中国急性心衰指南[1] PPT课件

详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或切开等途径，使用呼吸 机来辅助或完全控制患者的呼吸运动，改善气体交换，减轻 心肺负担，缓解症状。
主动脉球囊反搏
总结词
主动脉球囊反搏是一种通过在主动脉 内植入球囊，利用心脏舒张期球囊充 气来提高主动脉舒张压，改善心肌灌 注的疗法。
详细描述
主动脉球囊反搏通过股动脉穿刺将球 囊导管植入主动脉，在心脏舒张期充 气球囊增加主动脉舒张压，提高冠状 动脉灌注压，改善心肌缺血和心功能 。
血液净化治疗
总结词
血液净化治疗是一种通过过滤、吸附、置换等方式清除体内多余水分和毒素，减轻心脏负担的疗法。
详细描述
血液净化治疗包括血液透析、血液滤过、血浆置换等技术，通过清除体内多余水分和毒素，减轻心脏 负担，改善心功能。适用于急性心衰合并肾功能不全、严重电解质紊乱等患者。
04
急性心衰的预防与康复
总结词
新药研发与临床试验是急性心衰治疗的重要研究方向，旨在开发更有效的药物和治疗方 法。
详细描述
近年来，随着对急性心衰发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的药物作用靶点， 并开展了一系列临床试验。一些新型药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂） 、β受体拮抗剂等，已在临床试验中显示出良好的疗效和安全性，为急性心衰的治疗提
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β受体拮抗剂的作用
β受体拮抗剂通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和 心率，从而降低心脏耗氧量、改善心肌舒张功能 。
β受体拮抗剂的种类
包括美托洛尔、阿替洛尔等，其中美托洛尔在急 性心衰中应用较为广泛。
3
β受体拮抗剂的使用注意事项
使用时应根据患者的病情和心功能状况调整剂量 ，避免出现心动过缓和低血压等不良反应。
THANKS

。
非药物治疗
如机械通气、血液净化等，根 据患者病情和医院条件进行选
择。
救治优先级
按照病情严重程度和紧急程度 ，制定救治优先级顺序。
转诊与随访机制Βιβλιοθήκη 转诊标准患者病情稳定后，根据医 院条件和患者需求，进行 转诊。
转诊流程
确保转诊过程中患者信息 准确无误传递，保障患者 安全。
随访机制
建立定期随访制度，对患 者病情进行跟踪观察，及 时调整治疗方案。
电解质紊乱监测及纠正方法
01
密切监测电解质水平
急性心力衰竭患者应定期检测血清电解质水平，包括钾、钠、钙、镁等
离子浓度。
02
及时纠正电解质紊乱
一旦发现电解质紊乱，应根据患者具体情况采取相应治疗措施，如补充
电解质、调整药物剂量等。
03
预防电解质紊乱
在治疗过程中，应注意维持患者水、电解质平衡，避免过度利尿、大量
剂量调整依据
根据患者症状、体征、血流动力学指标等，及时调整药物剂量。
长期治疗中的剂量调整
在长期治疗过程中，应根据患者病情变化及药物不良反应情况，适 时调整药物剂量。
05
非药物治疗方案解读
机械通气辅助呼吸治疗
机械通气原理
通过呼吸机辅助患者呼吸，减轻心脏负担，改善氧合和通气功能 。
适应症与禁忌症
适用于呼吸衰竭、严重低氧血症等患者，但需排除气胸、大量胸 腔积液等禁忌症。
低感染风险。
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质量安全与持续改进计划
质量安全管理体系建立
制定规范
建立急性心力衰竭急诊管理的相关规范、标准和 流程。
组建团队
成立专门负责急性心力衰竭急诊管理的医疗团队 。
培训与教育
对医疗团队进行定期培训，提高其对急性心力衰 竭的诊疗能力。

