糖尿病神经病变的鉴别诊断(一)
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糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变1 概述糖尿病周围神经病变（DPN），是糖尿病所致神经病变中最常见的一种，发病率为30%～90%。
其主要临床特征为四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛、肌肉无力和萎缩、腱反射减弱或消失等。
按临床表现分为双侧对称性多发神经病变及单侧非对称性多发神经病变。
早期呈相对可逆性，后期发展为顽固性难治性神经损伤。
发病机制目前尚未完全清楚，普遍认为其发生与血管病变、代谢紊乱、神经生长因子减少、遗传因素、自身免疫功能及血液流变学改变等多种因素相互作用有关。
本病患者性别差异不明显，男女几乎相当，患病年龄7～80 岁不等，随年龄的增长患病率上升，高峰见于50～60 岁。
患病率与病程关系不明显，T2DM 患者中约有20%的神经病变先于糖尿病症状的出现，患病率与糖尿病病情严重程度无明显关系，但糖尿病高血糖状态控制不良者患病率明显增高。
本病属中医“麻木”、“血痹”、“痛证”、“痿证”等范畴。
2 病因病机2.1 病因本病是因糖尿病日久，耗伤气阴，阴阳气血亏虚，血行瘀滞，脉络痹阻所致，属本虚标实证。
病位在脉络，内及肝、肾、脾等脏腑，以气血亏虚为本，瘀血阻络为标。
DPN 的病机有虚有实。
虚有本与变之不同。
虚之本在于阴津不足，虚之变在于气虚、阳损。
虚之本与变，既可单独起作用，也可相互转化，互为因果；既可先本后变，也可同时存在。
实为痰与瘀，既可单独致病，也可互结并见。
临床上，患者既可纯虚为病，所谓“气不至则麻”、“血不荣则木”、“气血失充则痿”；又可虚实夹杂，但一般不存在纯实无虚之证。
虚实夹杂者，在虚实之间，又多存在因果标本关系。
常以虚为本，而阴虚为本中之本，气虚、阳损为本中之变，以实为标，痰浊瘀血阻滞经络。
2.2 病机及演变规律DPN 病机是动态演变的过程，随着糖尿病的发展按照气虚夹瘀或阴虚夹瘀气阴两虚夹瘀阴阳两虚夹瘀的规律而演变。
阴亏是发生DPN的关键；气虚是迁延不愈的症结；阳虚是发展的必然趋势；血瘀是造成本病的主要原因。
糖尿病周围神经病变诊断与治疗
四、DPN主要病理改变
• 2、轴突变性（常见）： 中毒或代谢障碍，使细胞体 合成蛋白质等物质发生障碍或轴 浆运输受阻，使最远端的轴突不 能得到营养。因此其变性通常从 轴突的最远端开始向近端发展， 病理变化首先发生于长而直径大 的轴突
五、临床表现
• 局部神经病变
又称单神经炎，起病突然，伴疼痛，主要 与营养神经的血管阻塞有关 • 累及动眼神经、外展神经、面神经等颅神经，出现 眼睑下垂、复视、斜视 • 累及桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、 足跖正中与外侧神经，可出现皮肤疼痛、麻木、感 觉减退甚至感觉消失 • 累及单根神经迷走神经、坐骨神经，可导致腰痛、 腿痛，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍
附注：此评判标准为密歇根筛查量表上的标准
七、糖尿病周围神经病的诊断
1.糖尿病病史 2.周围神经病的症状和体征 3.简单临床检查 4.神经电生理检测结果 5.皮肤神经活检
五、临床表现
• 弥漫性多神经病变 远端对称性多神经病变： • 痛性神经病变 • 疼痛剧烈（多见于下肢） • 除电生理检查可发现异常外，无阳性体征 • 周围感觉神经病变 • 共济失调、走路不稳如踩棉花样 • 四肢远端有蚁行感，或手套、袜套样感觉 • 周围运动神经病变 • 导致手指、足趾间小肌群萎缩无力
。
二、流行病学
• （DPN）是糖尿病的三大并发症之一， 其发病率极高。 • 据报道，60%～90%的糖尿病患者伴有 不同程度的神经病变。
二、糖尿病周围神经病变流行病学
我国30省市流行病学调查，神经病变是最常见的糖尿病并 发症
针对1991~2000年的24,496例住院 糖尿病患者的回顾性分析
患病率（%）
