续性收缩
﹤1h
石炭酸
组织和血循环 毁损
神经周围或肌肉内 感觉和运动神经、肌 肉、神经肌肉接头处
﹤1h
肉毒素 突触前Ach释放 肌肉内
肌肉内
72h
阻滞
数小时 2~36个月 2~36个月 3-6个月
手术治疗
? 部分严重或症状持久以及肌肉固定、挛缩 的患者
?选择性脊神经后根切断术 (selective posterior rhizotomy ，SPR)
? 被动牵伸、关节负重、肌腱挤压、轻刷和振动
? 功能性活动训练
? 床上翻身动作 ? 坐位/立位平衡的维持 ? 站起和步行训练 ? 痉挛肌的拮抗肌肌力训练
? 物理因子治疗
? 功能性电刺激、生物反馈、温度刺激和超声波等 ? 直流电刺激 ? 热疗、冷疗、水疗
对患者躯干痉挛肌群的牵伸
被动牵伸患者髋关节屈曲肌群
? 短暂的、轻微， 2～8周内自然消失 ? 与注射技术、用量等有关
局部痉挛的治疗选择
药物 机制
注射处
受阻滞组织
开始时间 持续时间
局部麻醉剂 阻滞细胞膜的 神经周围或肌肉内 感觉和运动神经、肌
离子通道
肉、神经肌肉接头处
数分钟
乙醇
组织和血循环 神经周围或肌肉内 感觉和运动神经、肌
毁损
肉、神经肌肉接头处
量表评定 （4）
Penn痉挛频率量表
每天痉挛频率量表
1. 无痉挛
2. 肢体受到刺激可诱发轻度痉挛
3.
偶有痉挛，痉挛发作≤1次/小时 时有痉挛，痉挛发作＞1次/小时
4. 5.
频繁痉挛，痉挛发作＞10次/小时
1. 无痉挛
2. 极少或1次痉挛
3.
1～5次痉挛 6～9次痉挛
4. 5.
10次以上或持续性收缩
﹤1h
石炭酸
组织和血循环 毁损
神经周围或肌肉内 感觉和运动神经、肌 肉、神经肌肉接头处
﹤1h
肉毒素 突触前Ach释放 肌肉内
肌肉内
72h
阻滞
数小时 2~36个月 2~36个月 3-6个月
手术治疗
? 部分严重或症状持久以及肌肉固定、挛缩 的患者
?选择性脊神经后根切断术 (selective posterior rhizotomy ，SPR)
痉挛状态的康复课件
通常最大注射量每个注射点50u, 每次不超过 500u, 儿童为6~8u/kg。一般在注射后3~10天 出现药物的有效作用, 药效可维持3~4个月或 更长, 以后可根据需要再注射。
有人推测BTXA的致死量为5000u, 所以常规剂 量非常安全。不良反应甚少, 主要有局部出血、 红肿与肌肉疼痛, 局部萎缩, 偶可有流感样全身 不适。
最基本的因素。 2. 每日持续数小时的静力牵伸，痉挛肌可使亢
进的反射降低。
（二）
冷疗对降低痉挛是有益 的。冷疗的方法可采用 冰敷或直接将屈曲痉挛 的手足浸泡于冰水中 5~10秒后取出, 反复5~6 次至皮肤发红, 手指比较 容易的被动伸开。
（三）热疗 温水浴
（四）放松疗法
放松疗法是治疗肌肉痉 挛的一种有效治疗手段。
四、注射疗法
为避免口服药物治疗痉挛时而出现的全身副作 用, 目前已由全身治疗转向局部治疗。这种方 法主要用于缓解靶肌肉或小肌群痉挛,
1. 肌肉注射法
目前国内外最常用的是肉毒素。
是由革兰氏阳性厌氧细菌，肉毒梭菌产生的细胞外毒 素。
其中A型肉毒梭菌毒素（BTXA）是一种较强的肌肉松 驰剂，肌肉注射后，BTXA能与神经肌肉接头的胆碱 能受体结合，阻滞神经突触乙酰胆碱的释放，从而缓 解肌肉的痉挛。该制剂可用于治疗各种疾患引起的痉 挛，如面肌痉挛、斜颈、偏瘫和脊髓损伤后的手足痉 挛等。
痉挛状态的康复
第一节 概述
痉挛是上运动神经元病损后, 由于脊髓和脑 干反射亢进而出现的肌强力异常增高的症候 群。
优点: 一定的肌张力在维持体位与肢体动作是 必需的。
缺点: 过高的肌张力，则能限制活动和影响日 常生活活动，不利于康复训练。
第二节 痉挛状态的评定
Ashworth痉挛量表
痉挛状态 (SPASTICITY)的康复PPT共45页
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
痉挛状态 (SPASTICITY)的康复 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
谢谢！Βιβλιοθήκη
肌痉挛musclespasticity-PPT课件
用法：2mg Bid开始，2mg/w增加，最大4060mg/d。
副作用：镇静、疲乏、抑郁、共济失调、 记忆力减退、药物依赖。
适应症：不完全SCI、CP。
15
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛治疗（一）药物（3）
Baclofen 力奥来素：作用于前角细胞， GABA的衍生物。结合运动N元GABAb受体， 抑制单突触及多突触反射，降低兴奋性突 触电位及脊髓背根与背根间的反射电位， 同时拮抗SP降低痉挛性疼痛。
无实验室依据 解释：各种抑制的减弱与a运动神经元
兴奋性增高
7
南京医科大学第一附属医院康复医学科
病理生理机制
反射介导机制：牵张反射 非反射介导机制：内在粘弹性 神经递质变化：Ach\GABA\NE\5-HT
8
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
机制不甚明了
长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近 来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃，但是运动神经 元与中间神经元活动可能发挥更重要的作用。
9
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
