大鼠脑出血后脑组织PirB的表达及意义

巴曲酶对实验性脑出血大鼠的神经保护作用及其机制研究的开题报告1.研究背景和意义：脑出血是严重的神经系统疾病之一，常常导致残疾和死亡。

脑出血致使病变区域血管破裂，血液外溢到脑实质内，形成血肿造成神经元、胶质细胞和微血管的损伤，并引发炎症反应。

脑出血后神经元坏死、细胞凋亡、胶质增生和神经元周围的水肿等损伤机制使得病情恶化。

因此，如何寻找保护神经元和修复功能的方法成为研究热点。

巴曲酶是来源于麦角中毒蝌蚪上的一种芳香族L-氨基酸酸解酶，具有抗氧化、减轻炎症反应和促进细胞存活的功效。

近年来的研究表明，巴曲酶在控制炎症、抗氧化和抑制细胞凋亡等方面具有重要的作用。

在很多不同类型的的脑损伤初期，巴曲酶的治疗也表现出了一定的保护神经元的作用。

这表明巴曲酶有可能成为治疗脑出血的新策略。

2.研究目的：本研究旨在通过实验室动物模型研究巴曲酶对脑出血大鼠的神经保护作用及其机制，探索巴曲酶在脑出血治疗中的潜力和研究路径。

3.研究方法：（1）动物模型：使用SD大鼠，进行实验前期手术和麻醉管理，切开大鼠头颅，使用缩血管钳或小型注射器向脑内注射血液来建立脑出血大鼠模型。

（2）实验设计：将大鼠分为脑出血组、巴曲酶组、对照组。

每组进行相关药物或生理盐水的处理，先摄取动物的基线指标，然后在实验开始后记录时间尺度内的各个指标，并进行时间比较。

（3）行为测试：在巴曲酶或生理盐水处理后，使用轮转试验、步态试验及神经学评分量表评估大鼠的行为和神经功能。

（4）取样检测：术后特定时间取样，用免疫荧光染色法检测神经元、胶质和血管和炎症细胞的分布情况，同时进行组织切片并用特定染色及分析方法对其进行分析比较。

4.研究意义：本研究旨在探明巴曲酶对脑出血大鼠神经系统的保护作用及作用机制，探索巴曲酶作为治疗脑出血的新策略。

研究结果可能提供新的治疗思路和临床方案，有利于控制脑出血病情，提高患者的生活质量和延长寿命。

铜蓝蛋白对脑出血大鼠脑水肿的影响杨树旭;钱聪;叶红星;亓旭晨;王义荣【期刊名称】《全科医学临床与教育》【年(卷),期】2010(8)4【摘要】目的探讨外源性铜蓝蛋白(CP)对脑出血后脑水肿的可能作用.方法建立大鼠脑出血模型,分为脑出血组和CP处理组,检测脑组织水含量及脑Na+含量的差异,观察实验动物的神经功能恢复情况.结果脑出血后3 d及7 d,CP处理组脑组织水含量明显降低,基底节脑组织Na+含量降少,差异均有统计意义(t分别=2.13、2.56、4.57、3.51,P均＜0.05);脑出血3 d后,CP处理组神经功能恢复也较脑出血组明显改善,尤在3 d、21 d及30 d观察点显示,CP处理组转角试验结果低于脑出血组,CP处理组前置放置试验高于脑出血组,差异均有统计学意义(t分别=1.82、1.79、2.03;2.16、2.03、3.03,P均＜0.05).结论 CP可能在脑出血后脑水肿的发生发展中起重要作用.【总页数】3页(P402-404)【作者】杨树旭;钱聪;叶红星;亓旭晨;王义荣【作者单位】310016,浙江杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院神经外科,浙江大学邵逸夫临床医学研究所;310016,浙江杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院神经外科,浙江大学邵逸夫临床医学研究所;310016,浙江杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院神经外科,浙江大学邵逸夫临床医学研究所;310016,浙江杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院神经外科,浙江大学邵逸夫临床医学研究所;310016,浙江杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院神经外科,浙江大学邵逸夫临床医学研究所【正文语种】中文【相关文献】1.大黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织水通道蛋白-4及脑水肿的影响 [J], 彭绍鹏;刘建雄;崔庆荣;周东春;周广;王超2.氯碘羟喹对实验性脑出血大鼠铜蓝蛋白表达的影响 [J], 陈艳丽;王改青;尹永峰;赵瑞3.田黄颗粒对脑出血大鼠脑水肿及水通道蛋白-4mRNA的影响 [J], 刘清娥;于晓凡;杨家玥;陈强4.AQP4表达对脑出血大鼠模型脑水肿与相关凋亡蛋白影响 [J], 李美琪;曾伟灵;陶婉卿;孙玉红5.凉血通瘀方对脑出血大鼠脑水肿及基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响 [J], 何春燕;黄建华;王文健;金妙文;叶放;吴海涛;陈伟华;吴勉华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

