(P119-156)牙体硬组织非龋性疾病
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牙体硬组织非龋性疾病-ppt医学课件
29
牙颈部结构 釉牙骨质界处的特殊 结构（牙釉质和牙骨 质覆盖量较薄，甚至 先天缺如）
牙颈部耐磨损 能力低
牙龈的炎症和萎缩 导致根面的暴露
A 牙骨质覆盖牙釉质 B牙骨质和牙釉质端端想接 C牙骨质和牙釉质相互分离
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牙体组织的疲 劳
牙颈部是牙齿接受咬 合力的应力集中部位
牙体硬组织长期反复 接受压应力和拉应力 的交替作用可以出现 微小的损伤，即应力疲劳
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光线照射法
24
治 疗
隐裂较浅、仅达釉牙本质界而无继发龋坏者， 用酸蚀法和釉质粘接剂光固化处理 隐裂较深，已达牙本质浅中层或有继发龋坏 者，沿裂纹备洞，氢氧化钙覆盖，玻璃离子 暂封，2周后若无其他异常症状换光固化复合 树脂充填 有牙髓病变者，进行牙髓治疗后行桩冠修复， 牙髓病治疗开始时做带环保护牙冠 调合，降低牙尖斜度
温度作用：釉质和牙本质膨胀系数不同(牙本质＞牙
釉质)，长期的冷热温度循环作用下，釉质可出现裂纹
20
临床表现
牙隐裂好发于磨牙和前磨牙牙合面，以上颌第一磨牙最多
见，其次是上牙合第二磨牙。 患牙与对颌牙咬合紧密，多有明显磨损或高陡牙尖
隐裂位置常与合面某些窝沟重叠，并向一侧或两侧边缘嵴
延伸。 上颌磨牙隐裂线常与牙合面舌沟重叠；下颌磨牙与近远中发 育沟重叠,前磨牙与中央沟重叠呈近远中向。
18
牙概 隐念 裂
牙隐裂又称牙 这种裂纹常深达牙本 微裂或不全牙裂， 质，有些可直达髓腔， 指牙冠表面的非 生理性细小裂纹。 是引起牙痛的原因之一。 也是导致牙劈裂的主要
原因。
19
病 因
牙体结构缺陷：牙结构的薄弱环节如深的窝沟或较 大的釉板是牙隐裂形成的主要因素。
牙体硬组织非龋性疾病
第二篇牙体硬组织非龋性疾病牙发育异常、着色牙、牙损伤、牙感觉过敏症第五章着色牙和牙发育异常定义：牙齿在生长发育期间，受到某些不利因素的影响（全身、局部）而使牙齿在结构、形态、数目、萌出方面受到影响，导致牙齿发育异常第一节着色牙外源性着色色素沉积牙表面或修复体表面引起的牙着色，牙内部结构完好，影响美观，不影响牙功能。
内源性着色病变或药物影响，牙内部结构包括牙釉质、牙本质均发生着色，伴有牙发育异常，活髓牙或死髓牙均受累。
病因外源性着色牙表面菌斑、产色素细菌、饮料、食物内源性着色牙未萌出前影响牙胚胎发育及硬组织形成的疾病、药物。
牙萌出后化学物质、外伤、抗生素等临床表现外源性着色牙齿表面的条状、线状或块状的色素沉着，可覆盖整个牙面，影响美观。
内源性着色牙萌出前牙冠形成时期，多个牙受累，伴有牙结构发育异常，牙外伤硫化铁进入牙本质小管导致着色。
治疗外源性着色超声洁治、喷沙洁牙内源性着色树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复一、氟牙症是慢性氟中毒早期最常见而突出的症状病因：水氟浓度大于ippm食物中氟化物的吸收，氟进入人体的时机。
机理：氟浓度碱性磷酸酶活力J f磷酸脂水解J f无机磷J f牙釉质发育不良、矿化不全—柱间质矿化不良和釉柱过度矿化—表层釉质呈多孔性—色素沉着、釉质塌陷临床表现⑴、临床特点：同一时期萌出的牙釉质上有白垩到褐色斑块或伴有实质缺损。
分白垩型（轻度）、着色型（中度）、缺损型（重度）⑵、一般发生于恒牙：胎盘的屏障作用⑶、抗酸性强、耐磨性差⑷、可伴有全身中毒症状：严重者骨增殖、肌痉挛、呕吐、呼吸困难鉴别诊断与釉质发育不全相鉴别氟斑牙：边界不清，上颌前牙多见，高氟区生活史。
釉质发育不全：边界清与生长发育线相平行吻合，多见于单个或一组牙。
治疗：⑴、磨除、酸蚀涂层法：无实质性缺损的氟斑牙⑵、复合树脂覆盖：实质性缺损的氟斑牙⑵、烤瓷冠修复：二、四环素牙（tetracycline stained teeth）1、概念：由于服用四环素族药物而引起的牙着色2、机理：⑴ A 使牙着色：牙发育矿化期，四环素结合到牙组织内。
《牙体硬组织非龋性》课件
常用的药物包括抗菌药、抗炎药、止痛药和局部麻醉药等，可根据患者的具体病情 选择合适的药物进行治疗。
药物治疗需要遵循医生的指导，按时按量使用药物，避免出现不良反应和药物依赖 。
手术治疗
对于严重的非龋性疾病，如牙 髓炎、根尖周炎等，手术治疗 是一种有效的治疗方法。
手术治疗主要包括根管治疗、 牙髓治疗、牙龈切除术等，可 根据患者的具体病情选择合适 的治疗方法。
05
总结与展望
当前治疗现状与问题
治疗手段有限
患者认知不足