体位与休息
协助患者取半卧位或端坐位，双腿下 垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担； 同时保持环境安静，限制探视，保证 患者充分休息。
药物治疗方案选择
利尿剂
应用利尿剂可快速减轻肺水肿， 缓解症状，常用药物有呋塞米、
托拉塞米等。
血管扩张剂
可扩张静脉和动脉，降低心脏前 后负荷，改善心功能，常用药物
有硝酸甘油、硝普钠等。
肾素-血管紧张素系统激活 肾素-血管紧张素系统被激活后，可促进血管收 缩、水钠潴留等生理反应，加重心脏负担。
3
抗利尿激素分泌增加
急性心力衰竭时，抗利尿激素分泌增加，导致水 钠潴留，进一步加重水肿和心脏负担。
炎症反应与氧化应激
炎症反应
急性心力衰竭时，心肌细胞可能受 到炎症细胞的浸润和攻击，导致心 肌细胞损伤和心功能下降。
01
02
03
04
心脏功能状态
左心室射血分数（LVEF）是评 估心脏功能的重要指标，LVEF
越低，预后越差。
伴随疾病
如高血压、糖尿病、肾功能不 全等，会增加再入院和死亡风
险。
年龄与性别
老年、女性患者预后相对较差。
治疗反应
对药物或器械治疗的反应不同， 预后也会有差异。
康复期患者管理建议
运动康复
根据患者病情制定个体 化运动方案，逐步提高
实验室检查及生物标志物
血常规、尿常规、生化检查
评估全身状况，如贫血、感染、肝肾功能等。
生物标志物
如B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP），用于诊断心衰和评估预 后。
影像学检查在评估中应用
胸部X线片
01
显示心脏大血管的大小、形态和位置，评估肺部淤血和水肿情

急性心衰的流行病学
美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1 千万例次。急性心衰患者中约15%～20%为首诊心衰， 大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾 病都可导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐 渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成 为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为 0.23%～0.27%。急性心衰预后很差，住院病死率为 3%，60 d病死率为9.6%，3年和5年病死率分别高达 30%和60%。急性心肌梗死所致的急性心衰则病死率 更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12%，1年病死 率达30%。
果。临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合 征可分为5种类型：1型的特征是迅速恶化的心功能导 致急性肾功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性 慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心 功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或） 心血管不良事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性 全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和 4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心 衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的 过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性 代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影 响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活， 加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱， 这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋， 形成恶性循环[8-9]。
4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因
右室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁 梗死。患者往往有不同程度的右室功能障碍， 其中约10%～15%可出现明显的血流动力学障 碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开 口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所 致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右 心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。

加15～20次/min，是左心功能降低的最早期征兆。 3. 急性肺水肿：
突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼 吸频率可达30～50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊 心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
急性左心衰竭的临床表现
4. 心原性休克： （1）持续低血压:收缩压降至90 mmHg以下，或原有高血压
肝功能、血糖、白蛋白，以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。
急性左心衰竭的实验室和辅助检 查
心衰标志物：
B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高 已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个 重大进展。 其临床意义如下： （1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP＜100 ng/L或NT-proBNP＜400 ng/L， 心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400 ng/L或NT-proBNP ＞1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明 显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心 衰的可能性。 （2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高
的患者收缩压降幅≥60 mmHg，且持续30min以上。 （2）组织低灌注状态:①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫
色条纹；②心动过速＞110次/min；③尿量显著减少（＜ 20 ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激 动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70 mm Hg，可出现 抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展 至意识模糊甚至昏迷。 （3）血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18 mm
工瓣膜心急内性膜左炎心，衰在竭心衰时病U情CG稳测定定后还EF可正采常用？经食管超声

息等。
心理支持
关注患者心理状况，提供心理 咨询与支持，帮助患者树立战
胜疾病的信心。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗与护 理过程，提供情感支持和生活
照顾。
05
并发症的预防与处理
心律失常的预防与处理
严密监测心电活动
持续心电监护，及时发现并处理 心律失常。
维持电解质平衡
注意钾、镁等电解质的补充，避 免电解质紊乱诱发心律失常。
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会对心血管系统造成损害，应劝导患者戒烟，并限 制酒精摄入。
心理调适
提供心理支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，保持积极乐观 的心态。
定期随访计划安排
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随访频率
根据患者病情稳定程度，制定随访计划。通常建 议出院后1个月、3个月、6个月进行定期随访， 之后每年进行一次全面评估。
THANKS
感谢观看
心肌细胞受到病毒、细菌 等感染，引发炎症反应， 导致心肌收缩力下降。
心肌代谢障碍
如糖尿病、甲状腺功能减 退等代谢性疾病，影响心 肌细胞能量代谢，降低心 肌收缩力。
心脏负荷增加
前负荷增加
如输液过多、过快，导致血容量增加 ，心脏前负荷增大。
后负荷增加
如高血压、主动脉瓣狭窄等疾病，使 心脏在收缩时面临的阻力增大，后负 荷增加。
电解质紊乱
如低钾血症、低镁血症等，可影响心肌细胞电生理活动，诱 发心律失常，加重心衰症状。
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急性心衰的辅助检查与评估
心电图检查
常规心电图
可发现心律失常、心肌缺血/损伤或坏 死等异常表现。
心电图运动负荷试验
通过运动增加心脏负荷，诱发心肌缺 血，进而评估心脏功能。
动态心电图