γ-羟基丁酸对大鼠实验性脑出血后脑组织AQP-4的表达变化的研究成志【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2009(019)011【摘要】目的观察γ-羟基丁酸(GHBA)对脑出血大鼠脑水肿形成及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法采用自体血脑出血模型,应用RT-PCR方法观察AQP4 mRNA的表达,干湿重法测量血肿周围的脑水含量.结果治疗组和模型组12h之后脑含水量增加(P<0.05),第1天时脑含水量明显增加(P<0.01),第3天时脑含水量达到高峰并持续到第5天,在相同的时间点,治疗组脑含水量比模型组明显少(P<0.05);模型组和治疗组12h之后AQP4 mRNA表达水平增加(P<0.05),第1天时明显升高(P<0.01),第3天达到高峰持续至第5天,以后逐渐下降,与模型组比较,治疗组大鼠在各时间点AQP4 mRNA均在低水平表达(P<0.05),1～5d表达水平明显下降(P<0.01).结论γ-羟基丁酸可能通过抑制AQP4的表达减轻脑出血后脑水肿的形成.【总页数】4页(P1658-1660,1664)【作者】成志【作者单位】南华大学附属第一人民医院,神经外科,湖南,衡阳,421001【正文语种】中文【中图分类】R332【相关文献】1.局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响 [J], 王敏忠;杜怡峰;刘雪平;付庆喜;张苏明2.大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3表达变化的研究[J], 吴丹;滕伟禹3.实验性大鼠脑出血后脑组织MMP-9的表达及其意义 [J], 吴家幂;刘胜达4.亚低温对实验性大鼠脑出血后脑组织中兴奋性氨基酸含量的影响 [J], 郭传军;孙明;张利勇;王运华;王继跃;王建刚5.大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1的表达 [J], 周志明;葛加松;刘胜达;吴家幂因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脑出血后IGF-1在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响费世早;李君;马领松;周向阳;储照虎;吴家幂【期刊名称】《神经疾病与精神卫生》【年(卷),期】2006(6)1【摘要】目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在实验性大鼠脑出血后脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响.方法应用立体定向技术,将自体未抗凝血注入大鼠基底节区以制备脑出血模型;将动物分为正常对照组、实验组及干预组,分别在不同时间断头取脑以制作标本,连续切片分别作IGF-1阳性细胞免疫组化染色及TUNEL染色.结果脑出血后2 h血肿周围脑组织表达IGF-1,24 h达表达高峰,7 d时恢复正常;TUNEL染色阳性细胞于脑出血后8 h开始出现,3 d时达高峰,7 d时仍有表达;给予外源性IGF-1后,凋亡细胞显著减少,与同时点实验组相比,差别有显著性.结论脑出血后IGF-1可抑制细胞凋亡的发生,从而减轻脑出血后继发性脑损伤.【总页数】3页(P20-22)【作者】费世早;李君;马领松;周向阳;储照虎;吴家幂【作者单位】241000,皖南医学院附属芜湖市第二人民医院神经内科;皖南医学院附属弋矶山医院神经内科;皖南医学院附属弋矶山医院神经内科;铜陵市人民医院神经内科;皖南医学院附属弋矶山医院神经内科;皖南医学院附属弋矶山医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.34【相关文献】1.