目前对于牙体硬组织非龋性疾病的治 疗手段相对单一，主要依赖于药物治 疗和物理治疗，缺乏创新性的治疗方 法。
许多患者对于牙体硬组织非龋性疾病 的认识不足，容易将其与龋病混淆， 导致延误治疗。
诊断难度大
由于牙体硬组织非龋性疾病的症状和 表现多样化，诊断时需要综合考虑患 者的病史、临床表现和辅助检查结果 ，诊断难度较大。
控制吸烟和饮酒
吸烟和饮酒都会对口腔健康造成负面影响，应尽量避免或控制。
避免过度使用口腔清洁用品
过度使用漱口水、牙膏等口腔清洁用品可能会破坏口腔环境平衡， 应适度使用。
保持良好生活习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜，保持心情愉悦，增强身体免疫力，有 助于预防口腔疾病。
04
牙体硬组织非龋性疾病的案例分 析
病例一：牙本质敏感症
《牙体硬组织非龋性》ppt课件
目 录
• 牙体硬组织非龋性疾病概述 • 牙体硬组织非龋性疾病的治疗 • 牙体硬组织非龋性疾病的预防 • 牙体硬组织非龋性疾病的案例分析 • 总结与展望
01
牙体硬组织非龋性疾病概述
定义与分类
定义
牙体硬组织非龋性疾病是指除龋 病以外，引起牙齿硬组织进行性 破坏的疾病。
药物治疗需要遵循医生的指导，按时按量使用药物，避免出现不良反应和药物依赖 。
手术治疗
对于严重的非龋性疾病，如牙 髓炎、根尖周炎等，手术治疗 是一种有效的治疗方法。
手术治疗主要包括根管治疗、 牙髓治疗、牙龈切除术等，可 根据患者的具体病情选择合适 的治疗方法。
05
总结与展望
当前治疗现状与问题
治疗手段有限
患者认知不足
目前对于牙体硬组织非龋性疾病的治 疗手段相对单一，主要依赖于药物治 疗和物理治疗，缺乏创新性的治疗方 法。
许多患者对于牙体硬组织非龋性疾病 的认识不足，容易将其与龋病混淆， 导致延误治疗。
诊断难度大
由于牙体硬组织非龋性疾病的症状和 表现多样化，诊断时需要综合考虑患 者的病史、临床表现和辅助检查结果 ，诊断难度较大。
控制吸烟和饮酒
吸烟和饮酒都会对口腔健康造成负面影响，应尽量避免或控制。
避免过度使用口腔清洁用品
过度使用漱口水、牙膏等口腔清洁用品可能会破坏口腔环境平衡， 应适度使用。
保持良好生活习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜，保持心情愉悦，增强身体免疫力，有 助于预防口腔疾病。
04
牙体硬组织非龋性疾病的案例分 析
病例一：牙本质敏感症
《牙体硬组织非龋性》ppt课件
目 录
• 牙体硬组织非龋性疾病概述 • 牙体硬组织非龋性疾病的治疗 • 牙体硬组织非龋性疾病的预防 • 牙体硬组织非龋性疾病的案例分析 • 总结与展望
01
牙体硬组织非龋性疾病概述
定义与分类
定义
牙体硬组织非龋性疾病是指除龋 病以外，引起牙齿硬组织进行性 破坏的疾病。
口腔临床医学 第3章 牙体硬组织非
氟斑牙
（二）磨损 由于机械性磨损作用，造成牙体硬组织缓慢地、渐进 性地丧失称磨损。磨损可分生理性和病理性磨损。 [病因] 牙体硬组织硬度较差，易出现磨损。喜欢吃粗糙、 硬食者，全口牙出现磨损。口腔内牙缺失过多，或排列不 齐，可造成个别牙或一组牙磨损。咬合关系不正常，如深
叼烟斗，则在个别牙特定部位造成重度磨损。 [临床表现及并发症] 随着磨损加重，釉质部分丧失，露出 淡黄色的牙本质。磨损较快，可出现牙本质敏感症状。不 均匀的磨损可形成高陡尖锐的牙尖边缘，剌激黏膜，引起
[临床表现] 多见于恒牙，其色泽的变化程度 不一，可呈浅灰色、棕黄色、灰褐色或更深。
[诊断] 据临床表现；使用四环素族药物史。 [防治] 妊娠4个月到分娩前的孕妇、授乳的 母亲及7岁以下的儿童，不宜使用四环素药 物 ； 较重影响美观者可选用脱色法、贴面
或烤瓷冠修复。
四环素牙
第2节 牙体损伤
一、牙体急性损伤
面严重磨损，颌间距离变小，引起颞下颌关节病变。 [防治]去除病因，磨除过锐牙尖，调整咬合关系；出现牙 本质敏感者，行脱敏治疗。对重度磨损，可作修复治疗。
磨 损
（三）四环素牙
四环素分子能与牙体硬组织中的钙结合成
稳固的四环素钙复合物，沉积在牙本质中； 在牙发育矿化期间，使用四环素族药物，萌 出后的牙呈棕褐色或深灰色称四环素牙。
牙数目异常表现为额外牙和先天性缺额牙两 种。
额外牙是指正常牙数目之外多生的牙。以上 颌中切牙之间最为多见。额外牙大多需要拔除。
缺额牙是指正常牙列中因牙胚未能发生而造 成牙的缺额，最常见的缺额牙为上颌侧切牙。
额外牙
(一)畸形中央尖
畸形中央尖是牙
锥形突起。畸形中央 尖多见于前磨牙。可 对称出现。尖而长的 畸形中央尖易折断或 被磨损而露髓。
牙体硬组织非龋性疾病
（三）临床表现
最初仅有牙齿过敏，以后逐渐出现实质性缺损。 盐酸所致者表现为自切缘向唇面形成刀削状的光滑面，硬而无变色，切端可能因为太薄而折断。 硝酸所致者，多发生于牙颈部，表现为白垩状、黄褐色或者灰色的脱矿斑块，质地松软、易崩碎
