小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰腺功能和凋亡相关蛋白的研究

一、实验背景阿司匹林是一种常用的非甾体抗炎药（NSAID），具有解热、镇痛、抗炎和抗血小板聚集等多种药理作用。

近年来，阿司匹林在动物实验中表现出对多种疾病的治疗效果，如肿瘤、糖尿病、心血管疾病等。

本实验旨在探讨阿司匹林对小鼠的影响，为临床应用提供理论依据。

二、实验材料与方法1. 实验动物选取昆明种小鼠80只，雌雄各半，体重20-22g，随机分为8组，每组10只。

2. 实验药物阿司匹林泡腾片（规格：100mg/片），西咪替丁（规格：50mg/片）。

3. 实验方法（1）分组：将80只小鼠随机分为8组，分别为正常对照组、高尿酸血症模型对照组、阿司匹林低剂量组、阿司匹林中剂量组、阿司匹林高剂量组、5-FU组、阿司匹林+5-FU组、阿司匹林+CYP3A4抑制剂组。

（2）造模：高尿酸血症模型组小鼠给予高嘌呤饲料，正常对照组给予普通饲料。

（3）给药：正常对照组和模型对照组给予生理盐水，阿司匹林低、中、高剂量组分别给予阿司匹林10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg，5-FU组给予5-FU 20mg/kg，阿司匹林+5-FU组给予阿司匹林40mg/kg+5-FU 20mg/kg，阿司匹林+CYP3A4抑制剂组给予阿司匹林40mg/kg+西咪替丁100mg/kg。

（4）观察指标：观察小鼠的体重、摄食量、行为变化、血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮等指标。

三、实验结果1. 体重和摄食量：实验过程中，各组小鼠体重和摄食量无明显差异。

2. 行为变化：各组小鼠行为正常，无异常表现。

3. 血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮：与正常对照组相比，高尿酸血症模型组小鼠血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮水平明显升高（P<0.05）。

阿司匹林低、中、高剂量组血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮水平与模型对照组相比明显降低（P<0.05）。

5-FU组、阿司匹林+5-FU组、阿司匹林+CYP3A4抑制剂组血糖、血尿酸、肌酐、尿素氮水平与模型对照组相比无明显差异。

《Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究》篇一一、引言阿尔茨海默病（AD）是一种慢性神经退行性疾病，其发病机制至今尚未完全明确。

其中，β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积和神经元损伤被认为是AD发生发展的重要因素之一。

Aβ25-35是Aβ片段中具有神经毒性的一个肽段，其对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制研究对于揭示AD的发病机理、药物开发等具有重要意义。

本文通过探讨Aβ25-35对大鼠脑神经元和小胶质细胞的作用及机制，为AD的治疗和预防提供新的思路和方向。

二、材料与方法2.1 实验材料本实验采用成年SD大鼠的脑神经元和小胶质细胞作为研究对象，Aβ25-35肽段作为实验药物。

2.2 实验方法（1）细胞培养：采用体外培养大鼠脑神经元和小胶质细胞的方法，分别建立细胞模型。

（2）药物处理：将Aβ25-35肽段加入到培养的细胞中，设置不同浓度梯度，观察其对细胞的毒性作用。

（3）指标检测：通过MTT法检测细胞活力，荧光染色法观察细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR和Western Blot技术检测相关基因和蛋白的表达变化。

（4）统计学分析：采用SPSS软件进行数据分析，结果以均数±标准差表示，进行t检验和方差分析。

三、结果3.1 Aβ25-35对大鼠脑神经元的作用实验结果显示，Aβ25-35对大鼠脑神经元具有明显的毒性作用，随着浓度的增加，细胞活力逐渐降低，细胞凋亡率显著升高。

实时荧光定量PCR和Western Blot技术检测发现，Aβ25-35能够显著上调神经元内凋亡相关基因和蛋白的表达，如Bax、Caspase-3等。

3.2 Aβ25-35对小胶质细胞的作用与神经元不同，Aβ25-35对小胶质细胞的毒性作用相对较小。

然而，小胶质细胞在受到Aβ25-35刺激后，会发生形态学改变，表现为活化状态。

实时荧光定量PCR和Western Blot技术检测发现，小胶质细胞在受到Aβ25-35刺激后，会释放一系列炎症因子，如NO、IL-1β等，同时抗炎相关基因和蛋白的表达也会发生变化。

