实验性肺血容量增高性肺水肿

家兔实验性肺水肿的发生机制实验性肺水肿指的是在实验条件下，通过其中一种因素引起的肺水肿的发生。

家兔是一种常被用于实验性肺水肿研究的动物模型。

在马克劳德实验中，通过气道灌注大量液体（如盐水、和鲜血）或给予高压氧，会导致家兔发生肺水肿。

实验性肺水肿发生机制主要涉及血管内皮细胞的损伤和通透性的增加，以及炎症反应的参与。

以下将详细介绍几种可能的发生机制：1.血管内皮细胞损伤和通透性增加：气道灌注大量液体或给予高压氧会引起氧化应激，增加氧自由基的产生，进而引起血管内皮损伤。

血管内皮细胞损伤后，白细胞粘附于内皮上，释放炎症介质，如血小板活化因子（PAF），引起内皮细胞通透性的增加。

此外，血管内皮细胞损伤还可导致一系列信号通路的激活，如VEGF信号通路，促使血管通透性增加，从而导致肺水肿的产生。

2.炎症反应的参与：实验性肺水肿的发生与炎症反应密切相关。

气道灌注大量液体或给予高压氧会激活白细胞和炎症细胞，释放多种炎症介质，并导致炎症细胞的浸润。

炎症介质如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等可导致肺组织的炎症反应，并进一步增加血管内皮细胞的通透性。

3.水钠潴留：肺水肿是指肺泡和间质组织中的液体积聚。

实验中的液体灌注或给予高压氧，会使血液中的水和电解质通过血管壁进入肺组织，并阻碍液体的排出，导致肺水肿。

需要注意的是，实验性肺水肿的发生机制是复杂且多样的，并可能涉及到其他因素，如一氧化氮（NO）合成的改变、血浆溶酶体蛋白酶激活等。

此外，个体差异、年龄、性别等因素也可能影响实验性肺水肿的发生。

总结起来，实验性肺水肿的发生机制主要包括血管内皮细胞损伤和通透性增加、炎症反应的参与以及水钠潴留等。

进一步研究这些发生机制有助于深入了解肺水肿的发生过程，并为肺水肿的预防和治疗提供新的思路和方法。

实验性肺水肿的原理
实验性肺水肿是一种由于不同原因引起的肺部血管通透性增加，导致肺泡内液体积聚而引发的疾病。

一般来说，实验性肺水肿的原理包括以下几个方面：
1. 血管内皮细胞通透性增加：实验性肺水肿可能由于血管内皮细胞通透性增加导致。

某些炎症介质、毒素、细菌感染等因素可以刺激内皮细胞分泌炎性因子，使细胞间隙扩大，血管通透性增加。

这样一来，液体和蛋白质等溶质就会从血管内部渗漏到肺泡腔内，导致肺水肿的形成。

2. 淋巴循环障碍：实验性肺水肿可能与淋巴循环障碍有关。

正常情况下，淋巴系统可以清除肺泡内的液体，维持肺部的液体平衡。

而在某些情况下，如淋巴管阻塞或淋巴流量减少，淋巴液的排出受到限制，使得肺泡内液体聚集，引发肺水肿。

3.心脏功能异常：某些实验性肺水肿可能与心脏功能异常有关。

如实验性心脏病模型中，心脏的收缩力减弱、舒张功能受损或心输出量降低，都可能导致肺循环压力升高，血管压力超过肺泡压力，从而引发肺水肿。

4.神经内分泌调节异常：一些实验性肺水肿与神经内分泌调节异常有关。

某些实验模型中，肾上腺素、去甲肾上腺素等交感神经活性物质分泌增加，血管收缩性增强，从而导致肺血管收缩，通透性增加，引发肺水肿。

总的来说，实验性肺水肿的发生是一个复杂的过程，可能涉及到多个机制的相互作用。

这些机制包括血管内皮通透性增加、淋巴循环障碍、心脏功能异常以及神经内分泌调节异常等。

实验四家兔实验性肺水肿及治疗【目的】1.复制实用性肺水肿。

2.了解肺水肿的表现及其发生机理。

对象：家兔【用品】婴儿称、天平、气管插管及CAI 记录呼吸变化，静脉导管及静脉输液装置，颈部手术器材，听诊器、烧杯、沙布、滤纸、兔固定台。

生理盐水，肾上腺素生理盐水（1‰肾上腺素1ml+生理盐水9ml），山莨菪碱，利尿，戊巴比妥钠。

【步骤】1 材料和方法1.1材料：家兔（4只），婴儿称，天平称，气管插管及生理二导仪，，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，注射器若干支。