而逐渐形成实质性缺损。 硫酸对牙齿的腐蚀不明显，仅有酸涩感。 其他低浓度酸导致的破坏一般发生在釉牙骨质界，轻者出现沟状损害，重者出现大面积深度破坏。
八、牙发育异常和结构异常
（二）病因
1.釉质发育不全 在牙齿发育期间，由于全身疾病、严重营养障碍、内分泌失调、婴儿和母体疾病以及局部严 重的乳牙根尖周感染导致的釉质异常。 （1）釉质发育不全：釉质基质形成障碍所致，临床上常伴有实质缺损。 （2）釉质矿化不全：釉质基质形成正常而矿化不良所致，临床上一般无实质缺损。 2.遗传性牙本质障碍 （1）遗传性牙本质发育不全（dentinogenesis imperfect）：常染色体显性遗传。 （2）遗传性牙本质发育不良（ dentin hypoplasia ）：常染色体显性遗传。
（一）定义
五、牙隐裂
牙隐裂（cracked tooth）指发生在牙冠表面非生理性的细小裂纹，常不易发现，是引起牙痛的原因 之一。
（二）病因
1.内因 牙齿结构上存在薄弱部分如 面的深沟、釉质中的釉板，这些地方抵抗外力的能力较差。 2.外因 牙齿承受的咬合力骤然增加，如咀嚼时突然咬到砂砾或者骨渣。
3.牙脱位 （1）不完全脱位牙：①部分脱位及唇颊舌向移位的患牙及时复位固定，定期随访，有牙髓炎症或 者坏死症状时行牙髓治疗；②嵌入性不完全脱位牙若为年轻恒牙则观察，任其自然萌出；如牙根 已经发育完成，则复位固定2周后行根管治疗。 （2）完全脱位牙：①就诊及时或者自行复位及时的年轻恒牙，牙髓常可保留，就诊不及时或拖延 复位时间的患牙，只能体外完成牙髓治疗后再植。②就诊及时或者自行复位及时的根尖发育完成 的牙齿，可在3～4周后松动度减少时行根管治疗；如就诊不及时或拖延复位时间的患牙（超过2小 时），只能体外完成牙髓治疗后再植。
牙体硬组织非龋性疾病-PPT
[临床表现]
▪ 典型的楔状缺损。 ▪ 边缘整齐，表面坚硬光滑。 ▪ 好发部位：前磨牙，
尤第一前磨牙。 ▪ 多见于中老年。
[治 疗]
▪ 改变刷牙方法。 ▪ 组织缺损少，不需作特殊处理。 ▪ 有牙本质过敏症者，应脱敏治疗。 ▪ 缺损大时，应进行修复治疗。
二 牙隐裂
[定义] 指牙冠表面的非生理性的细
牙合面中央窝伸出一额外牙尖。 好发牙位：下颌第二前磨牙。 特点：易折断、穿髓→牙髓炎、根
尖周炎→牙根发育停止， X线显示根尖部呈喇叭状。
畸形中央尖的处理
1. 牙萌出后少量多次调磨，或一次性磨去 中央尖、备洞、直接或间接盖髓术。
2. 根尖孔未发育完全→活髓切断术、 根管 治疗术、根尖诱导成形术。
牙体硬组织非龋性疾病
牙发育异常
畸形中央尖 釉质发育不全
牙发育异常
1 牙萌出异常 早萌、迟萌、错位萌出 2 牙数目异常 多生牙、先天性缺额牙 3 牙形态异常 畸形中央尖、牙内陷、育不全、氟牙症、四
环素牙、遗传性牙本质发育不全、先天性梅 毒牙
一 畸形中央尖
[诊 断]
凡出现上述症状而未能发现深龋 洞或深牙周袋，牙面上探不到过敏点 时，应考虑牙隐裂的可能。
方法：碘染色法 磨除法 插 细小探针入裂沟中加压撬动法 咬棉 卷法等。
[治 疗]
▪ 浅表隐裂无症状，且牙髓活力正常 者，可调牙合。
▪ 对有冷热刺激痛、咬合痛者，调牙合 后磨除隐裂、制洞、充填。
▪ 对有牙髓病或根尖周病者，应行根 管治疗，并全冠修复，防止冠折。
小裂纹，常深达牙本质或髓腔，是引 起牙痛的原因之一。
[病 因]
▪ 牙结构的薄弱环节（易感因素） ▪ 牙尖斜度 ▪ 创伤性咬合（致裂因素）
牙体硬组织非龋性疾病课件
牙体硬组织非龋性疾病包括牙隐 裂、牙本质过敏症、牙髓钙化等 。
病因与病理机制
病因
牙隐裂主要由于牙齿受到外力损伤或牙齿结构缺陷引起；牙 本质过敏症与牙齿磨损、牙龈萎缩等有关；牙髓钙化则与年 龄、遗传、环境因素等有关。
病理机制
牙隐裂的病理机制是牙齿硬组织发生裂纹，导致牙髓受损； 牙本质过敏症的病理机制是牙齿表面釉质磨损，导致牙本质 暴露，引起敏感症状；牙髓钙化的病理机制则是牙髓内部的 钙盐沉积，导致牙髓血液循环障碍。
均衡饮食
均衡饮食，摄入足够的维生素、矿物质和蛋白质等营养素，有助 于维护口腔健康。
控制糖分摄入
控制糖分的摄入，以减少糖分对牙齿的损害。
控制酸性食物和饮料的摄入
控制酸性食物和饮料的摄入，以减少酸性物质对牙齿的损害。
05
病例分析
病例一：牙隐裂的治疗与预防
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹， 通常不易被察觉，但可能导致牙齿敏 感和疼痛。
02
牙体硬组织非龋性疾病的类型
牙隐裂
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹，通常不易被察觉。
详细描述