大鼠脑出血后脑红蛋白在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响 [J], 严永兴;梁丽贞;袁艳蓉;沈咏慧;陈涛;吴春丽;刘慧丽2.原花青素对实验性脑出血大鼠脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响 [J], 高羽;董志;徐露3.IGF-1在大鼠脑出血后脑组织中的表达及其对谷氨酸的影响 [J], 费世早;储照虎;吴家幂;马领松;周向阳4.白介素-10对脑出血大鼠脑组织核因子-KB、细胞间黏附分子-1表达及神经细胞凋亡的影响 [J], 蒋国红;陈然;黄良国;施迎兵;祝红5.大鼠脑出血后血肿周围脑组织p75^(NTR)的表达及其与细胞凋亡的关系 [J], 邹志斌;邹国荣;郭世文;鲍刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血模型脑水肿治疗作用的超微结构研究胡璘媛;樊永平;孙异临;赵性泉【期刊名称】《电子显微学报》【年(卷),期】2008(027)003【摘要】目的:研究β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后脑水肿的影响.方法:用立体定位法采用新鲜自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将实验大鼠随机分为治疗组和对照组;治疗组分别于术后1 h、3 h、6 h和24 h经尾静脉注射七叶皂苷钠(2.5 mg/kg);对照组于相应时间点尾静脉注射生理盐水.治疗组连续用药3天(1次,天),对照组注射生理盐水(1次/天).评估大鼠治疗前及治疗后的行为学改变、测定脑含水量和电镜下检查血肿周边脑组织细胞的超微结构改变.结果:治疗组脑含水量明显低于对照组(P<0.05),各治疗组间相比差异无显著性(P>0.05).用药3天后治疗组与对照组相比行为学评分有统计学意义(P<0.05);治疗组各组间比较无显著性差异(P>0.05).电镜观察显示治疗组血肿周围脑组织内星形细胞足突水肿较生理盐水对照组有所减轻;4个治疗组之间相比,出血后1h治疗组脑水肿的效果最佳.结论:β-七叶皂苷钠对脑出血后早期脑水肿有一定的治疗作用.【总页数】5页(P212-216)【作者】胡璘媛;樊永平;孙异临;赵性泉【作者单位】首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050【正文语种】中文【中图分类】R743;R282;R361+.3【相关文献】1.七叶皂苷钠联合盐酸赖氨酸对脑出血大鼠脑水肿及MMP-9表达的影响 [J], 李红琴;曹利民;王竞男;王建龙2.七叶皂苷钠抗大鼠脑出血后脑水肿作用及其机制 [J], 谢晓利;刘云会;薛一雪3.凝血酶抑制剂 nexin-1尾状核注射对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用 [J], 贾文志;赵金超;武海龙;李鹏;赵凤鸣;姚志刚;孙晓立4.七叶皂苷钠对脑出血大鼠脑水肿的影响及其机制探讨 [J], 杜庆伟5.β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后脑水肿及脑内精氨酸加压素含量的影响 [J], 陈旭;郑惠民;由振东;孙学军;王成海;路长林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后 CIRP表达与意义李俊峰;刘雨潇;刘爱军;张志文;张毅;薛菁晖【摘要】目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ HIBD）后冷诱导RNA结合蛋白（ CIRP）表达的变化情况。

