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医学院大学--正常钾代谢及钾代谢障碍

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钾代谢障碍

钾代谢障碍

.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。

正常钾代谢及钾代谢

正常钾代谢及钾代谢
速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质

钾代谢障碍

钾代谢障碍

低钾血症 ECG变化 ECG变化 机制
增宽 除极速度减慢 增宽, 期除极速度↓幅度↓ 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ 压低, 内流↑,2期缩短 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) 有效不应期缩短) 全部去极化状 低平, 外流↓,3期延长 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 期延长, 明显增高 3期延长,超常期延长
钾 代 谢 障 碍
一、低钾血症（hypokalemia） 低钾血症（hypokalemia）
对机体影响： 对机体影响： 1、细胞膜电位异常 神经肌肉： 神经肌肉：
Et Em
钾 代 谢 障 碍
一、低钾血症（hypokalemia） 低钾血症（hypokalemia）
对机体影响： 对机体影响： 1、细胞膜电位异常 神经肌肉： 神经肌肉：
K+
K+↓
Et
K+i/K+e
Em
钾 代 谢 障 碍
一、低钾血症（hypokalemia） 低钾血症（hypokalemia）
对机体影响： 对机体影响： 1、细胞膜电位异常 神经肌肉： 神经肌肉：
血钾↓ 血钾↓ 钾外流↑ 钾外流↑ Em负值 Em负值↑ 负值↑ 与Et距离↑ Et距离 距离↑ 兴奋性↓ 兴奋性↓
+30 0 -30 -60
1
2
0
3 4
-90
钾 代 谢 障 碍
一、低钾血症（hypokalemia） 低钾血症（hypokalemia） +30
对机体影响： 对机体影响： 1、细胞膜电位异常 • 心肌： 心肌： • 自律性
0 -30 -60
异位节律
低血钾
4
-90

钾代谢及钾代谢障碍

钾代谢及钾代谢障碍

A
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓
6．“去极化阻滞”是指
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
B
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
激活钠泵、促糖原合成钾进入细胞内
❖β-肾上腺素能受体活性增强
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
2、对机体的影响 (Effects)
（1）膜电位异常
对神经肌肉兴奋性的影响 对心肌的影响
（2）与细胞代谢障碍有关的损害
→ K+电位梯度
血K+
1.管周膜Na+-K+-ATP酶活性 2. 管腔膜对钾通透性 3.肾间质与小管细胞内K+浓度差↓
→ 胞内K+向间质返流↓
钾来源 肠道 血清钾
(食物)
50～120 mmol
吸收
3.5-5.5 mmol/L
细胞内钾
(150mmol/L)
钾去路
尿 90%
粪汗10%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（三） 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移 结肠排钾 肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素、儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动 6.机体总钾量
(一）低钾血症 (Hypokalemia)

病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍

病理生理学：钾、镁、钙代谢障碍

T波低平 U波增高
T波高尖
心电 图表
ST段下降
P波和QRS波振幅降低 ，间
现 心率加快异位心律 QRS 期增宽，S波增深
波增宽
多种类型的心律失常
2016.03.08
低钾导致心肌生理特性的改变：
血[K+]↓ →膜对K+ →K+外流↓
↓
通透性↓
2期Ca2+
内流↑
→静息膜电位↓ →兴奋性↑
↓ 0期Na+内流↓
2016.03.08
影响因素：
➢ 细胞外液K+浓度 ➢ 醛固酮 ➢ 原尿流速 ➢ 酸碱平衡
2016.03.08
一、正常钾代谢
（3）影响钾平衡的因素
参与细 胞代谢
K+
调节渗透 压和酸碱
平衡
维持细 胞膜静 息电位
2016.03.08
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
血钾浓度
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓ 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
低钾血症心电图变化 2016.03.08
心电图的表现：
心肌细胞心电变化及正常心电图
高钾血症心电图变化 2016.03.08
对机体的影响
对神经肌肉的影响
低钾血症
消化道吸收和肾脏排泄共同完成
2016.03.08
一、正常镁代谢 （2）镁的生理功能维持酶 活性镁维持可 兴奋细 胞兴奋
性
维持细 胞遗传 稳定性