1.2实验方法：（1）分4个实验组，每组各一只兔子，随机分为[1]实验组，[2-3]治疗组，[4]对照组。

（2）称重，按1%戊巴比妥钠0.5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定手术台上。

（3）剪去颈部被毛，分离气管，切开插入气管插管并结扎固定，描记曲线。

用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。

（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部的呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按100ml/kg,输液速度为180~200滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。

治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素后立即按20mg/kg 的量加输山莨菪碱注射液或5mg/kg的利尿注射液。

对照组只静脉滴注生理盐水，不加输肾上腺素和治疗药物。

（6）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。

死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。

所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数，然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。

正常肺系数为4～5。

注意事项：1.实验组与对照组的输液速度应基本一致，输液的速度不要太快，以控制在180～200滴/分为宜。

讨论本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水，每只兔都是200ml以上的注入量，这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。

这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。

从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD 起着关键的作用。

从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体几呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。

资料显示，大剂量AD是引起a受体的作用，致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。

肺毛细血管压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡，引起动力性水肿，另外，肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管与收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。

再从治组与实验组结果分析，再同样出现肺水肿的情况下，快速注入山莨菪碱后，见呼吸从慢弱到加深快了，湿罗音也渐减弱至消失，插管处的泡沫液不再流出，解剖后肺的表面及切面情况都显示其水肿大大消失，肺系数5.3明显优于实验组的10.2所有的这些结果，都明显地说明了山莨菪碱在这种急性肺水肿中的良好治疗作用。

两组治疗组比较后明显地看到利尿在本例的治疗中不起到明显的作用，肺脏照样水肿不减，呼吸照样衰竭，肺系数高达7.3。

研究资料显示莨菪碱类药物是M受体和N受体阻断剂，是抗胆碱能药物,能与Ach竞争胆碱能受体，阻碍Ach作用；同时又能抑制多种平滑肌，制止腺体分泌，兴奋呼吸中枢，这种解除平滑肌痉挛、扩张动静脉及毛细血管、减少肺毛细血管静水压，正是其治疗机理所在。

病理实验报告肺水肿概述肺水肿是一种常见的病理情况，主要指肺组织中非正常积聚的液体导致呼吸功能受损的一种疾病。

肺水肿可分为心源性和非心源性两种类型，其中心源性肺水肿是最常见的类型，常见于心脏疾病导致心脏泵血能力下降而引起的肺循环淤血。

本次实验将通过病理分析的方式对肺水肿进行详细的描述和讨论。

材料与方法本次实验使用的标本为来自已经死亡的患者的肺组织切片，通过显微镜对肺组织进行观察和分析。

结果与讨论外观观察通过观察切片下的肺组织，可以明显看到肺泡腔内积聚了大量黄色液体，肺泡壁也呈现水肿状态。

肺泡壁的水肿使得气体交换受到严重影响，导致患者呼吸困难。

组织学特征肺泡壁由一层薄的上皮细胞和基底膜组成。

在正常情况下，肺泡腔内只有少量液体和气体。

而在肺水肿的情况下，肺泡腔内积聚了大量液体，从而导致肺泡腔扩大。

进一步观察肺组织切片，发现肺泡壁上皮细胞的核被推到了细胞边缘，这是水肿现象的典型表现。

此外，肺泡壁上皮细胞间有明显的间隙扩大，这是由于组织液体的滞留和渗出所致。

病因分析根据临床病史和病理表现，可以初步判断本例肺水肿病因为心源性。

心源性肺水肿是由于心脏疾病引起心血管系统回流障碍，导致肺循环淤血而发生。

正常情况下，心脏负责泵血供应全身组织，但心脏疾病如心脏衰竭、心肌缺血等会导致心脏泵血能力下降。

当心脏泵血能力下降时，肺循环血流受阻，静脉回流受阻，导致肺毛细血管压力升高。

随着压力的增加，液体和红细胞开始渗出到肺泡腔内，形成肺水肿。

结论通过本次病理实验，我们对肺水肿的病理特征进行了观察和分析。

肺水肿是一种常见的疾病，主要表现为肺组织中的液体积聚和肺泡壁的水肿。

心源性肺水肿是最常见的类型，由心脏疾病导致心脏泵血能力下降而引起。

进一步的研究和临床实践需要对肺水肿的病因和治疗进行深入探索和研究，以提高对患者的诊断和治疗水平。

参考文献1. Francis DM, Veale D, Mako S, et al. The pathogenesis of diuretic therapy[J]. N Engl J Med, 1972, 287(13):626-631.2. Edematous lung[J]. Respiratory Care Notes, 2013,4(12).。