128Hz音叉检查 • 首先将音叉放在被检者手部(或肘部、或 前额)以致于让他感觉到什么是正式检查 时他应该感觉到的 • 检查部位如下图：
糖尿病神经病变及筛查
生活方式调整
合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等健康生活方式有助于降低糖尿
病神经病变的风险。
定期检查
糖尿病患者应定期进行神经病变 的筛查和评估，以便早期发现和
治疗。
患者教育和心理支持
知识普及
向患者普及糖尿病神经病变的相关知识，提高其 对疾病的认识和重视程度。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病，减轻焦虑、 抑郁等负面情绪对病情的影响。
诊断流程
首先，医生会详细询问患者的病史和症状，进行全面的体格检查。接着，根据患者的临床表现，选择 性地进行神经电生理检查、影像学检查或实验室检查，以进一步明确诊断。
鉴别诊断的疾病和特点
鉴别诊断的疾病
糖尿病神经病变的鉴别诊断主要需考虑其他 疾病引起的神经病变，如颈椎病、腰椎病、 多发性硬化等。这些疾病也可能导致感觉异 常、运动障碍等症状，但发病原因和机制与 糖尿病不同。
利用特定的设备和方法，对患者的感 觉功能进行定量评估，如振动觉、温 度觉、轻触觉等。
电生理检查
神经传导速度测定
通过测量神经传导速度，评估神经纤维 的功能状态，判断是否存在神经病变。
VS
肌电图检查
记录肌肉在静止状态下的电活动，以及肌 肉收缩时的电活动，用于评估肌肉和神经 的功能状态。
自主神经功能检查
03
未来研究应关注于开发新的诊断技术和治疗方法，以及深入研
究糖尿病神经病变的发病机制。
临床意义和价值
对患者的意义
糖尿病神经病变是糖尿病患者常见的并发症 之一，严重影响患者的生活质量和预后。因 此，对该病的研究具有重要的临床意义。
对医疗行业的价值
随着糖尿病患病率的不断上升，糖尿病神经 病变的发病率也逐年增加。对该病的研究有 助于提高医疗行业的诊疗水平和服务质量。
糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变(DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。
高血糖是导致周围神经病变的主要原因。
DPN确切发病机制尚不完全清楚, 是多因素共同作用的结果，包括代谢紊乱，血管损伤，神经营养因子缺乏，细胞因子异常，氧化应激和免疫因素等均发挥作用。
还有葡萄糖自动氧化使反应性氧化产物形成,导致细胞氧化应激和线粒体功能障碍。
一、代谢紊乱1、多元醇途径糖尿病时，高血糖激活葡萄糖的旁路代谢--多元醇通路，多余的葡萄糖经多元醇途径谢。
多元醇通路需要2个限速酶:醛糖还原酶(Aldose reductase, ALR)和山梨醇脱氢酶(Sorbitol dehydrogenase, SDH)。
葡萄糖经ALR催化生成山梨醇，山梨醇再在SDH作用下生成果糖。
还原型辅酶Ⅱ(NADPH)是葡萄糖经ALR催化生成山梨醇过程中的辅酶，NADPH的消耗导致NO合成减少或者谷胱苷肽减少，其结果是血管的血流量下降和大量自由基产生，造成神经损伤;另外，神经组织内不含果糖激酶，不能利用果糖，造成神经细胞内大量山梨醇和果糖堆积，细胞内高渗，神经细胞肿胀、变性、坏死。
免疫组化证实，雪旺细胞中有ALR分布，支持多元醇途径在神经损伤中起作用。
人类ALR的组织表达水平部分由基因多态性决定，提示糖尿病并发症的遗传易感性与ALR基因相关。
使用酶联/放免方法检测红细胞中ALR蛋白质水平发现，ALR水平高者比ALR水平低者尿病并发症的发生率更高。
而且，ALR水平高的糖尿病患者与AR水平低者相比较，皮肤神经纤维变性更严重。
2、糖基化终末产物(Advanced glycation end products, AGEs)形成正常情况下AGEs的生成及其缓慢，糖尿病时持续的高血糖可导致神经组织中蛋白质的非酶促化反应异常增高，生成大量的AGEs。
主要是半衰期长的蛋白质普遍糖基化，神经轴索细胞骨架蛋白，如:微管蛋白、肌动蛋白及神经丝蛋白半衰期都会比较长，且富含赖氨酸，因此容易发生糖基化反应。
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