方法将40只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组和HIBD组，分别采用real-time PCR及免疫组织化学方法检测假手术组和HIBD后不同时间点（6、12、24和48h ） CIRP在大鼠脑皮质与海马表达的变化。

结果利用免疫组化和real-time PCR检测发现，大鼠脑皮质的CIRP蛋白和CIRP mRNA表达呈持续降低趋势，HIBD 后6、12 h开始减少；24～48h下降更为明显。

海马CIRP蛋白和CIRP mRNA表达则表现为6 h先升48h后降。

结论 CIRP 参与了新生大鼠脑缺氧缺血的应激过程，可能与缺氧缺血性脑损伤后的脑水肿及神经元凋亡相关。

%Objective To explore the expression of cold-inducible RNA binding protein (CIRP) in the newborn rats brain after hypoxic-ischemic brain damage ( HIBD) .Methods 40 newborn (7-day-old) SD rats were randomly divided into two groups ,the sham operation group and the HIBD group . CIRPmRNA and CIRP expression in the cortex and hippocampus was detected at 6,12,24 and 48 hours after hypoxic-ischemic brain injury by real-time PCR and immuno-histochemistry .Results Cerebral cortex CIRP mRNA and CIRP expression decreased significantly at 6h and12h after HIBD, which was more significantly at 24h and 48 hours.The CIRP mRNA expression in hippocampus was increased at 6 hours, then decreased at 48 hours.Conclusion CIRP may be involved in the stress reaction and apoptosis after HIBD in newborn rats .【期刊名称】《临床神经外科杂志》【年(卷),期】2014(000)002【总页数】4页(P103-106)【关键词】缺氧缺血性脑损伤;CIRP;神经保护【作者】李俊峰;刘雨潇;刘爱军;张志文;张毅;薛菁晖【作者单位】100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科; 中国人民解放军总医院第一附属医院辽宁医学院研究生培养基地;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科;中国人民解放军军事医学科学院;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R651.1新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）常见且严重危害新生儿生命及健康。

叔丁基对苯二酚对大鼠创伤性脑损伤治疗作用的实验研究的开题报告题目：叔丁基对苯二酚对大鼠创伤性脑损伤治疗作用的实验研究一、研究背景：创伤性脑损伤是指人类大脑受到外部物理性打击、撞击、挤压等暴力因素导致的脑神经组织、细胞结构损伤，患者表现为意识障碍、神经功能障碍等症状。

目前世界各地每年因创伤性脑损伤而死亡的患者约为100-200万人，尽管现代医学技术在诊治方面已有较大进展，但脑损伤的康复治疗却依旧存在困难。

叔丁基对苯二酚是一种已知的苯酚类药物，具有镇痛、抗炎、抗氧化等多种药理作用。

近年来的研究表明，叔丁基对苯二酚在脑损伤治疗中也具有一定的潜力，但其具体作用机制，对其治疗作用的影响尚需进行深入的实验研究。

二、研究目的：本研究旨在探索叔丁基对苯二酚在创伤性脑损伤治疗中的作用机制，验证其是否具有较好的治疗效果，并为深入研究提供可行的实验依据。

三、研究方法：1. 实验动物：雄性Sprague-Dawley大鼠20只，体重200-250g。

2. 实验设计：随机分为对照组和治疗组，每组10只大鼠。

3. 制备创伤性脑损伤模型：采用自由落体法制备大鼠创伤性脑损伤模型。

4. 受试药物：叔丁基对苯二酚。

5. 实验指标：每隔24小时进行定量神经功能评估，包括神经行为学评分，电生理检查、神经肽、神经元标记物等生化指标。

6. 数据处理：经过数据统计和分析，采用SPSS 22.0软件进行资料处理，采用T 检验、方差分析和相关性分析等方法分析实验数据。

四、研究意义：本实验将为探讨叔丁基对苯二酚在治疗创伤性脑损伤方面的作用机制和优势提供有力的实验依据，为促进治疗效果的提高和患者的康复开展更深入、更广泛的研究奠定基础。