牙隐裂通常是由牙齿受到突然的创伤或长期咀嚼硬物所致。这些细微裂纹可能出现在牙齿的表面或深入牙本质。 牙隐裂的症状包括牙齿敏感、咬合不适和冷热刺激痛等。治疗牙隐裂的方法包括填充、冠修复和根管治疗等，具 体方法需根据病情而定。
总结词
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的 氟化物，导致牙齿颜色和结构异常。
VS
详细描述
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的氟 化物所致，症状包括牙齿表面出现白垩色 或黄褐色斑块，质地异常等。治疗氟牙症 的方法包括磨除、填充、贴面和冠修复等 ，旨在改善牙齿的美观和功能。
病因与病理机制
病因
牙隐裂主要由于牙齿受到外力损伤或牙齿结构缺陷引起；牙 本质过敏症与牙齿磨损、牙龈萎缩等有关；牙髓钙化则与年 龄、遗传、环境因素等有关。
病理机制
牙隐裂的病理机制是牙齿硬组织发生裂纹，导致牙髓受损； 牙本质过敏症的病理机制是牙齿表面釉质磨损，导致牙本质 暴露，引起敏感症状；牙髓钙化的病理机制则是牙髓内部的 钙盐沉积，导致牙髓血液循环障碍。
均衡饮食
均衡饮食，摄入足够的维生素、矿物质和蛋白质等营养素，有助 于维护口腔健康。
控制糖分摄入
控制糖分的摄入，以减少糖分对牙齿的损害。
控制酸性食物和饮料的摄入
控制酸性食物和饮料的摄入，以减少酸性物质对牙齿的损害。
05
病例分析
病例一：牙隐裂的治疗与预防
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹， 通常不易被察觉，但可能导致牙齿敏 感和疼痛。
02
牙体硬组织非龋性疾病的类型
牙隐裂
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹，通常不易被察觉。
详细描述
牙隐裂通常是由牙齿受到突然的创伤或长期咀嚼硬物所致。这些细微裂纹可能出现在牙齿的表面或深入牙本质。 牙隐裂的症状包括牙齿敏感、咬合不适和冷热刺激痛等。治疗牙隐裂的方法包括填充、冠修复和根管治疗等，具 体方法需根据病情而定。
总结词
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的 氟化物，导致牙齿颜色和结构异常。
VS
详细描述
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的氟 化物所致，症状包括牙齿表面出现白垩色 或黄褐色斑块，质地异常等。治疗氟牙症 的方法包括磨除、填充、贴面和冠修复等 ，旨在改善牙齿的美观和功能。
第二篇 牙体硬组织非龋性疾病
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 第二篇牙体硬组织非龋性疾病第二篇牙体硬组织非龋性疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断要点和治疗原则/方法广东省口腔医院南方医科大学附属口腔医院牙体牙髓科方加铄牙体硬组织非龋性疾病（概述） 1.牙发育异常：牙结构、形态、数目、萌出异常表 1 牙发育异常分类牙结构异常牙形态异常牙数目异常牙萌出异常釉质发育不全过小牙、过大牙、锥形牙额外牙(多生牙) 迟萌乳牙滞留氟斑症融合牙、双生牙、结合牙先天性缺额牙埋伏牙四环素牙畸形中央尖早萌遗传性牙本质发育不全牙内陷(畸形舌侧窝，畸形根面沟，畸形舌侧尖，牙中牙) 先天性梅毒牙釉珠2.牙外伤(牙急性损伤)、牙慢性损伤表 2 牙损伤类型牙急性损伤(牙外伤) 牙慢性损伤非咀嚼磨损牙脱位部分脱位牙磨牙症磨牙型嵌入性脱位牙紧咬型完全脱位牙混合型楔状缺损牙折冠折酸蚀症根折牙隐裂 3.牙本质过敏症 (牙齿敏感症) 4．着色牙（牙漂白治疗）第五章着色牙和牙发育异常第一节着色牙着色牙1 / 2(discoloration of teeth)---------牙变色(tooth discoloration）病因：内源性着色牙(intrinsic discoloration)：局部因素和全身因素内源性着色牙 -------外伤牙着色是由于创伤引起血管破裂，髓腔内红细胞溶解，释放出血红蛋白和铁离子，与坏死牙髓产生的硫化氢结合形成黑色的硫化铁，从而进入牙体质小管引起牙变灰黑色或黑色。
外源性着色牙(extrinsic discoloration)：饮食中的色素、口腔卫生不良、长期用药物、职业性接触某些矿物质、唾液的粘稠度和酸碱度等有关临床表现治疗原则内源性着色牙：牙漂白术 1 复合树脂充填烤瓷贴面烤瓷冠修复外源性着色牙；超声洁牙、喷砂洁牙一．氟牙症氟斑症（dental fluorosis）是一种地方病，具有地区性慢性氟中毒的突出症状，又称氟斑牙或斑釉症(mottled enamel)，正常人每日需氟量仅为0.5～1.5mg。