另外，可能痉挛患者a运动神经元返回抑制的减 少（已知脊髓上控制、由Renshaw细胞介导）， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通 过皮层脊髓束兴奋。
下行脊髓上病理途径控制介导交互抑制的中间神 经元活动减少。
痉挛肌被动粘弹性变化使牵张阻力在无反射收缩 引出时增加。
10
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛的评估（一）
神经科分级：
0 肌张力低 1 肌张力正常 2 稍高，肢体活动未受限 3 肌张力高，活动受限 4 肌肉僵硬，被动活动困
难或不能
Ashworth分级:
副作用：镇静、疲乏、抑郁、共济失调、 记忆力减退、药物依赖。
适应症：不完全SCI、CP。
15
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛治疗（一）药物（3）
Baclofen 力奥来素：作用于前角细胞， GABA的衍生物。结合运动N元GABAb受体， 抑制单突触及多突触反射，降低兴奋性突 触电位及脊髓背根与背根间的反射电位， 同时拮抗SP降低痉挛性疼痛。
无实验室依据 解释：各种抑制的减弱与a运动神经元
兴奋性增高
7
南京医科大学第一附属医院康复医学科
病理生理机制
反射介导机制：牵张反射 非反射介导机制：内在粘弹性 神经递质变化：Ach\GABA\NE\5-HT
8
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
机制不甚明了
长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近 来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃，但是运动神经 元与中间神经元活动可能发挥更重要的作用。
9
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
另外，可能痉挛患者a运动神经元返回抑制的减 少（已知脊髓上控制、由Renshaw细胞介导）， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通 过皮层脊髓束兴奋。
下行脊髓上病理途径控制介导交互抑制的中间神 经元活动减少。
痉挛肌被动粘弹性变化使牵张阻力在无反射收缩 引出时增加。
10
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛的评估（一）
神经科分级：
0 肌张力低 1 肌张力正常 2 稍高，肢体活动未受限 3 肌张力高，活动受限 4 肌肉僵硬，被动活动困
难或不能
Ashworth分级:
痉挛状态(Spasticity)的康复现状ppt课件
系统性药物—地西泮（diazepam）
GABAA的协同剂，抗痉挛作用是经由苯二氮卓类—GABAA受体复合体的。 在脊髓水平对输入增加突触前抑制，减少单突触和多突触的反射传导。 在脊髓损伤和多发性硬化时用于症状缓解，如屈、伸肌痉挛、僵直、疼痛。 治疗剂量5~40mg/d 潜在副作用：嗜睡、呼吸抑制、成瘾、撤药综合征。
痉挛状态（Spasticity）的康复现状
定义： 痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性牵张反射增强运动障碍，牵张反射是对肌0 +肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失去高+级中枢的调控而处于亢进，组成所称的“上 运动神经元病损（UMN）”综合征。
定义： 痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人综合征引起。 肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部区域肌痉挛伴疼痛。
痉挛状态的评定
Ashworth 量表（1964）国际通用 O级：无肌张力增高 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现 一过性停顿。 2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。 3级：明显肌张力增加，被动活动困难。
改良的Ashworth量表 0级：无肌张力增加 1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。 1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。 2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。 3级：肌张力严重增高，被动运动困难 4级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。
ITB的病人选择
痉挛状态应是严重的； 对口服药物反应差，对创伤性治疗疗效差，如神经阻滞等； 对ITB巨丸剂量呈阳性反应（给药试验）； 体积大，腹部可装泵； 一般病后一年才做； 由肾排出，在肾病、妊娠、哺乳、精神不正常者不做
GABAA的协同剂，抗痉挛作用是经由苯二氮卓类—GABAA受体复合体的。 在脊髓水平对输入增加突触前抑制，减少单突触和多突触的反射传导。 在脊髓损伤和多发性硬化时用于症状缓解，如屈、伸肌痉挛、僵直、疼痛。 治疗剂量5~40mg/d 潜在副作用：嗜睡、呼吸抑制、成瘾、撤药综合征。
痉挛状态（Spasticity）的康复现状