大黄酸对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用段淑芳;胡江【摘要】目的：观察大黄酸对2型糖尿病大鼠的炎症反应及胰岛素的抵抗作用，探讨大黄酸改善胰岛素抵抗的可能机制。

方法由链脲佐菌素法（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型，将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组及大黄酸低剂量组25mg/（kg·d）、中剂量组50mg/（kg·d）、高剂量组100mg/（kg·d），连续给药8周后，观察不同剂量大黄酸对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗指数、炎症介质TNF-α、IL-1β及胰腺组织病理的影响。

结果大黄酸低、中、高剂量组均可以改善胰岛素抵抗，保护胰岛细胞。

大黄酸中、高剂量组能够同时明显减少2型糖尿病大鼠TNF-α和IL-1β炎症介质的释放量。

结论大黄酸对糖尿病大鼠胰腺细胞具有保护功能，可能与通过抑制炎症介质释放、改善胰岛素抵抗、恢复胰岛细胞功能有关。

【期刊名称】《浙江实用医学》【年(卷),期】2016(021)003【总页数】4页(P157-159,174)【关键词】大黄酸;糖尿病大鼠;胰岛素抵抗;炎症反应【作者】段淑芳;胡江【作者单位】浙江省新华医院，浙江杭州 310005;浙江省新华医院，浙江杭州310005【正文语种】中文2型糖尿病的重要发病机制是胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗与炎症反应密切相关，因此抑制炎症反应，改善胰岛素抵抗，延缓糖尿病并发症发生发展是目前糖尿病治疗的关键［1］。

前期研究已证实，大黄酸可以改善糖尿病大鼠的肝肾功能，但是机制不明［2］，本研究通过观察大黄酸对糖尿病大鼠的炎症反应、胰岛素抵抗、胰腺病理的作用，阐述大黄酸改善胰岛素抵抗的可行性机制，为糖尿病防治和大黄酸的进一步开发奠定理论基础。

1.1 动物SPF级SD大鼠58只，雄性，体质量（200±240）g，由中国科学院上海实验动物中心提供［实验动物使用许可证号：SCXK（沪）2003-0003］。

SPF级屏障系统大鼠实验饲养室，温度：（23±1）℃，相对湿度：50%～70%。

凋亡抑制蛋白Livin在肿瘤中的作用及其诊断和治疗应用进展马大骅;黄楷;姜梦迪;徐菲菲;管艺贝;程枫【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2016(036)005【摘要】凋亡异常是引起正常细胞向癌细胞转化的原因之一.凋亡抑制蛋白(IAPs)是一类高度保守的内源性抗凋亡因子,在癌症的发生和发展中具有重要作用.Livin蛋白是IAPs新成员,对肿瘤生长、转移和侵袭等有明显促进作用,同时也是调控肿瘤对化疗药物敏感性的关键分子,故可成为重要的肿瘤分子标志物和潜在治疗靶点.该文综述Livin在消化、泌尿、生殖等多系统肿瘤中的表达情况、作用机制及应用于肿瘤诊断和治疗的研究进展.【总页数】5页(P782-786)【作者】马大骅;黄楷;姜梦迪;徐菲菲;管艺贝;程枫【作者单位】上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025;上海交通大学医学院基础医学教学实验中心,上海200025【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系分析 [J], 史芳涛;王庆锋2.凋亡抑制蛋白Livin在肿瘤治疗中的新进展 [J], 陈淑芹;金敬顺3.凋亡抑制蛋白Livin与肿瘤靶向治疗 [J], 王莉娜;李莉;张彦兵;曹博淦;肖菊香4.凋亡抑制蛋白survivin和livin在头颈肿瘤中的研究进展 [J], 黄新义;郑家法5.凋亡抑制蛋白Livin、细胞凋亡与肿瘤治疗 [J], 孙蕾;谭文华;高展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。