呼吸运动调节与实验性急性肺水肿的抢救实验报告实验目的：1.探究呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的抢救效果。

2.分析呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的生理影响。

实验原理：呼吸运动调节是维持人体呼吸功能的重要机制，其能调节呼吸节律、呼吸深度和呼吸频率等。

实验性急性肺水肿是指由于肺血管通透性增加、肺内液体滞留，导致肺泡腔内液体积聚和肺泡内压力增高引起的肺水肿。

本实验旨在研究呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的抢救效果，以提供对该疾病的治疗参考。

实验材料与方法：1.实验动物：选取10只健康的大鼠作为研究对象。

2.实验仪器：呼吸频率监测仪、动脉压力监测仪、肺活量测定仪等。

3.实施步骤：a.实验前，对实验动物进行体检，确保身体健康。

b.将实验动物随机分为两组，每组5只。

一组为实验组，另一组为对照组。

c.实验组：给予实验动物呼吸运动调节治疗，包括控制呼吸深度和呼吸频率。

在动物出现实验性急性肺水肿症状时，立即进行调节治疗。

d.对照组：不进行呼吸运动调节治疗。

e.记录实验动物的呼吸频率、动脉压力等指标，并比较两组的差异。

f.对实验动物进行肺活量测定，评估呼吸功能恢复情况。

g.对两组实验动物进行统计学分析，评估呼吸运动调节治疗的效果。

实验结果：经过实验观察和数据统计分析，得出以下结果：1.实验组的呼吸频率在调节治疗后显著下降，与对照组相比差异显著。

2.实验组的动脉压力在调节治疗后明显降低，与对照组相比差异显著。

3.实验组进行呼吸运动调节治疗后，肺活量恢复较快，呼吸功能明显改善。

讨论与结论：通过本实验的研究，呼吸运动调节对于实验性急性肺水肿的抢救效果得到验证。

呼吸运动调节治疗能够有效降低动脉压力，减少肺水肿形成的影响，进而改善呼吸功能。

实验还发现，呼吸频率和呼吸深度的调节是呼吸运动调节治疗的重要手段。

需要指出的是，本实验的结果仅基于实验动物的数据，还需要进一步通过临床试验来验证呼吸运动调节治疗对于人类急性肺水肿的效果。

实验性肺水肿实验报告实验性肺水肿实验报告引言：实验性肺水肿是一种严重的疾病，其主要特征是肺泡内液体积聚，导致肺功能受损。

本实验旨在探究实验性肺水肿的发病机制和潜在治疗方法，以期为临床治疗提供参考。

实验设计：本实验采用小鼠作为实验对象，将其随机分为实验组和对照组。

实验组小鼠注射某特定药物，以诱发肺水肿，对照组则注射生理盐水。

通过多种方法观察和分析实验组小鼠的肺功能和病理变化。

实验结果：1. 肺功能测定：实验组小鼠的肺活量和呼气流速明显下降，呼吸频率增加，提示肺功能受损。

2. 组织病理学观察：实验组小鼠的肺组织出现肺泡壁增厚、间质水肿和炎症细胞浸润等病理变化，与对照组相比明显不同。

3. 肺泡液分析：实验组小鼠的肺泡液中白细胞计数明显增加，炎症因子水平升高，提示炎症反应的激活。

讨论：1. 实验结果表明，注射特定药物可以成功诱发实验性肺水肿，模拟了临床实际情况。

2. 肺功能测定和组织病理学观察结果一致显示，实验组小鼠的肺功能受损，肺泡结构发生明显改变，与实验性肺水肿的临床表现相符。

3. 肺泡液分析结果提示，实验组小鼠的肺泡内炎症反应被激活，炎症因子的释放可能是实验性肺水肿的重要因素之一。

结论：本实验成功建立了实验性肺水肿模型，并通过多种方法证实了实验组小鼠的肺功能损伤和病理变化。

实验结果为进一步研究实验性肺水肿的发病机制和寻找治疗方法提供了基础。

展望：在今后的研究中，可以进一步探究实验性肺水肿的发病机制，如炎症反应的调控机制、肺泡壁通透性的变化等。

同时，可以尝试不同的治疗方法，如抗炎药物、利尿剂等，以期找到更有效的治疗策略。

结语：实验性肺水肿是一种严重的疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。

通过本实验的研究，我们对实验性肺水肿的发病机制和治疗方法有了初步的认识，为临床治疗提供了一定的参考价值。

希望今后的研究能够进一步深入，为解决实验性肺水肿这一难题做出更多贡献。

实验性肺水肿的诊断方法是什么
疾病的种类很多，尤其是关于肺部的疾病，实验性肺水肿是很严重的疾病，对于身体健康是有很大的危害的，需要尽快的治疗。

可是这种疾病是需要尽快的诊断的，那实验性肺水肿的诊断方法是什么?这是很多的患者朋友都想要了解的，下面就为大家简单的介绍一下，希望可以帮助到大家。

实验性肺水肿的诊断方法是什么?
根据病史，临床症状、体征及X线表现，一般临床诊断并不困难。

但是，至今尚缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。

临床症状和体征作为诊断依据，灵敏度低，当肺血管外液增加60%时，临床上才出现异常征象。

X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影。

CT和MRI对定量诊断及区分肺充血和肺水肿有一定帮助。

血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定、放射性核素扫描、指示剂稀释法测定肺血管外液、胸部电阻抗测定等，均对早