病理生理学 钾代谢障碍概要

病理生理学 钾代谢障碍概要
原因和机制
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
lemia(2)
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 ECF↓ 肠道失钾 低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
Hypokalemia(2)
2.钾排出↑
可直接刺激 Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。 肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活 性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化
胰岛素
儿茶酚胺
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
消化道 肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
钾平衡及其调节
1.细胞内外液间钾移动
2.肾排钾的能力
（1）醛固酮、血清K+
（2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值
【影响钾的跨细胞转移的主要因素】
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
影响肾排钾的因素（2）：醛固酮
小管液 血液
蛋白
激活钠通道
Na+
mRNA
Na+
R Na+
A
A
Na+
A
-
线粒体
ATP
ATP K+ K+

钾代谢及钾代谢障碍优秀课件

肾排K+↑ 血[K+]↓
远曲小管Na+-K+ ↑
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 盐皮质激素分泌过多 n 肾小管性酸中毒 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍→ K+ 、 HCO3－丢失↑
远曲小管H+泵障碍→ H+-- Na+ ↓ Na+-- K+↑
n 镁缺失
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
见于:神经性厌食、消化道梗阻、昏迷、手术后较长时 间禁食的患者、某些肿瘤患者化疗后食欲减退者
低钾血症
2.失钾过多 （Increased K+ excretion)
（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinal losses）
呕吐、胃肠引流、腹泻 大量K+丢失
■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡、昏迷。 ▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消失 、肌细胞坏死。 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲ 呼吸肌：麻痹
低钾血症
2、对心肌的影响 心律失常
生理特性改变
■ 兴奋性（Excitation） 增强
急性低钾
心肌细胞膜对钾 的通透性降低
钾外流减少
机体血[K+]↓
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症
低钾血症
（2）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 利尿剂的使用不当
近曲小管对Na+重吸收↓
▲速尿
远端小管液流速↑

钾代谢


4.
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢
进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
（3）与细胞代谢障碍有关的损害
1、骨骼肌损害
2、肾损害
集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria)
（4）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒、反常性酸性尿
诊断
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。 2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。 3、可以根据病因+临床表现。
(effects on the heart)
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
高血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.高钾血症 静息电位绝对值 静息电位与阈电位差值 2.严重高钾血症 静息电位过小
兴奋性 兴奋性 或消失
ห้องสมุดไป่ตู้
3.高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化Na+内流 速度及幅度 传导性 PR间期延长
2.钾的跨细胞分布异常
酸中毒(acidosis)
细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹

第五章 钾代谢紊乱(2011.3)



3、对酸碱平衡的影响： 1）易诱发代谢性碱中毒（低钾血症时H+ 向细胞内转移、肾排H+增多）。 2）可发生反常性酸性尿：肾小管上皮细 胞内K+浓度降低， H+浓度上升，肾小管 K+ - Na+交换减弱而H+ - Na+交换增强， 尿排K+减少、排H+增多，使尿呈酸性， 与血液碱中毒相对，故称为反常性酸性 尿。



4、对肾的影响：主要表现为尿浓缩功能 障碍而出现多尿和低比重尿。其机制为： 1）肾小管上皮细胞肿胀、变性、浓缩功 能下降，出现低渗尿，甚至发生肾性尿 崩症； 2）集合管上皮细胞对ADH反应性下降； 3）肾髓质渗透压梯度形成障碍：低钾血 症时髓袢升支NaCl的重吸收不足，导致 髓质渗透压梯度的形成发生障碍。
2）经肾丢失：这是成人失钾最主要的原因。 a 长期大量使用利尿剂，如氢氯噻嗪、呋 塞米、依他尼酸、乙酰唑胺、甘露醇等； b 长期大量使用肾上腺皮质激素、醛固酮 增多症、应激状态（肾上腺皮质激素分泌 亢进）； C 肾小管性酸中毒（钾重吸收障碍）； d 急性肾衰多尿期。