一、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断二、糖尿病的征兆三、治疗糖尿病常见的几大误区
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断1、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断标准：明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。
在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。
还可有温、痛觉的减退或缺失,随着症状的加重,可以发生肢体远端部位遭受各种意外损伤而全然不知的情况,如烫伤、热水烧伤、足部外伤引起溃疡等等。
自主神经病变引起的足不出汗,致皮肤干裂,更易促进溃疡发生。
足部溃疡的继发感染与动脉血栓形成可造成坏死和坏疽,导致最终截肢。
如受累的是粗大纤维,则主要影响关节位置觉和振动觉。
2、自主神经病变自主神经病变往往很少单独出现,常伴有躯体性神经病变。
反之,有躯体性神经病变的糖尿病病例中,通过功能检查,发现某些程度自主神经功能障碍的发病率可高达40%。
可是一旦出现自主神经功能障碍的临床症状,则预后可能就比较差。
直立性低血压:当患者从卧位起立时,若站位的收缩压较卧位时下降大于30mmHg以上,则称为直立性低血压。
静息时心动过速:静息时心率90～100次/分,有的达130次/分。
无痛性心肌梗塞:是心脏自主神经功能障碍最为严重的表现。
3、糖尿病神经病变需要做哪些化验检查
糖尿病神经病变患者重点要做神经检查,如神经肌电图检查及心血管自主神经损伤等检查。
神经肌电图检查。
神经肌电图检查对糖尿病周围神经病的诊断有一。
糖尿病神经病变的
• 1、糖尿病性食管缓和症
• 表现：吞咽困难、烧心感，念珠菌性食道 炎。
• 食管运动功能：收缩压下降、蠕动波减弱， 收缩速度变慢。
• X线钡餐：食管扩张、排空延迟。
• 2、糖尿病性胃轻瘫:餐后腹胀、易饱。
• 胃运动的检测：〔1〕胃排空测定：核素闪 烁照相、钡餐、超声波
•
〔2〕胃电图
•
〔3〕生理多导仪胃十二指
• 〔2〕三环类药物
• 〔3〕辣椒素
• 3、其他病症：感觉过敏〔异位疼痛〕--------------------------------腿上贴塑料薄片
•
下肢无力：氯硝安定
•
痛性痉挛：硫酸奎宁
• 作用机理：甲基维生素B12，易进入神经细 胞内，促进核酸、蛋白质、卵磷脂的合成， 刺激轴突再生，修复损伤的神经，可防止 有髓鞘神经纤维变性和脱髓鞘，增加神经 传导速度。
显。
• 可伴有： • 夏库氏〔Charcot)关节 • 下肢溃疡〔糖尿病足〕
• 糖尿病颅神经损害的临床表现
• 最常见：III ：动眼神经
•
IV ：滑车神经 →眼肌麻痹
•
VI ：外展神经
• 其他：VII： 面神经→面神经麻痹、面瘫。
•
VIII ：听神经→神经性耳聋、
•
I ：嗅神经→嗅觉减退
• 糖尿病植物神经病变的临床表现
• 缺乏：不能消除因敲击轻重而带来的音叉 震动大小误差。
• 1、血管性缺血缺氧性学说 • 2、代谢障碍学说 • 3、血管活性因子合成异常 • 4、肉毒碱代谢异常 • 5、神经生长因子〔NGF)
• 根底研究显示 ：多元醇旁路亢进，晚期糖 基化终产物形成增加以及甘油二酯介导的 蛋白激酶cβ的改变，均参与了糖尿病神经 病变的发病过程，作为上述代谢旁路核心 的氧化应激，那么是糖尿病神经病变发病 的根源所在，此外神经缺血也在糖尿病神 经病变的发病过程中发挥了一定的作用。
糖尿病周围神经病变筛查
DPN检查方法的评估
多种体格检查和仪器检查可以帮助筛查和诊断DPN。这些 方法可以分为3类，即神经系统体格检查、神经病变的量表 检查以及神经纤维受损的客观检查。三类检查方法各具有不同的特点，都具备一定的临床源自用价值。（一）神经系统体格检查