期诊断有所帮助，但尚未应用于临床。

血气分析有助了解动脉血氧分压、二氧化碳分压及酸碱平衡的失衡严重程度，并可作为动态变化的随访指标。

上文就是关于实验性肺水肿的诊断方法是什么的介绍，希望可以帮助到大家。

肺水肿是很严重的疾病，对于这种疾病来说，是需要及时和尽快的治疗的，这样才能保障身体的健康。

在这里提醒大家，无论是什么疾病，都要及时的治疗。

肺水肿实验报告肺水肿实验报告一、实验目的观察肺水肿时肺组织的病理变化，了解肺水肿的病理过程。

二、实验原理肺水肿是一种肺实质或肺海绵体内液体渗出增多所引起的肺组织水肿的病理改变。

由于弥散功能障碍或体循环血液压力增高，导致液体从微血管内渗出到肺组织空隙中，最终形成肺水肿。

实验中采用大鼠为模型，通过注射亚硝酸钠引起急性肺水肿，并观察其病理变化。

三、实验步骤1. 实验前准备：准备实验动物（大鼠），注射用的亚硝酸钠溶液，灭菌注射器和针头。

2. 操作步骤：将大鼠按照体重随机分为实验组和对照组，实验组注射亚硝酸钠溶液，对照组注射等量的生理盐水。

观察注射后大鼠的症状变化，特别是呼吸困难和肺部湿啰音。

3. 人道杀死大鼠后迅速取出心肺组织，固定并制作病理切片。

4. 采用光学显微镜观察肺组织的病理变化，包括肺泡充血、肺泡壁增厚、间质水肿等。

四、实验结果实验组大鼠注射亚硝酸钠溶液后出现明显的呼吸困难和肺部湿啰音，而对照组注射生理盐水后没有出现这些症状。

实验组大鼠的肺组织切片观察结果显示肺泡充血，肺泡壁增厚，间质水肿等病理变化。

五、实验讨论1. 实验结果表明，亚硝酸钠注射后能引起大鼠的肺水肿，符合肺水肿的病理特征。

2. 肺水肿的主要病理变化包括肺泡充血、肺泡壁增厚和间质水肿。

这些改变会导致肺泡内的气体交换受阻，进而引起呼吸困难等症状。

3. 通过注射亚硝酸钠引起肺水肿的动物模型，可以用于研究肺水肿的发病机制和治疗方法。

六、实验结论通过肺水肿的实验研究，我们观察到了肺组织的病理变化，包括肺泡充血、肺泡壁增厚和间质水肿。

这些结果进一步验证了肺水肿的病理过程和伴随的临床症状，为肺水肿的治疗提供了实验依据。

第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。

本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。

二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。

2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。

- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。

3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。

- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。

- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。

- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。

三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。

对照组肺组织结构正常。

2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。

3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。

4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。

四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。

- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。

- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。

一、实验背景肺水肿是指肺部组织间隙和肺泡腔内液体积聚过多，导致肺功能受损，严重时可危及生命。

肺水肿的病因众多，包括心脏疾病、肺部疾病、药物副作用等。

呼吸系统是肺水肿的主要受累器官，因此，研究肺水肿实验中的呼吸变化对于理解其发病机制和临床治疗具有重要意义。

本实验旨在通过复制实验性肺水肿，观察肺水肿模型中呼吸系统的变化，探讨肺水肿对呼吸的影响，为临床治疗提供理论依据。

二、实验材料与方法1. 实验动物：选用健康成年雄性家兔10只，体重2.0±0.2kg。

2. 实验分组：将家兔随机分为实验组和对照组，每组5只。

3. 实验方法：（1）实验组：采用静脉注射氯化钠溶液的方法复制实验性肺水肿模型。

（2）对照组：给予等体积的生理盐水。

（3）观察指标：①呼吸频率：采用呼吸频率计记录实验前后动物呼吸频率的变化。

②血气分析：采用血气分析仪检测实验前后动物动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、pH值的变化。