04 特殊人群心力衰竭管理
老年患者心力衰竭特点及管理要点
老年患者心力衰竭特点
老年患者常患有多种慢性疾病，心力衰竭症状不典型，易与其他疾病混淆；同 时，老年患者药物代谢和排泄能力下降，药物不良反应风险增加。
管理要点
加强老年患者健康教育，提高其对心力衰竭的认识和自我管理能力；根据老年 患者具体情况制定个体化的治疗方案，注意药物选择和剂量调整；密切监测老 年患者病情变化，及时发现并处理并发症。
未来心力衰竭的治疗将更加注重综合 管理和多学科协作，需要心内科、心 外科、康复科、营养科等多个学科的 共同参与和协作。
临床医生应关注问题和挑战
提高心力衰竭的早 期诊断率
目前心力衰竭的早期诊断率仍 然较低，临床医生应加强对心 力衰竭早期症状的认识和识别 ，提高早期诊断率。
合理选择和使用新 型药物和器械
舒张性心力衰竭处理
舒张性心力衰竭是由于心脏舒张功能障碍引起的心力衰竭类型。处理上应积极治疗原发病，控制血压、血糖 等危险因素，改善心脏舒张功能。
右心衰竭处理
右心衰竭是由于右心功能障碍引起的心力衰竭类型。处理上应注意降低右心室后负荷，改善右心室收缩功能 ，同时积极治疗肺部疾病等原发病。
难治性心力衰竭处理
加强心力衰竭的基层诊疗能力
基层医疗机构是心力衰竭患者首诊和长期管理的重要场所，应加强基 层医疗机构的心力衰竭诊疗能力建设和培训。
建立完善的心力衰竭登记和随访系统
建立完善的心力衰竭登记和随访系统有助于收集临床数据和评估治疗 效果，为制定更加科学、有效的治疗方案提供依据。
加强多学科协作和团队建设
多学科协作和团队建设是提高心力衰竭诊治水平的关键，应加强各学 科之间的沟通和协作，建立高效、专业的治疗团队。

THANKS。
3
处理建议
加强孕期监护，控制体重增长；根据病情选择合 适的药物治疗方案，如β受体阻滞剂、洋地黄类 药物等；必要时终止妊娠。
儿童心力衰竭诊断与治疗进展
儿童心力衰竭的常见病因
先天性心脏病、心肌炎、心肌病等。
诊断方法
结合临床表现、心电图、超声心动图等进行综合诊断。
治疗进展
药物治疗方面，新型药物如沙库巴曲缬沙坦等逐渐应用于 临床；器械治疗方面，儿童心脏移植、心室辅助装置等技 术不断取得进展。
提高心力衰竭诊治水平建议
加强心力衰竭专业培训
针对各级医疗机构的心内科医生、急诊科医生等，开展心力衰竭的专业培训，提高诊治 水平。
建立多学科协作机制
建立心内科、心外科、急诊科、康复科等多学科协作机制，共同为心力衰竭患者提供全 方位的诊疗服务。
推广远程医疗和互联网医疗
利用远程医疗和互联网医疗技术，为偏远地区和基层医疗机构提供心力衰竭的远程会诊 、治疗指导等服务，提高基层医疗机构的诊治水平。
肾功能。
控制液体入量
根据患者病情和肾功能情况，控制 每日液体入量。
透析治疗
对于严重肾功能不全或尿毒症的心 力衰竭患者，可考虑透析治疗。
肺部感染预防策略
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅，定期拍背、吸 痰，避免误吸和窒息。
合理使用抗生素
根据患者病情和病原学检查，选 用适当的抗生素预防感染。
增强免疫力
加强患者营养支持，提高免疫力 ，降低感染风险。
其他检查
是心力衰竭的生物标志物，有助于心力衰 竭的诊断和预后评估。
如X线胸片、核素心室造影、冠状动脉造影 等，可根据病情需要选择。
病情严重程度评估
NYHA心功能分级