一般包括踝反射、震动觉、压力觉、针刺痛觉和温度觉5种 检查，每种检查体现不同神经纤维的病变。神经系统体格 检查是临床中最常用的DPN的筛查和诊断方法，具有简单、 快速、客观、重复性好的特点，适用于各种患者。研究表 明根据病史和神经系统体格检查的结果可以把大多数 DSPN筛查出来，并可以做出临床诊断。由于这些检查简 单易行，对于DSPN的早期筛查，预防糖尿病足溃疡、 Charcot关节病，减少截肢等糖尿病严重并发症，降低死亡 率具有重要意义。
经病变、局灶性单神经病变（或称为单神经病变）、非对称
性的多发局灶性神经病变、多发神经根病变和糖尿病心脏自 主神经病变（diabetic cardiac auto-nomic neuropathy，
DCAN）
2013及2017年中华医学会糖尿病学分会（CDS）制定的《中国2型糖尿病防治指南》
（二）根据DPN发病机制分型 2017年ADA的《糖尿病神经病变立场声明》将DPN分为弥
至截肢致残。
DPN诊治现状
低诊断 起病隐匿：3040%早期无症状 易漏诊：＞50% 轻中度被漏诊
高发病 发病率高达 60.3%
高危害 致残：降低生活 质量 致死：危及患者 生存
DPN分型标准比较
（一）主要根据受累周围神经的分布及临床表现分型 DPN主要分为6种类型，即远端对称性多发性神经病变 （distal symmetric polyneuropathy，DSPN）、近端运动神
糖尿病周围神经病变筛查
需要注意的共性问题：
1.双侧都要检查（除踝反射要双侧同时减弱或消失才可判断为阳性外， 其余四项感觉只要单侧异常或缺失就可判断为阳性）；
2.检查环境安静、舒适，温度适宜（25℃左右）； 3.注意避开胼胝、溃疡、疤痕和坏死组织等部位； 4.检查前先检查患者的正常感觉/反射部位作为参照； 5.不要让患者看到或听到筛查仪器，以免对患者判断造成主观干扰
（三）根据累及的神经纤维类型分型 主要分为细神经纤维病变、粗神经纤维病变、细神经纤维和 粗神经纤维混合病变三种[1]，其中以粗神经纤维和细神经纤 维混合病变最为常见。细神经纤维病变主要影响痛觉和自主 神经功能，而粗神经纤维病变影响深感觉（震动觉和位置觉） 和运动功能。
DSPN的诊断分层：
• （1）疑似：有糖尿病DSPN的症状但无体 征或无症状但有2项体征阳性；（2）临床 诊断：有糖尿病DSPN的症状及1项体征为 阳性，或无症状但有2项以上（含2项）体 征为阳性；（3）确诊：有糖尿病DSPN症 状或体征，同时存在NCS异常；（4）亚 临床：无症状和体征，仅存在NCS异常
DPN筛查工具包
2013及2017年中华医学会糖尿病学分会（CDS）制定的《中国2型糖尿病防治指南》
（二）根据DPN发病机制分型 2017年ADA的《糖尿病神经病变立场声明》将DPN分为弥 漫性神经病变、单神经病变及神经根病变，其中弥漫性神经 病变包括DSPN和DCAN，常由于全身因素引起；单神经病 变及神经根病变常由于局部因素导致
（二）神经功能评分量表 由于许多患者很难描述清楚自己的神经病变症状，使医师难 以记录，因此出现了一些DPN的临床评分，用于量化和评估 DPN的严重程度，便于记录、统计和比较。常见的有：多伦 多临床评分系统，密歇根神经病变筛查评分系统[13]。此外， 还有神经症状评分、神经缺陷评分、糖尿病神经检查、神经 病变综合评分等量表[14]。这些量表评估重点不尽相同，有 些侧重DPN的早期筛查，有些侧重致残性评估。虽然这些评 分可以量化和评估DPN的严重程度，但一般都很费时，在门 诊中开展困难，更多用于住院患者的筛查及DPN的疗效及流 行病学研究。
糖尿病周围神经病变的临床评估和诊断进展
糖尿病周围神经病变的临床评估和诊断进展（作者:___________单位:___________邮编:___________）【关键词】糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，也是导致糖尿病患者足部溃疡和截肢的主要原因，最常见的是慢性感觉运动性的对称性糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy，DPN)和糖尿病自主神经病变(diabeticautonomicneuropathy，D AN)［１］。
截肢的风险是对糖尿病患者的一个终生威胁，且糖尿病性足部溃疡和截肢的代价高昂［２］。
早期发现糖尿病周围神经病变对于糖尿病患者十分重要，因为预防性的干涉措施可及时的应用以减少发病率。