3）经皮肤丢失钾： 见于大量出汗时，如在炎热环境下进行 剧烈体力活动，其排汗量可达每日10升 以上，可导致钾的丧失。

（二）对机体的影响


1、对神经肌肉的影响：急性低钾血症可 出现： 1）对骨骼肌的影响：细胞兴奋性降低， 骨骼肌细胞处于超极化状态，轻者骨骼 肌肌无力，重者弛缓性麻痹，以四肢明 显，严重者呼吸肌麻痹，这是低钾血症 患者死亡的主要原因之一；


2）对平滑肌的影响：平滑肌兴奋性降低， 出现胃肠运动减弱，严重者出现腹胀、 肠鸣音减弱或消失，严重者甚至出现麻 痹性肠梗阻。 慢性低钾血症肌细胞兴奋性变化不大， 症状不明显。

钾代谢紊乱

*
心电图改变
T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞
心室纤颤 心脏停搏
(三) 防治和护理原则
病因治疗 拮抗剂对抗高K+的心肌毒性 促进K+进入细胞内 加速K+的排出
谢谢
1、钾的摄入与排出: 摄入：食物 排出：肾（ 80%～90％） 肠 (10％)、皮肤（sweat) 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
（三）钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
2.细胞内外液之间的钾平衡
最重要的是通过细胞膜上的钠泵的作用。
泵：指钠-钾 泵 ， 即 Na+K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵 入 细 胞 内
QRS波：增宽，幅小
-60
4
ST段： 压低，缩短
-90 R
T波： 增宽，低平 U波： 明显增高
P
T
QS
3.对肾脏的影响
肾小管上皮细胞水肿，功能障碍， 可出现多尿、低比重尿
4.对酸碱平衡的影响：可引起碱中毒
同时出现反常性酸性尿
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 管腔
尿 酸性尿
K+↓
H+↑ Na+
H+↑
钾代谢紊乱
一、正常钾的代谢
(一) 钾的生理功能
维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
调节渗透压、酸碱平衡
（二）钾的含量和分布
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞内98%
(150mmol/L)
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调节因素：醛固酮，细胞外液钾离子浓度，原尿流速， 酸硷平衡状态
医学ppt
5
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
医学ppt
6
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍
二、钾代谢障碍
低钾血症 缺钾（细胞内缺钾）
可合并发生
高钾血症
（一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度< 3.5 mmol/L
医学ppt
1
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
（二）钾平衡的调节 （细胞内外、体内外） 1. 钾的跨细胞转移
基本机制：泵－漏机制（pump-leak mechanism）
（1）泵：Na+-K+-ATP酶，逆浓度差转运K+进入细胞 （消耗能量）
胰岛素 (+)
(-) α-肾上腺素能
(+)
Na+-K+-ATP酶
(2). 分布异常：酸中毒时细胞外H+过多，向细胞内外移，
与K＋交换，使K＋出细胞，导致血清钾升高。
医学ppt
11
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（2）低钾血症对心肌的影响
兴奋性 传导性 自律性
收缩性 心电图表现
变化
升高
下降 升高 （少见）
急性增强 T波低平 慢性减弱 U波增高
ST段下降机制
临床表现 心律失常，心率增快，异位心律，对洋地黄毒性敏感性增加
（3）低钾血症对神经肌肉的影响: 超级化阻滞 兴奋性降低 肌肉无力麻痹
（1）对细胞膜电位的影响——主要涉及可兴奋细胞 （神经、肌肉、心肌，next slide ）
临床病人大多不仅只有低钾血症，常常伴有低 镁血症等，低钾血症本身又可以导致细胞膜对Na+ 和Ca2+ 通透性的变化，因此低血钾引起的细胞膜电 位变化比较复杂，与理论推断多不符合，机制并不 十分清楚。
医学ppt