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• 感染、酗酒、肾功能不全、肺栓塞、 高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功 能不全、贫血、妊娠或分娩等。
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• 2急性左心衰竭的发病机制：
• 2.1原有心脏病的血流动力学紊乱，致 使左心室舒张末压迅速升高，左心房、 肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升 高，若肺毛细血管静脉压>18mmHg，
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• 3.1.2.4急性肺水肿
• 急性肺水肿是急性左心衰竭最严重的 表现，多见于有劳力性呼吸困难或经 常发作阵发性夜间呼吸困难的患者，
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• 多因突发严重的左心室排血不足或左 心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血 管压力急剧升高所致。
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• 当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗 透压时，液体即从毛细血管漏到肺间 质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。
• 开始仅在剧烈体力劳动或活动时出现 呼吸困难，如急速登楼上坡、快步行 走或跑步等，休息后消失。
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• 以后随着病情加重，心脏功能进一步 减退，呼吸困难逐渐加重，在轻体力 劳动或活动时即出现气急。到最后， 即使在休息状态下亦有呼吸困难。
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• 3.1.2.2夜间阵发性呼吸困难：患者在 夜间熟睡1-2小时后，因胸闷、气急而 突然憋醒，轻者立即坐起，呼吸困难
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• 血清渗入细胞间隙致肺间质淤血，若 >30mmHg(“临界压力水平”)，血清通 过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺
泡，致急性肺水肿。
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• 2.2肺部感染、高儿茶酚胺血症等，使 肺间质液体增加、肺弹性降低、肺泡 容量减少；肺泡表面活性物质受损使 肺顺应性降低；肺换气不足和肺内动 静脉分流，导致血氧饱和度降低。

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慢性HF-REF非药物-REF、HF-PEF提出 BNP或NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果 推荐药物增加：伊伐布雷定（If抑制剂） “金三角”：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体抑制剂 ACEI和β受体阻滞剂开始应用的时间---轻中度水肿，与利尿
剂合用 醛固酮受体抑制剂适用范围扩大、早期使用 客观的介绍中药的治疗（但疗效仍不肯定，有待研究） ＣＲＴ适用人群扩大至ＮＹＨＡⅡ级患者 强调患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性
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慢性HF-PEF诊断标准
典型心衰症状和体征； 心脏（主要是左室）不大，LVEF≥45%；有心脏结构性改变
《心衰指南》ppt课件
心力衰竭的定义
心脏结构或功能的异常, 导致心室充 盈或射血能力受损的一组复杂临床综 合征，主要表现为呼吸困难和乏力 （活动耐力的下降）、液体潴留（肺 淤血及外周水肿）
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心脏功能不全时机体的代偿反应
心泵功能代偿机制---心力储备
心肌受损、超负荷
激活神经-体液调节
心肌改建
心室重构
回心血量↑
舒张末心室容积↑
心肌收缩力↑
心率↑
×
心搏量↑
心排出量↑
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神经-体液调节机制激活
交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）
体液因子变化
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交感神经系统兴奋机制
心肌受损、超负荷
低灌注
心排出量↓ Bp↓
缺氧、H+ ↑
压力感受器刺激↓
化学感受器兴奋↑
交感兴奋↑
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交感神经系统与心力衰竭
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NYHA II-IV级慢性心衰明确适用药物
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2014年新指南修改
HF-REF、HF-PEF提出 BNP或NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果 推荐药物增加：伊伐布雷定（If抑制剂） “金三角”：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体抑制剂 ACEI和β受体阻滞剂开始应用的时间---轻中度水肿，与利尿

急性心力衰竭诊断和治疗指南
PPT课件
1
一、急性心衰概述
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以 急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心 肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤 降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起 肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官 灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。
< 300 ng/L为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量 等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。 诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层:50岁以下的 成人血浆NT-proBNP浓度>450 ng/L,50岁以上血浆浓度>900 ng/L,75岁以 上应>1800 ng/L,肾功能不全(肾小球滤过率<60 ml/min)时应>1200 ng/L (2)有助于评估严重程度和预后(I类，A级):NT-proBNP > 5000 ng/L提示心 衰患者短期死亡风险较高;> 1000 ng/L提示长期死亡风险较高。 (3)灰区值:定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其 临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征 、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。
PPT课件
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四、急性心衰的临床评估及监测
2.心肌坏死标志物:测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌 损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI 时可升高3-5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏 死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，为急性心 衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后(I 类，A级)。