1糖尿病神经病变的分类糖尿病神经病变按照受累神经所在部位分为:(1)脊神经病变:包括远端神经病变、近端神经病变和单神经病变。
(2)颅神经病变:包括单颅神经病变和多颅神经病变;(3)自主神经病变。
按照临床表现分为:(1)亚临床型:亚临床型糖尿病神经病变有神经功能异常,感觉或运动神经传导速度减慢,感觉神经阈值升高,但无临床神经病变的症状和体征。
(2)临床型:临床糖尿病神经病变是指有神经病变的症状体征和/或临床可检查到的神经功能异常。
临床神经病变为一个或一些特异性的临床综合征,表现为弥漫性或局灶性改变。
根据美国糖尿病学会(ADA)推荐的分类方法，将糖尿病神经病变分为两大类:全身对称性多发神经病变(Generalized symmetric polyneuropathies)和局灶性或多发局灶性神经病变(Focal or multifocal neuropathies)。
1.1全身对称性多发神经病变(1)急性感觉性神经病变少见，主要见于急性并发症(如酮症酸中毒)或血糖急剧波动时，而在胰岛素治疗时因血糖变化过大引起的特殊情况称为胰岛素性神经病变。
急性感觉性神经病变的特点是症状严重尤其是夜间明显加剧，但常无阳性的客观检查指标和体征。
糖尿病神经病变的鉴别诊断
糖尿病神经病变的鉴别诊断糖尿病神经病变（diabetic neuropathy）是一种常见的继发于糖尿病患者的神经系统并发症，其主要表现为感觉和运动神经损害、自主神经功能紊乱等症状。
然而，糖尿病神经病变的临床表现具有多样性、复杂性，常与其他神经疾病相似，因此鉴别诊断显得尤为重要。
本文就糖尿病神经病变的鉴别诊断进行简要介绍，并提供几个常见的鉴别诊断方法。
糖尿病神经病变的临床表现糖尿病神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一，其症状类型多样化，常表现为下肢疼痛、烧灼感、麻木、感觉障碍及肌力减退等，随着病程的延长，疼痛感、感觉障碍等症状加剧。
此外，糖尿病神经病变还可表现为自主神经功能异常，如无汗、尿失禁、性功能障碍等。
对于糖尿病患者，如出现以上症状，应及时就医。
糖尿病神经病变的鉴别诊断方法1. 电生理学检查电生理学检查是一种比较常规的神经病变诊断方法，其通过对神经肌肉电活动的监测，识别神经运动及感觉神经传导情况。
对于糖尿病神经病变，神经传导速度下降较明显，可用该方法确定。
2. 神经肌肉活检神经肌肉活检是指切取患者的神经或肌肉的组织，在组织学上进行分析和判断。
该方法稳健、可靠、高精度，是诊断神经肌肉病变的重要手段，适用于疑难病例。
3. 影像学检查影像学检查通常可通过磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）对神经系统进行成像诊断，如帮助鉴别是否为糖尿病神经病变。
此外，超声检查对于血管性神经病变的鉴别也有一定帮助。
4. 临床症状分析糖尿病神经病变具有典型的临床表现，如疼痛、感觉障碍、肌力减退等。
而糖尿病之外的神经病变如肝性脑病、脊髓疾病等其致病原因各异，具有不同的临床症状，因此，鉴别诊断时需对其临床症状进行综合分析。
总结糖尿病神经病变是一种常见的糖尿病并发症，其症状类型多样化、复杂，因此鉴别诊断显得尤为重要。
本文简要介绍了常见的糖尿病神经病变鉴别诊断方法，并提醒患者出现神经系统异常症状及时就医，以获得更好的治疗效果。
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糖尿病神经病变的鉴别诊断(一)【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。
但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。
10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。
神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。
本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。