文章编号:100322754(2011)0120018203实验性脑出血后IC A M 21和IL 21β的表达与p38MAPK 通路关系研究周官恩,　刘宗超,　饶明俐收稿日期:2010210228;修订日期:2010212210基金项目:卫生部临床学科重点项目资助课题(No .20012144)作者单位:(吉林大学白求恩第一医院神经内科,吉林长春130021;周官恩,现在天津环湖医院神经内科,天津300060;刘宗超,现在青岛大学第一附属医院神经内科,山东青岛266003)通讯作者:饶明俐,E 2mail:zf_zz@yahoo 摘　要:　目的　探讨脑出血后血肿周围组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK )在脑出血血肿周围组织炎性因子表达的关系。

方法　健康雄性W istar 大鼠30只,将动物随机分成脑出血加S B203580组和脑出血组,采用免疫组织化学方法观察干预前后不同时间点细胞间黏附分子21(I C AM 21)和白介素21β(I L 21β)的变化。

结果　免疫组化染色显示S B203580干预组I CAM 21、I L 21β在大鼠脑出血血肿周围组织中的表达均较对照组明显降低,差异有显著意义。

结论　S B203580抑制I L 21β和I C AM 21的表达,p38MAPK 信号通路在脑出血后血肿周围组织损伤中发挥重要的作用。

关键词:　脑出血;　脑损伤;　p38丝裂原活化蛋白激酶;　细胞间黏附分子21;　白介素21中图分类号:R743.34 文献标识码:AExpressi on of I CA M 21and I L 21βis a ttenua ted by block i n g p 38M APK after I CH i n Ra ts ZHOU Guan 2en,L I U Zong 2chao,RAO M ing 2li,et al .(D epart m ent of N eurology,The First Hospital of J ilin U niversity,Changchun 1320021,Chi 2na )Abstract:　O bjecti ve I To investigate the r ole of p38MAPK signal transducti on path way in the p r oducti on of thep r oinfla mmat ory fact ors such as I C AM 21and I L 21βafter intracerebral he morrhage (I CH ).M ethods 30healthy male W ist 2ar rats were divided int o S B2035802treated gr oup and I CH gr oup of different ti m e .The exp ressi on of I C AM 21and I L 21βaf 2ter I CH was detected by i m munohist oche m ical method .Results The exp ressi ons of I L 21βand I C AM 21were significantly decreased in S B2035802treated gr oup (P <0.05).Conclusi on S B203580inhibits the exp ressi on of I L 21βand I CAM 21,and p38MAPK p lays an i m portant r ole in secondary tissues injury in perihemat oma after I CH,possibly thr ough the up regula 2ti on of infla mmat ory cyt okines .Key words:　I ntracerebral he morrhage;　B rain injury;　p38MAPK;　I C AM 21 丝裂原活化蛋白激酶(m it ogen activated p r otein kinase,MAPK )超家族广泛分布于细胞浆内,是一族含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白激酶,是将细胞外刺激信号传递到细胞核,引起细胞生物学反应的重要信号传导系统[1]。

脑出血后不同时期脑水肿的形成机制【关键词】脑出血；脑水肿原发性脑出血（ICH）的致残率和病死率均较高，脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因，严重影响病人的预后。

近年来越来越多的学者对其进行深入研究，并取得了一些新进展。

现将脑出血后不同时期脑水肿的形成机制作一介绍。

1 脑出血后超早期水肿的形成机制1.1 血肿占位效应与继发出血占位效应引起的脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高引起。

Wagner等［1］在猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)注入血凝块中，1h后吸除融化的血块，tPA溶解血块和抽吸术治疗可消除原血肿体积的72%，能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑水肿体积，并可防止进一步的血管源性水肿。

Qureshi等［2］认为，血肿持续扩大是脑出血后最初3h内神经功能恶化的最主要原因。

传统观点认为，血肿扩大是因为动脉或静脉单个出血点的持续出血或再出血，但Mayer［3］认为，它是血肿周围脑组织多个部位的再次出血。

1.2 血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩Wagner等［4］观察到，猪脑叶出血1h后，血肿周围脑水分高于对侧10%，血肿周围区域血浆蛋白免疫活性强，此时血管内的伊文思蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整。