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断引起牙髓或根尖病变时，可采用根尖诱导成 形术。 • 根管治疗术（Root canal therapy）
四、牙内陷 （dens invaginatus）
• 牙发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖， 深入到牙乳头中所致。牙面一囊状深陷的窝洞。
• 常见于上颌侧切牙，偶发于上颌中切牙或尖牙。 • 主要有：
• 在牙本质中的沉积比在釉质中高4倍。 • 可通过胎盘引起乳牙着色。
临床表现
• 牙着色和釉质发育不全：
防治原则
➢ 妊娠、哺乳妇女及8岁以下儿童不宜使用。 ➢ 光固化树脂修复、烤瓷冠修复、漂白等方法
第三节 牙形态异常
• 过小牙、过大牙、锥形牙 • 融合牙、双生牙、结合牙 • 畸形中央尖 • 牙内陷 • 釉珠
牙髓活力不一： 开始无反应 反应恢复： 3个月后仍有反应的牙髓：大多继续 开始有反应 无反应： 表示牙髓已坏死，同时牙可变色
患牙休息，降低咬合， 松牙固定，定期复查。
第二节 牙脱位
（Dislocation of the teeth）
• 牙受外力作用而脱离牙槽窝者称为牙脱 位。
• 不全脱位、全脱位。 • 病因：碰撞（最常见原因）；医源性（
治 疗：
• 视其牙髓是否遭受感染而定。 • 早期按深龋处理：间接盖髓 • 露髓者：根据牙髓状态和牙根发育情况 • 外形异常：治疗后酌情进行冠修复修复 • 畸形根面沟：牙髓活力正常，行牙周手术、
粘结修复根面沟；牙髓无活力，行根管治疗、 牙周手术治疗。 • 裂沟已达根尖部：拔除
五、釉珠（ Enamel pearl ）
牙数目异常
先天性缺额牙： • 个别缺牙：第三磨牙，上颌侧切牙，下
颌第二前磨牙。 • 多数牙缺额或全口缺额牙，称无牙畸形，
为全身发育畸形的部分表现。
牙数目异常
第五节 牙萌出异常
• 早萌： 乳牙：多见于下颌乳切牙，牙根常发育不 全，甚至无牙根。常自行脱落，亦可尽早 拔除。 恒牙：个别早萌，多系乳牙早脱所致；多 数或全部恒牙早萌极为罕见。
• 预防和治疗：
妊娠早期治疗梅毒，前四个月抗生素治 疗，95%婴儿可避免。
光固化树脂修复或冠修复。
第二节 着色牙
• 分为内源性着色牙（intrinsic discoloration ）外源性着色牙（extrinsic discoloration）
病因
1、外源性牙着色的主要病因
菌斑、产色素细菌 漱口水 饮料 食物 抗生素 其他药物
• 牙根外吸收： 最早在受伤2个月后发生。2%病例可并发牙 内吸收。
• 边缘性牙槽突吸收： 嵌入性和牙合向脱位牙
• 治疗原则：保存患牙。
• 在0.5小时以内再植，90%患牙可避免牙根吸收。
• 脱位牙应立即放入原位；患者的舌下或口腔前庭沟 处；放在盛有牛奶、生理盐水或自来水的杯子内。
• 根尖发育完成的脱位牙：就诊迅速或复位及时者， 应在术后3-4周在作根管治疗术；脱位在2小时后就 诊者：在体外完成根管治疗术后再植入固定。
如产黑色素类杆菌 如洗必泰 如咖啡、红酒、可乐 如油炸食品、咖哩食品 如米诺环素 如补铁制剂
病因
2、内源性牙着色的主要病因
牙萌出前
牙萌出后
疾病 造血系统疾病
外伤
肝疾病
龋损
严重营养障碍或母婴疾病 牙体的磨损、磨耗
釉质发育不全
牙本质过度钙化
药物 四环素类药物
米诺环素
氟化物
牙体修复材料(银汞合金)
治疗
用夹板固定。
一般认为根折越靠近根尖其预后越好； 但折裂累及龈沟或发生龈下折时，治疗复 杂且预后差。
• 折断线在龈下1-4mm，断根不短于 同名牙冠长，牙周情况良好： 切龈术， 正畸牵引术， 牙槽内牙根移位术
根折（根尖及根中1/3）的转归
4种形式： • 两断端由钙化组织联合，与骨损伤的愈合相
三、畸形中央尖
(abnormal central cusp)
• 一般位于合面中央窝处，呈圆锥形突起，故称中央尖。 颊嵴、舌嵴、近中窝和远中窝
• 病因：牙乳头组织向成釉器突起，形成釉质和牙本质。 • 多见于下颌前磨牙，第二前磨牙最多见。对称性发生。
半数的中央尖有髓角伸入。
• 中央尖萌出后与对颌牙接触折断，牙髓感染，影响根 尖发育。
• 冠折：横折，斜折，纵折
• 根折：颈侧1/3，根中1/3，根尖1/3折 断
• 冠根折
X线片：诊断根折的重要依据
Crown fracture without pulp involvement
Crown fracture with pulp involvement
根折的治疗：首先应是促进其愈合，尽早
一、过小牙、过大牙、锥形牙
二、融合牙、双生牙、结合牙
双生牙(geminated teeth)：由一个内向 的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成的 双生牙。有一个共同的牙根和根管。