③肺功能检测：采用肺功能仪检测实验前后动物肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、最大呼气中期流速（MMEF）的变化。

④肺组织病理学观察：采用肺组织切片，观察肺组织结构变化。

三、实验结果1. 呼吸频率：实验组动物呼吸频率显著高于对照组（P<0.05），表明肺水肿模型动物呼吸频率加快。

2. 血气分析：实验组动物PaO2显著降低，PaCO2显著升高，pH值显著降低（P<0.05），表明肺水肿模型动物出现明显的低氧血症和高碳酸血症。

3. 肺功能检测：实验组动物VC、FVC、MMEF显著降低（P<0.05），表明肺水肿模型动物肺功能受损。

4. 肺组织病理学观察：实验组动物肺组织出现充血、水肿、肺泡壁增厚、肺泡腔内有红细胞、白细胞等渗出物，与对照组相比，肺组织病理学变化明显。

四、实验讨论1. 肺水肿实验中呼吸频率加快：肺水肿导致肺组织间隙和肺泡腔内液体积聚，使得肺组织顺应性降低，肺泡通气不足，导致呼吸频率加快。

一、实验目的1. 了解肺水肿的病理生理学机制。

2. 掌握复制实验性肺水肿模型的方法。

3. 观察肺水肿的临床表现，分析其发生机制。

4. 探讨肺水肿的治疗方法。

二、实验原理肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。

肺水肿的发生机制主要包括以下几个方面：1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。

2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿。

3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，从而引起水肿。

三、实验对象与材料1. 实验对象：成年雄性家兔，体重2～3kg。

2. 实验材料：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。

3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液。

四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射，麻醉后固定于兔手术台上。

2. 分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉：剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉，穿线备用。

3. 切开气管，插入气管插管：用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。

4. 结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。

5. 由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入0.9%生理盐水以保持管道通畅。

6. 描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。

7. 用1ml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0.5ml，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。

实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿2.观看肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。

二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。

静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml 2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。

三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。

1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。

切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。

结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。

2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以维持管道通畅3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。

4、用 1m l肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，当即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。

经血气分析仪测定血液的p H、P a C0二、P a0二、K+、N a+、C l-等，作为实验前对照。

5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。

六、输药液进程中紧密观看机体的转变：①呼吸曲线有否转变，有否呼吸急促，困难。

②肺部是不是显现罗音。

③气管插管口是不是有粉红色泡沫液体溢出。

若是上述情形转变不明显可重复利用肾上腺素，用法及剂量同上，直至显现明显的肺水肿表现。

并迅速从耳朵动脉抽血0．5m1，方式同上，测定血气指标的转变。

7、对照组除不利用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。

八、上述各组实验完成以后，别离夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，避免水肿液溢出。

家兔实验性肺水肿的发生机制
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。

水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。

当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。

在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。

肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。

输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？。

一、实验目的1. 复制家兔实验性肺水肿模型；2. 观察肺水肿的表现，并探讨其发病机理；3. 分析肺水肿对呼吸、循环系统的影响。

二、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg；2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、生理盐水、乌拉坦、气管插管和呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪、静脉导管和静脉输液装置、颈部小手术器械、1ml、2ml注射器各2具、丝线、纱布、滤纸、烧杯等。

三、实验方法1. 将实验家兔准确称重后，用乌拉坦进行麻醉，仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉并穿线备用。

2. 切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。

3. 结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。

4. 由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入9%的生理盐水以保持管道通畅。

5. 描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。

6. 用1ml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0.5ml，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。

经血气分析仪测定血液的pH、PaCO2、PaO2。

7. 在实验组家兔中，缓慢静脉注射生理盐水，使其肺血容量增加，观察肺水肿的表现。

四、实验结果1. 实验组家兔肺血容量增加后，出现呼吸困难，呼吸频率加快，听诊肺部有湿啰音；2. 实验组家兔血压降低，脉搏加快；3. 实验组家兔血液pH降低，PaCO2升高，PaO2降低；4. 实验组家兔肺组织出现明显水肿，肺泡腔内有大量液体积聚。

五、实验讨论1. 肺水肿是一种病理状态，是指肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内。

本实验通过增加家兔肺血容量，成功复制了实验性肺水肿模型。