治疗
心源性休克的救治
正性肌力药与血管收缩药 ➢ 除外低血容量的心源性休克、心排量降低和组织器官低灌注，应用静脉正性肌力药治疗，一旦
临床状况改善或是出现药物不良反应则应停用。一项系统综述提示，心源性休克使用正性肌力 药(左西孟旦)可获得短期生存率改善的益处，但同时也强调了研究的低质量证据，而且这种获 益在长期随访中消失不在。 ➢ 应用正性肌力药后仍存在低血压的心源性休克患者，可给予血管收缩药提升平均动脉压和增加 重要器官灌注，然而这多可增加左心室后负荷，因此正性肌力药联合使用血管收缩药可能更为 合理。AMI相关心源性休克的AHA科学声明推荐去甲肾上腺素为一线血管收缩药。有研究提 示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的优势，副作用较少且 病死率较低。多巴胺可用于心动过缓或快速心律失常如房颤风险较低的患者。目前仍缺乏足够 的证据表明AMI相关的心源性休克使用血管收缩药和正性肌力药能降低病死率。
2
疾病概述
➢ 心衰的常见病因包括心肌损伤(如心肌梗 死、心肌炎、心肌病等)、心瓣膜病变［ 狭窄和(或)关闭不全］等，其中新发急性 左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌 缺血、机体严重感染和急性中毒等导致 的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性 心瓣膜功能不全和急性心包压塞;
➢ ADHF大多是由一个或多个诱因所致， 例如感染、严重心律失常、心衰患者不 恰当地调整或停用药物及静脉输入液体( 尤其是含钠液体)过多过快等。
推荐类别: Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效; Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为 Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类; Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。
证据水平: 证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级； 证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级； 证据来自小型研究或专家共识为C级。

急性心力衰竭PPT课件
目录
• 急性心力衰竭概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
01 急性心力衰竭概述
定义与发病机制
定义
急性心力衰竭是指心脏在短时间内无法泵出足够的血液以满足身体需求，导致组织器官灌注不足和淤血综合征。
体征表现
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律，血压下降 等。
影像学检查
X线胸片可见肺水肿，心 脏超声可见心脏扩大、心 室壁运动减弱等。
鉴别诊断方法
与支气管哮喘鉴别
支气管哮喘常有反复发作史，发作时两肺布满哮鸣音，常 有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
与急性肺栓塞鉴别
急性肺栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难三联征，D-二聚体 升高，心电图、超声心动图、CT肺动脉造影等检查有助于 诊断。
肾功能损害
电解质紊乱
急性心力衰竭时，心脏排血量减少，导致 肾脏灌注不足，引发肾功能损害，表现为 尿量减少、氮质血症等。
急性心力衰竭治疗过程中，利尿剂的使用 可能导致电解质紊乱，如低钾血症、低钠 血症等，影响治疗效果和患者预后。
预防措施建议
积极控制原发病
对高血压、冠心病等导致急性心力衰竭的原发病进行积极治疗和控制 ，降低发病风险。
吸氧
给予高流量鼻导管吸氧或 面罩吸氧，增加氧气供应 ，改善缺氧症状。
镇静
对于烦躁不安的患者，可 给予镇静剂以减轻心脏负 担。
药物治疗方案
利尿剂
正性肌力药物
通过增加尿量，减少体液潴留，降低 心脏前负荷。常用药物包括呋塞米、 托拉塞米等。
通过增强心肌收缩力，增加心输出量 ，改善心功能。常用药物包括多巴胺 、多巴酚丁胺等。

2、 急性左心衰竭得早期表现:
原来心功能正常得患者出现原因不明得疲乏或运动耐力明 显降低以及心率增加15～20次/min,可能就是左心功能降低 得最早期征兆。
3、 急性肺水肿:
突发得严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并 有恐惧感,呼吸频率可达30～50次/min;频繁咳嗽并咯出大量 粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满 布湿啰音与哮鸣音。
✓急性右心衰竭就是指某些原因使右心室心肌收缩力 急剧下降或右心室得前后负荷突然加重,从而引起 右心排血量急剧减低得临床综合征。
急性心衰得流行病学
我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病 历所做得回顾性分析表明,因心衰住院约占住院心血管病 患者得16、3%～17、9%,其中男性占56、7%,平均年 龄为63～67岁,60岁以上者超过60%;平均住院时间分别 为35、1、31、6与21、8d。
紧张与波动 (5)大手术后 (6)肾功能减退 (7)急性心律失常如室性心动过速(
室速)、心室颤动(室颤)、心 房颤动(房颤)或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及 严重得心动过缓等
(8)支气管哮喘发作 (9)肺栓塞 (10)高心排血量综合征如甲状腺机能
亢进危象、严重贫血等 (11)应用负性肌力药物如维拉帕米、
急性左心衰竭得临床表现
4、 心原性休克主要表现为:
(1)持续低血压,收缩压降至90 mmHg以下,或原有高血压 得患者收缩压降幅≥60 mmHg,且持续30min以上。
(2)组织低灌注状态,可有①皮肤湿冷、苍白与紫绀,出现紫 色条纹;②心动过速＞110次/min;③尿量显著减少(＜20 ml/h),甚至无尿;④意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、 恐惧与濒死感;收缩压低于70 mm Hg,可出现抑制症状 如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊 甚至昏迷。