【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notallpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientswithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency, renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics.【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis糖尿病是引起神经病变最常见的原因。
但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。
若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。
据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。
其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。
而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。
同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。
在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。
本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。
1中毒性神经病变神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。
以下分别讨论这些中毒性神经病变。
1.1酒精由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。
病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。
最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。
他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。
这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。
1.2尿毒症典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。
虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。
早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。
随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。
这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。
自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-巴利综合征的表现。
神经生理学的研究可以发现病变早期神经传导速度减慢，这和轴突性神经病一致。
而病理学研究发现继发性脱髓鞘使轴突缩小甚至纤维缺失。
定量感觉实验可以发现振动觉和热感觉阈值降低。
在42%的受观察病人中存在上述这些感觉异常。
神经病变的病因仍不明确。
有人认为500-2000D的中分子可能是其病因，因为他们不容易被透析所清除。
其他能引起神经损害的物质还包括甲状旁腺素、肌醇、甲基胍、钙、β2微球蛋白等。
最近的神经生理学研究发现，在透析前尿毒症病人的神经处于去极化状态，并且可能和高钾血症有关。
所以，研究者认为钾也可能和神经病变的发病有关3,4]。
1.3环境毒素慢性砷中毒可能引起疼痛性长度依赖性的神经病变，其典型症状为感觉神经受累。
而急性砷中毒则相反，以运动神经为突出表现。