结合牙(concrescence of teeth)：为两个 牙的牙根发育完全以后发生粘连的牙。 借助增生的牙骨质结合在一起
总结
• 【病因】 6～7岁前或母亲怀孕期间服用四
环素族药物。 • 在牙齿发育矿化期，四环素族药物可结合
到牙组织内，使牙着色。
发病机制
• 四环素分子有螯合性质，与牙体组织形成稳 固的四环素正磷酸盐复合物。
• 牙冠呈浅黄色到棕褐色至灰黑色，由于光能 促进着色过程，因此前牙着色较后牙严重。
• 牙着色程度与四环素的种类、剂量和给药次 数有关。
的消化不良；（孕妇）风疹、毒血症 • 局部因素：乳牙根尖周严重感染，如特纳
（Turner)牙。
临床表现
防 治原则： 萌出后被发现，无需再补充维生素D和
矿物质。
1、应进行防龋处理 2、发生着色、缺陷：树脂、冠修复
二、遗传性牙本质障碍
遗传性牙本质障碍（hereditary dentine disorders）：
第一节 牙发育异常和结构异常
• 釉质发育不全(enamel hypoplasia) 釉质基质形成障碍 实质缺损
• 釉质发育不全(enamel hypocalcification) 基质形成正常而矿化不良
病 因：
• 严重营养障碍：维生素A、C、D、钙、磷 的缺乏
• 内分泌失调：甲状旁腺与钙磷代谢 • 婴儿和母体的疾病：水痘、猩红热、严重
1、遗传性牙本质发育不全（dentinogenesis imperfect，DGI，DI）：分3型
2、遗传性牙本质发育不良（dentine dysplasia，DD）：分2型
遗传性乳光牙本质
• 一种常染色体显性遗传病 • 乳恒牙均可受累。 • 临床表现：牙冠呈微黄色半透明，釉质易
剥离牙本质暴露，严重咀嚼磨损。造成语 言、咀嚼、美观等功能障碍，可继发颞下 颌关节功能紊乱等疾病。
• 治疗： 1、磨除、酸蚀涂层法： 无实质性缺损 磨除染色层约0.1-0.2mm 2、复合树脂修复： 有实质性缺损 唇侧釉柱厚度0.3-0.5mm 3、烤瓷冠修复。
二、四环素牙 (tetracyline stained teeth)
• 四环素是金霉素催化脱卤生物合成的抗生 素。
• 1948年应用于临床。1950年报道四环素牙， 国内70年代中期才引起注意。
釉珠：牢固附着于牙骨质表面的釉质小块，大小似粟 粒，呈球形。多位于磨牙根分叉内或其附近，或釉牙 骨质界附近的根面上。
影响牙龈与牙体之间的良好附着关系。 一般不必治疗，必要时将其磨去。
第四节 牙数目异常
• 额外牙 （supernumerary tooth) • 先天性缺额牙 （congenital anodontia）
1、外源性着色牙： 常规口腔卫生清洁措施：超声波洁牙、喷
砂洁牙 2、内源性着色牙：
树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复等
一、氟牙症(dental fluorosis)
➢ 又称氟斑牙或斑釉（mottled enamel） ➢ 病因： • 地区性分布：魏 稽康 《养生论》齿晋而黄 • 氟含量过高：水，食物，进入人体的时机 • 氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞：6-7
岁 ➢ 我国现行水质标准氟浓度为0.5-1ppm。
➢发病机制和病理： • 抑制碱性磷酸酶的活性 • 柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化
• 氟牙症的分类 • 氟牙症TFI的诊断标准、牙面指数（TSIF）
、风险指数（FRI）
（教科书128-131）
• 鉴别诊断：
氟牙症
防治原则
• 最理想的预防方法：适宜的水源或去除水 源中过量的氟
• 病理变化：釉牙本质界直线相交，牙本质 形成紊乱，髓腔消失。
• 治疗：乳牙可用牙合垫预防和处理，恒牙列， 可用烤瓷冠或牙合垫修复。
三、先天性梅毒牙
• 包括半月形切牙（Hutchinson teeth）和桑 葚状磨牙（mulberry molars）等。
• 主要见于恒牙，乳牙极少受累。 • 10-30%的先天性梅毒患者有牙表征。
牙内陷（dens invaginatus）
临床表现
3.畸形舌侧尖： 舌隆突呈圆锥形突起，突起 成一牙尖，又称指状舌尖。牙髓组织伸入， 易遭磨损而引起牙髓及根尖周组织病变。
4.牙中牙： 是牙内陷最严重的一种。牙齿呈 圆锥状，且较其固有形态稍大；X线片示一 个牙包于牙中，其实陷入部分的中央不是 牙髓，而是含有残余造釉器的空腔。
• 萌出过迟、异位和萌出困难
总结
牙齿发育异常： • 结构异常： 釉质发育异常，
牙本质发育异常， 先天性梅毒牙 • 形态异常：过小牙，过大牙，锥形牙， 融合牙，双生牙，结合牙， 畸形中央尖，牙内陷，釉珠 • 数目异常：多生牙，缺额牙 • 萌出异常：早萌，迟萌，异位萌出
第八章 牙外伤