定义： 痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性牵张反射增强运动障碍，牵张反射是对肌0 +肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失去高+级中枢的调控而处于亢进，组成所称的“上 运动神经元病损（UMN）”综合征。
定义： 痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人综合征引起。 肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部区域肌痉挛伴疼痛。
痉挛状态的评定
Ashworth 量表（1964）国际通用 O级：无肌张力增高 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现 一过性停顿。 2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。 3级：明显肌张力增加，被动活动困难。
改良的Ashworth量表 0级：无肌张力增加 1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。 1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。 2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。 3级：肌张力严重增高，被动运动困难 4级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。
ITB的病人选择
痉挛状态应是严重的； 对口服药物反应差，对创伤性治疗疗效差，如神经阻滞等； 对ITB巨丸剂量呈阳性反应（给药试验）； 体积大，腹部可装泵； 一般病后一年才做； 由肾排出，在肾病、妊娠、哺乳、精神不正常者不做
痉挛康复治疗PPT课件
量表评定（4）
痉挛的阵挛评分
1. 无踝阵挛 2. 踝阵挛持续时间1～4秒 3. 踝阵挛持续时间5～9秒 4. 踝阵挛持续时间10～14秒 5. 踝阵挛持续时间超过15秒
仪器评定
神经电生理检查
EMG检查：H反射、F波、Hmax／Mmax等 多通道动态EMG检查
钟摆试验(pendulum test) 步态分析(gait anal痉挛体位
改良Ashworth量表（MAS）
等级 0 1 1＋
2
3
4
标
准
肌张力不增加，被动活动患侧肢体在整个范围内均无阻力 肌张力稍增加，被动活动患侧肢体到终末端时有轻微的阻力 肌张力稍增加，被动活动患侧肢体时在前1／2ROM中有轻微 的“卡住”感觉，后1／2ROM中有轻微的阻力 肌张力轻度增加，被动活动患侧肢体在大部分ROM内均有阻力， 但仍可以活动 肌张力中度增加，被动活动患侧肢体在整个ROM内均有阻力， 活动比较困难 肌张力重度增加，患侧肢体僵硬，阻力很大，被动活动十分困难
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痉挛康复治疗
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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目录
概 述 康复评定 治疗方法
康复治疗 药物治疗 手术治疗
概述
定义
上运动神经元（UMN）损伤后，由于脊髓与脑干 反射亢进而导致的肌张力异常增高状态。
经常在脑或脊髓病变后出现 属于上运动神经元综合征的运动障碍表现之一 是一种因牵张反射兴奋性增高所致的、以速度依
治疗目标
改善活动能力、ADL、个人卫生 减轻疼痛、痉挛 增加ROM 增加矫形器配戴的合适程度，改善矫形位置，提高耐力 改变强迫体位、改善在床或椅上体位摆放 消除有害的刺激因素，预防压疮发生或促进更快愈合 预防或减轻并发症如挛缩等，延迟或避免外科手术 提高患者及其照顾者的生存质量
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痉挛状态Spasticity的康复现状
6
病理生理（1）
对痉挛状态时牵张反射的增强是由运动神 经元过度活动引起有疑虑
运动神经元和神经元间的背景活动改变可 能是更重要的因素。
确切机理认为其作用是从Ia感觉纤维至运 动神经元的单突触反射通路上传导易化增 强所致。
痉挛状态Spasticity的康复现状
• “痉挛性张力障碍” •协同模式 •巴宾斯基征 •增大的皮肤运动反射 •摺刀式现象 •挛缩 •缓慢、费力和不协调活
痉挛状态Spasticity的康复现状
13
患病率与病原
在美国估计超过50万个临床严重痉挛状态病人
• 脑卒中（CVD） • 外伤性脑损伤（TBI） • 缺氧性脑病 • 脑瘫（CP） • 多发性硬化（MS） • 脊髓损伤（SCI） • 其它
18
系统性药物—巴氯芬(郝智）(1)
巴氯芬（baclofen），化学名β-4-氯-苯基r-GABA。结 构式为C10H12CLNO2
它是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，经在β碳原 子接上对位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质，而 得通过BBB起作用。
巴氯芬对GABAB受体有亲合力，在受体突触前与之结合 而抑制兴奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与 多突触性反射与/或使神经元内K+外流，产生超极化，使 上运动神经元综合征（UMN）引起的骨骼肌痉挛状态缓 解。