如果尿中的砷含量超过25μg/24h或头发指甲中超过10μg/g就可以考虑为砷中毒5]。
铅，特别是其有机形式，可能引起神经病变。
铅引起神经病变的典型表现为上肢的运动功能障碍。
桡神经极易受累，所以病人往往出现桡神经支配区的肌肉乏力。
病人还可能出现体重减轻、食欲减退、疲劳、腹痛、便秘、甚至在牙龈出现铅线等5]。
铊和汞中毒也可以引起中毒性神经病变，但已经比较少见了。
正己烷和甲基正丁基甲酮通常存在于工业溶剂或溶胶中。
慢性中毒可能引起感觉运动神经受损，而急性中毒则以运动神经和颅神经为主要表现。
通过神经生理学检查可能发现神经局部传导受阻。
在正己烷中毒性神经病变中可以发现巨轴突肿胀和神经微丝聚集5]。
丙烯酰胺是一种烯类聚合物，中毒后可以引起末梢感觉神经病变，累及大神经纤维使反射消失，还可出现肢体远端出汗等症状，其发病机制可能和轴突转运障碍有关。
1.4医源性毒素全身性神经病变常因肿瘤化疗所用的细胞毒剂引起，如长春花生物碱、铂化物、苏拉明、酞胺哌啶酮、紫杉烷类及硼替佐米等引起7,8]。
化疗诱导的神经病变其易感性有明显的个体差异，但如果病人有糖尿病、酒精、遗传等其他原因引起的神经病变，那么，他们对化疗诱导的神经损害更易感7,8]。
核苷类逆转录酶抑制剂、胺碘酮、甲硝唑、氨苯砜、异烟肼、哌克昔林、乙胺丁醇、苯妥英、呋喃妥因等也可引起神经损害8]。
2异型球蛋白增多性神经病变部分自发性多发性神经病引起的周围神经病变（约占10%）和血液中异常的免疫球蛋白过量有关。
其病变的原因之一可能是抗体介导的周围神经髓磷脂或者轴突膜损伤，也可能是血循环中异常淀粉状蛋白沉积引起9]。
许多异型球蛋白增多性神经病变的病人（接近2/3）都患有未定性的单克隆免疫球蛋白病。
这些病人典型的临床表现为进行性肢体远端感觉缺失、感觉异常、平衡障碍、步态共济失调等，当大神经纤维受累时会出现疼痛、感觉迟钝、触物感痛。
随病情发展有的病人会出现运动神经受累表现9]。
其中50%的病人可以检出直接攻击髓鞘相关糖蛋白的抗体。
多发性骨髓瘤病人中约有10%以周围神经病变为突出表现。
他们通常表现为亚急性的远端感觉缺失和无力9]。
华氏巨球蛋白血症是一种产生IgM的淋巴浆细胞性淋巴瘤。
该病的典型临床表现为进行性神经长度依赖性的感觉运动神经病变，约50%的病人可以出现感觉缺失、无力和消瘦等症状。
神经生理学检查可以发现周围神经长度依赖性脱髓鞘改变9]。
此外，骨硬化性骨髓瘤、原发性淀粉样变性、冷球蛋白血症等也能引起神经病变3维生素缺乏症维生素B12缺乏的典型表现是脊髓的亚急性混合变性，但病人也经常出现全身性的周围神经病变症状。
这种神经病变表现为下肢感觉异常、麻木（虽然上肢症状先于下肢）。
大神经纤维损伤较小纤维常见。
步态异常、脊髓病变症状（反射亢进、跖反射踝反射减缩或引不出）认知障碍、行为异常等症状可能伴随神经病变症状。
当血清维生素B12水平低于200pg/mL 即可出现神经系统异常，而在低于100pg/mL是症状更明显。
维生素B1是碳水化合物和支链氨基酸代谢的辅酶。
维生素B1缺乏的典型神经系统症状包括脚气病、Wernicke’s脑病和Korsakoff’s综合征。
“干”性脚气病，主要由远端轴突感觉神经病变引起，包括灼热足综合征、感觉异常、反射减弱、肌肉痛性痉挛和触痛等，同时也可能出现自主神经功能紊乱。
“湿”性脚气病则以充血性心力衰竭和周围神经病变为特征。
维生素B6在体内转化为磷酸吡哆醛，后者是合成神经递质（如5-羟色胺、儿茶酚胺和组胺）和亚铁血红素的辅酶。
在某些药物治疗的情况下可能会出现维生素B6缺乏，特别是使用异烟肼、青霉胺、肼屈嗪等。
在使用这些药物而又未补充维生素B6的情况下，就可能会出现维生素B6缺乏性神经病变。
但是维生素B6过量会出现严重的感觉神经病变或/和神经节传导阻滞，表现为触觉受损、感觉性共济失调和反射消失。
4炎症性脱髓鞘性多神经病急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎又称格林巴利综合征，是一种自身免疫性疾病,主要损害神经根(尤其前根多见而明显)、神经节和周围神经，也常累及脑神经,主要临床特征为四肢对称弛缓性瘫痪，腱反射消失或减退,伴或不伴有感觉障碍。
脑脊液中常有蛋白-细胞分离现象。