重庆医科大学口腔医学院牙体牙修复性牙本质，或属 无髓角伸入型，这类牙牙髓活力正常。
四、牙内陷 （dens invaginatus）
• 牙发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖， 深入到牙乳头中所致。牙面一囊状深陷的窝洞。
• 常见于上颌侧切牙，偶发于上颌中切牙或尖牙。 • 主要有：
• 在牙本质中的沉积比在釉质中高4倍。 • 可通过胎盘引起乳牙着色。
临床表现
• 牙着色和釉质发育不全：
防治原则
➢ 妊娠、哺乳妇女及8岁以下儿童不宜使用。 ➢ 光固化树脂修复、烤瓷冠修复、漂白等方法
第三节 牙形态异常
• 过小牙、过大牙、锥形牙 • 融合牙、双生牙、结合牙 • 畸形中央尖 • 牙内陷 • 釉珠
牙髓活力不一： 开始无反应 反应恢复： 3个月后仍有反应的牙髓：大多继续 开始有反应 无反应： 表示牙髓已坏死，同时牙可变色
患牙休息，降低咬合， 松牙固定，定期复查。
第二节 牙脱位
（Dislocation of the teeth）
• 牙受外力作用而脱离牙槽窝者称为牙脱 位。
• 不全脱位、全脱位。 • 病因：碰撞（最常见原因）；医源性（
治 疗：
• 视其牙髓是否遭受感染而定。 • 早期按深龋处理：间接盖髓 • 露髓者：根据牙髓状态和牙根发育情况 • 外形异常：治疗后酌情进行冠修复修复 • 畸形根面沟：牙髓活力正常，行牙周手术、
粘结修复根面沟；牙髓无活力，行根管治疗、 牙周手术治疗。 • 裂沟已达根尖部：拔除
五、釉珠（ Enamel pearl ）
牙数目异常
先天性缺额牙： • 个别缺牙：第三磨牙，上颌侧切牙，下
颌第二前磨牙。 • 多数牙缺额或全口缺额牙，称无牙畸形，
为全身发育畸形的部分表现。
牙数目异常
第五节 牙萌出异常
• 早萌： 乳牙：多见于下颌乳切牙，牙根常发育不 全，甚至无牙根。常自行脱落，亦可尽早 拔除。 恒牙：个别早萌，多系乳牙早脱所致；多 数或全部恒牙早萌极为罕见。
• 预防和治疗：
妊娠早期治疗梅毒，前四个月抗生素治 疗，95%婴儿可避免。
光固化树脂修复或冠修复。
第二节 着色牙
• 分为内源性着色牙（intrinsic discoloration ）外源性着色牙（extrinsic discoloration）
病因
1、外源性牙着色的主要病因
菌斑、产色素细菌 漱口水 饮料 食物 抗生素 其他药物
• 牙根外吸收： 最早在受伤2个月后发生。2%病例可并发牙 内吸收。
• 边缘性牙槽突吸收： 嵌入性和牙合向脱位牙
• 治疗原则：保存患牙。
• 在0.5小时以内再植，90%患牙可避免牙根吸收。
• 脱位牙应立即放入原位；患者的舌下或口腔前庭沟 处；放在盛有牛奶、生理盐水或自来水的杯子内。
• 根尖发育完成的脱位牙：就诊迅速或复位及时者， 应在术后3-4周在作根管治疗术；脱位在2小时后就 诊者：在体外完成根管治疗术后再植入固定。
如产黑色素类杆菌 如洗必泰 如咖啡、红酒、可乐 如油炸食品、咖哩食品 如米诺环素 如补铁制剂
病因
2、内源性牙着色的主要病因
牙萌出前
牙萌出后
疾病 造血系统疾病
外伤
肝疾病
龋损
严重营养障碍或母婴疾病 牙体的磨损、磨耗
釉质发育不全
牙本质过度钙化
药物 四环素类药物
米诺环素
氟化物
牙体修复材料(银汞合金)
治疗
用夹板固定。
一般认为根折越靠近根尖其预后越好； 但折裂累及龈沟或发生龈下折时，治疗复 杂且预后差。
• 折断线在龈下1-4mm，断根不短于 同名牙冠长，牙周情况良好： 切龈术， 正畸牵引术， 牙槽内牙根移位术
根折（根尖及根中1/3）的转归
4种形式： • 两断端由钙化组织联合，与骨损伤的愈合相
三、畸形中央尖
(abnormal central cusp)
• 一般位于合面中央窝处，呈圆锥形突起，故称中央尖。 颊嵴、舌嵴、近中窝和远中窝
• 病因：牙乳头组织向成釉器突起，形成釉质和牙本质。 • 多见于下颌前磨牙，第二前磨牙最多见。对称性发生。
半数的中央尖有髓角伸入。
• 中央尖萌出后与对颌牙接触折断，牙髓感染，影响根 尖发育。
• 冠折：横折，斜折，纵折
• 根折：颈侧1/3，根中1/3，根尖1/3折 断
• 冠根折
X线片：诊断根折的重要依据
Crown fracture without pulp involvement
Crown fracture with pulp involvement
根折的治疗：首先应是促进其愈合，尽早
一、过小牙、过大牙、锥形牙
二、融合牙、双生牙、结合牙
双生牙(geminated teeth)：由一个内向 的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成的 双生牙。有一个共同的牙根和根管。
结合牙(concrescence of teeth)：为两个 牙的牙根发育完全以后发生粘连的牙。 借助增生的牙骨质结合在一起