说明水肿区蛋白来自血肿本身，即脑出血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质性脑水肿。

即脑出血超早期CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。

Rohde［5］认为血凝块周围的超早期水肿与流体静压和血凝块回缩有关。

2 脑出血后早期水肿的形成机制许多研究均发现，凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。

Xi等［6］研究认为，凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件，而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。

Figueroa BE等［7］将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠脑基底节区亦诱发脑水肿的形成，但在全血中加入特异性凝血酶抑制剂—水蛭素后则脑水肿不再出现，从而进一步证实，凝血酶在ICH后脑水肿形成中起重要作用。

实验性自发性高血压大鼠脑出血急性期中枢及外周血管紧张素受体的表达与血压调控的相关性【摘要】目的 通过观察自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rats，SHR）脑出血急性期血压变化和中枢及外周血管紧张素受体（angiotensin receptors，ATR）mRNA及蛋白的表达情况，探讨脑出血急性期血压调控与ATR的相关性。

方法 选取6月龄雄性SHR大鼠，将胶原酶注入尾壳核，建立脑出血（Intracerebral Hemorrhage，ICH）模型，使用尾袖法监测血压变化；运用免疫组化法和反转录聚合酶链反应（Reverse-Transcription Polymerase Chain Reaction，RT-PCR）法检测出血后各时间点脑及肾脏组织与对照组ATR mRNA及蛋白表达情况。

结果 （1）SHR大鼠脑出血第1天血压明显升高，与出血前相比较差异具有统计学意义（P <0.05），第3天明显下降，第7～14天基本恢复至出血前水平；（2）脑组织中AT 1R表达上调，第3天达高峰，与出血前比较差异具有统计学意义（P <0.05），第7～14天基本恢复至出血前水平；（3）脑组织中的AT 2R和肾脏中的AT 1R、AT 2R各时间点表达量无统计学差异（P >0.05）。

结论 SHR脑出血急性期血压调控可能与选择性上调脑组织中的AT 1R表达有一定的相关性。

【关键词】 大鼠，近交SHR；脑出血；血压；受体，血管紧张素Study of the Relationship Between Blood-Pressrue Regulation and Angiotensin Receptors in Center and Periphery after Acute Intracerebral Hemorrhage in Spontaneously Hypertensive Rats HOU Jun-Xia, WU Gang, ZHANG Sheng, et al. Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China【Abstract 】Objective To study the relationship between ATR and blood-pressrue regulation.Methods A total of 30 six-month-old male SHR were used, The ICH model was established by infusing collagenase into rat caudate nucleus. Monitoring the change of blood pressure by tail-cuff. Immunohistochemistry and Reverse-Transcription Polymerase Chain Reaction(RT-PCR) were performed to detect the expression of ATR in center and periphery after ICH.Results (1) the blood pressure in SHR significantly increased after ICH at the first day(P <0.05), decreased at the third day and recovered from the seventh day to fourteenth day; (2) expression of AT 1R in the brain up-regulated after ICH, especially at the third day(P <0.05), and then recovered from the seventh day to fourteenth day, (3) AT 2R in the brain as well as AT 1R and AT 2R in the kidney no difference were found after ICH.Conclusion Blood pressure increased after ICH in SHR might be related with selectivity up-regulation AT 1R in the brain.【Key Words 】 Rats, inbred SHR; Cerebral hemorrhage; Blood pressrue; Receptors, angiotensin侯俊霞1，吴钢1，张声2，林高城1，施清晓1基金项目福建医科大学教授学术发展基金资助项目（JS08014）作者单位1350005 福建省福州市福建医科大学附属第一医院神经内科2福建医科大学附属第一医院病理科通信作者吴钢gangwu48@・论著・高血压脑出血急性期很容易发生血压升高，但由于对出血后血压增高的病理生理学和发病机制尚未完全清楚，血压的调控问题一直存在争论，尚无统一标准[1]。