Potassium ions are shown as green dots passing through the channel in the middle of the transmembrane protein.
医学ppt
3
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
细胞外液高渗：水出细胞，带出钾；细胞内脱水，使钾 离子浓度过高，钾外移
儿茶酚胺
β-肾上腺素能
(+)
血清钾离子浓度
医学ppt
cAMP
2
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
（2）漏： K+顺浓度差经各种钾离子通道出细胞（不消耗能量）
酸碱平衡的变化：酸中毒使细胞膜钾离子通道大量开放， 对钾的通透性增加，导致H＋－K＋交换。
[H＋]的微小变动即可使细胞膜对钾的通 透性明显增大
药物：胰岛素，β受体激动剂 --- 激活Na+-K+-ATP酶
钾离子通道阻断剂：钡剂，棉酚
低钾性周期性麻痹（hypokalemia periodic paralysis ) : 常染色体显性遗传病
（2）摄入不足：厌食或节食（极少单纯因摄入不足引起低钾）
医学ppt
8
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
运动：反复肌肉收缩使钾离子从细胞内向细胞外转移 机体总钾量变化：引起钾的跨细胞分布变化。
3. 结肠排钾：占排钾量的10％，肾功衰竭时可占1/3。
医学ppt
4
第二节 正常钾代滤过，近曲小管和髓袢重吸收：调节作用不大。 远曲小管和集合管对钾排泄有重要调节： 主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾（低钾饮食时）
（3）. 钾丢失过多 利尿剂
肾小管性酸中毒（H+-K+交换） 肾丢失
盐皮质激素（醛固酮）过多 －主细胞泌钾过多
镁缺失 （Mg2+ 是Na+-K+-ATP 酶的激动剂）
消化液富含K+ 肾外丢失 汗液也含钾
医学ppt
9
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
3. 对机体的影响：有差别，可被掩盖， 取决于低钾血症发生的速度和程度
医学ppt
12
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（3）低钾血症引起细胞代谢障碍： 横纹肌溶解 肾小管上皮细胞炎症，浓缩功能障碍 低钾血症：H＋向细胞内转移；肾排H＋增多
低钾血症的危险并发症：心律失常，呼吸抑制
4. 防治原则：尽量口服补钾，慎重静脉补钾，补钾要充分
医学ppt
13
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（二）高钾血症
（二）高钾血症(hyperkalemia) 血清K＋浓度高于5.5 mmol/L
1. 发生原因和机制—排出受阻，摄入过多，分布异常
(1). 排出受阻： 肾小球滤过率（GFR）下降—急、慢性肾衰 肾小管泌钾障碍—各种病因致醛固酮分泌不足 或肾小管对醛固酮反应低下
1. 原因和机制：根据钾平衡调节分析
2.
分布异常 （细胞内
外） 3.
体内外 摄入不足
4.
医学ppt
丢失过多 7
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（1）钾的跨细胞分布异常—钾自细胞外流受阻
碱中毒：细胞外H+的缺失使细胞内H＋外移，与K＋交 换，使K＋进入细胞，导致血清钾降低。
160
170
12.5 -65mV 65~65
0mV
8 -77mV 77~65 12mV
除极化阻滞 部分除极化
麻痹
高兴奋性
*[K+]i和[K+]e Em = -61 log [K+]i + 0.01[Na+]i /[K+]e + 0.01[Na+]e [K+]i：细胞内K＋浓度，[K+]e：细胞外K+浓度，Em：静息膜电位，Et：阈电位
10
神经肌肉兴奋性和细胞内外K＋浓度的关系
正常
K＋缺乏 急性 慢 性
K＋过多
急性
慢性
[K+]i [K+]e Em
160 4.5 -88mV
Em-Et 88~65
电化 兴奋性
23mV 正常
140
90
2.0 -98mV 98~65 33mV
2.0 -87mV 87~65 22mV
超极化阻滞 正常 麻痹
第三章 水、电解质代谢紊乱
正常钾代谢及钾代谢障碍
一、正常钾代谢 （一）钾的体内分布
50～55 mmol/kg体重。
90％：细胞内，[K+]i ＝ 147 mmol/L，一部分为结合状态。 7.6%：骨钾
1%：消化液 1.4％：细胞外液，血清[K+]= 4.5 (3.5~5.5 ) mmol/L 。
摄入：食物 排出：粪便，肾脏（多吃多排，少吃少排，不吃也排）