总结
• 【病因】 6～7岁前或母亲怀孕期间服用四
环素族药物。 • 在牙齿发育矿化期，四环素族药物可结合
到牙组织内，使牙着色。
发病机制
• 四环素分子有螯合性质，与牙体组织形成稳 固的四环素正磷酸盐复合物。
• 牙冠呈浅黄色到棕褐色至灰黑色，由于光能 促进着色过程，因此前牙着色较后牙严重。
• 牙着色程度与四环素的种类、剂量和给药次 数有关。
的消化不良；（孕妇）风疹、毒血症 • 局部因素：乳牙根尖周严重感染，如特纳
（Turner)牙。
临床表现
防 治原则： 萌出后被发现，无需再补充维生素D和
矿物质。
1、应进行防龋处理 2、发生着色、缺陷：树脂、冠修复
二、遗传性牙本质障碍
遗传性牙本质障碍（hereditary dentine disorders）：
第一节 牙发育异常和结构异常
• 釉质发育不全(enamel hypoplasia) 釉质基质形成障碍 实质缺损
• 釉质发育不全(enamel hypocalcification) 基质形成正常而矿化不良
病 因：
• 严重营养障碍：维生素A、C、D、钙、磷 的缺乏
• 内分泌失调：甲状旁腺与钙磷代谢 • 婴儿和母体的疾病：水痘、猩红热、严重
1、遗传性牙本质发育不全（dentinogenesis imperfect，DGI，DI）：分3型
2、遗传性牙本质发育不良（dentine dysplasia，DD）：分2型
遗传性乳光牙本质
• 一种常染色体显性遗传病 • 乳恒牙均可受累。 • 临床表现：牙冠呈微黄色半透明，釉质易
剥离牙本质暴露，严重咀嚼磨损。造成语 言、咀嚼、美观等功能障碍，可继发颞下 颌关节功能紊乱等疾病。
• 治疗： 1、磨除、酸蚀涂层法： 无实质性缺损 磨除染色层约0.1-0.2mm 2、复合树脂修复： 有实质性缺损 唇侧釉柱厚度0.3-0.5mm 3、烤瓷冠修复。
二、四环素牙 (tetracyline stained teeth)
• 四环素是金霉素催化脱卤生物合成的抗生 素。
• 1948年应用于临床。1950年报道四环素牙， 国内70年代中期才引起注意。
釉珠：牢固附着于牙骨质表面的釉质小块，大小似粟 粒，呈球形。多位于磨牙根分叉内或其附近，或釉牙 骨质界附近的根面上。
影响牙龈与牙体之间的良好附着关系。 一般不必治疗，必要时将其磨去。
第四节 牙数目异常
• 额外牙 （supernumerary tooth) • 先天性缺额牙 （congenital anodontia）
1、外源性着色牙： 常规口腔卫生清洁措施：超声波洁牙、喷
砂洁牙 2、内源性着色牙：
树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复等
一、氟牙症(dental fluorosis)
➢ 又称氟斑牙或斑釉（mottled enamel） ➢ 病因： • 地区性分布：魏 稽康 《养生论》齿晋而黄 • 氟含量过高：水，食物，进入人体的时机 • 氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞：6-7
岁 ➢ 我国现行水质标准氟浓度为0.5-1ppm。
➢发病机制和病理： • 抑制碱性磷酸酶的活性 • 柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化
• 氟牙症的分类 • 氟牙症TFI的诊断标准、牙面指数（TSIF）
、风险指数（FRI）
（教科书128-131）
• 鉴别诊断：
氟牙症
防治原则
• 最理想的预防方法：适宜的水源或去除水 源中过量的氟
• 病理变化：釉牙本质界直线相交，牙本质 形成紊乱，髓腔消失。
• 治疗：乳牙可用牙合垫预防和处理，恒牙列， 可用烤瓷冠或牙合垫修复。
三、先天性梅毒牙
• 包括半月形切牙（Hutchinson teeth）和桑 葚状磨牙（mulberry molars）等。
• 主要见于恒牙，乳牙极少受累。 • 10-30%的先天性梅毒患者有牙表征。
牙内陷（dens invaginatus）
临床表现
3.畸形舌侧尖： 舌隆突呈圆锥形突起，突起 成一牙尖，又称指状舌尖。牙髓组织伸入， 易遭磨损而引起牙髓及根尖周组织病变。
4.牙中牙： 是牙内陷最严重的一种。牙齿呈 圆锥状，且较其固有形态稍大；X线片示一 个牙包于牙中，其实陷入部分的中央不是 牙髓，而是含有残余造釉器的空腔。
• 萌出过迟、异位和萌出困难
总结
牙齿发育异常： • 结构异常： 釉质发育异常，
牙本质发育异常， 先天性梅毒牙 • 形态异常：过小牙，过大牙，锥形牙， 融合牙，双生牙，结合牙， 畸形中央尖，牙内陷，釉珠 • 数目异常：多生牙，缺额牙 • 萌出异常：早萌，迟萌，异位萌出
第八章 牙外伤
重庆医科大学口腔医学院牙体牙修复性牙本质，或属 无髓角伸入型，这类牙牙髓活力正常。