1950：苯二氮卓 类首次合成 1966：巴氯芬效力证实 1974：硝苯呋海因，一种新的骨骼肌的直
接松弛剂 1980：松得乐，一种新的肌张力松解剂引
入
痉挛状态Spasticity的康复现状
16
理学康复的作用
在干预后为了减少肌肉过度活动，需要全 面的康复，其目的在于改进病人UMN综合 病征时的运动功能。
• 3级：肌张力严重增高，被动运动困难 • 4级：强直、受累部分态Spasticity的康复现状
5
痉挛状态时阵挛评分
• 0级：无踝阵挛 • 1级：踝阵挛持续时间1~4秒 • 2级：踝阵挛持续时间5~9秒 • 3级：踝阵挛持续时间10~14秒 • 4级：踝挛阵持续时间15秒
巴氯芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制， 以改变中间神经元活动与下降运动神经元活动正常化 （见图）
痉挛状态Spasticity的康复现状
19
束对肌张力起抑制作用 • 前庭脊髓束 负责对抗重力,对肌肉起维持张力作用
痉挛状态Spasticity的康复现状
10
CNS病损后UMN障碍的病理生理
急性照顾单位
立即性结果
康复单位
较高中枢损伤 延迟性结果
瘫痪
脊髓活动重新安排
缩短姿态
痉挛状态
其他活动
挛缩
痉挛状态Spasticity的康复现状
11
UMN综合征
痉挛状态Spasticity的康复现状
4
改良的Ashworth量表
• 0级：无肌张力增加 • 1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之
末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。
• 1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住， 然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。
• 2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力 均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。
肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部 区域肌痉挛伴疼痛。
痉挛状态Spasticity的康复现状
3
痉挛状态的评定
Ashworth 量表（1964）国际通用
• O级：无肌张力增高 • 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出
现 一过性停顿。 • 2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。 • 3级：明显肌张力增加，被动活动困难。
应避免阻碍协调性和技巧性的动作，如速度快的动 作与强化阻抗相反动作可 使痉挛增强。
采用牵张法使痉挛松驰，用手关节等被动振法，痉 挛肌与拮抗肌反复来回交互收缩,使拮抗肌收缩力 量增强，抑制痉挛冲动，降低痉挛。
也可用反射法抑制肌强力，如下肢屈肌张力高时， 使足趾背屈可抑制之
痉挛状态Spasticity的康复现状
7
病理生理（2）
NS定位诊断
痉挛状态Spasticity的康复现状
8
病理生理（3）
痉挛状态Spasticity的康复现状
9
病理生理
脑对运动神经元的控制
• 皮质脊髓束 负责对随意运动和精细运动的控制 • 红核脊髓束 作用乏上，在人类可不计其影响 • 网状脊髓束 桥脑束对神经元的兴奋作用，延髓
中枢神经系统（CNS）运动通路损伤即产 生上运动神经元综合征（UMN）
• 牵张反射增强（痉挛状态） • 下肢屈肌反射释放 • 手指灵活性失去 • 下肢乏力
痉挛状态Spasticity的康复现状
12
UMN伴同的临床现象
•异常姿态 •异常活动模式 •屈肌痉挛 •伸肌痉挛 •僵硬 •增大的速度依赖性 •牵张反射—痉挛状态
痉挛状态Spasticity的康复现状
14
当今治疗选择：主要的
• 练习与物理康复 • 系统性药物：口服 • 鞘内注射药物：巴氯芬 • 麻醉剂与神经松懈注射，神经阻滞 • 化学性去神经注射，肉毒毒素A注射 • 神经一矫形法 • 神经外科治疗
痉挛状态Spasticity的康复现状
15
口服/系统性制剂：简单历史
减轻肌肉过度活动功能,常改进UMN综合征 时的运动控制
在内外科干预后，PTs和OTs在症状减少， 由此协助病人改进自我照顾，肢体使用， 活动,使生活质量提高。
痉挛状态Spasticity的康复现状
17
运动疗法——痉挛状态
在中枢性损伤后，在肌张力增高前就应采取良肢位， 以减少或使痉挛不出现
应加强对痉挛肌的拮抗肌的活动，抑制痉挛，提高 主动肌的协调性和技巧性。
痉挛状态Spasticity的 康复现状
定义：
痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性 牵张反射增强运动障碍，牵张反射是对肌0
+肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失 去高+级中枢的调控而处于亢进，组成所称 的“上 运动神经元病损（UMN）”综合征。
痉挛状态Spasticity的康复现状
2
定义：
痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉 挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、 去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人 综合征引起。