3-霍乱
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霍乱-ppt课件
内充满粘稠胆汁。 肾小球和肾间质毛细血管扩张，肾小管变性和
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
【传染病学】霍乱PPT课件
•2、特异性血清制动实验：依次加入01群抗血 清-0139抗血清停止运动
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
霍乱试题
霍乱[单项选择题]1、霍乱最常见的严重并发症及引起死亡的原因之一是（）A.肠出血B.肠穿孔C.急性肾衰竭D.急性肺水肿E.低钾综合征参考答案：C[单项选择题]2、霍乱的病理变化为（）A.肠黏膜有炎症改变、浅表溃疡B.胆囊内无胆汁C.肾脏有炎症改变及变性D.心、肝、脾无出血E.严重脱水，肌肉及组织干瘪参考答案：E参考解析：霍乱的病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变。
出现皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。
[命题规律] 考查“霍乱的病理变化”。
必须掌握。
[单项选择题]3、关于霍乱的诊断，下列哪项是错误的（）A.腹泻病人大便培养阳性，可以确诊B.腹泻病人血清凝集试验效价恢复期升高4倍以上，可以确诊C.腹泻病人杀菌抗体试验效价恢复期升高4倍以上，可以确诊D.腹泻病人大便悬滴试验阳性，可以确诊E.腹泻病人大便涂片革兰染色发现呈鱼群状排列的阴性菌，不能确诊参考答案：D[单项选择题]4、关于图中所示霍乱弧菌的特点，下列哪项是错误的（）A.其鞭毛抗原(H)大多相同，而菌体抗原(O)不同，根据菌体抗原的不同分为若干个血清型B.有鞭毛，运动活跃C.耐酸、不耐碱D.在碱性蛋白胨培养基上生长良好E.涂片染色为革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列参考答案：C[单项选择题]5、霍乱的特点，下列哪项是错误的（）A.常有畏寒、发热等全身中毒症状B.大便初为稀便，后为水样便或米泔样便C.轻型及隐性感染者为重要传染源D.确诊须依靠粪便培养及血清抗体效价4倍增长E.补充液体和电解质是治疗的关键参考答案：A[单项选择题]6、确诊霍乱的依据是（）A.流行季节，出现典型腹泻、呕吐B.大便悬滴发现穿梭状快速运动的细菌C.大便涂片染色发现革兰阴性鱼群状排列弧菌D.大便培养出霍乱弧菌E.荧光抗体检查发现阳性弧菌参考答案：D[单项选择题]7、近年来新发现的引起霍乱流行的霍乱弧菌是（）A.古典生物型B.埃尔托生物型C.O139D.O157E.小川型参考答案：C[单项选择题]8、霍乱患者吐泻物呈“米泔水”样，是因为（）A.含有大量的炎性渗出物B.含有大量的脱落的肠黏膜C.含有大量的脓细胞D.肠道杯状细胞分泌大量黏液E.胃酸分泌减少参考答案：D[单项选择题]9、患者男性，20岁。
3-6岁育儿知识-霍乱
霍乱【导读】大部分妈妈对“霍乱”都是一知半解的，霍乱到底是什么？霍乱的症状有哪些？有的地方会要求打霍乱疫苗，这是自愿性质还是强迫性质的？我们是否有必要接种霍乱疫苗呢？下面本专区为大家详细解答这些疑问，并且告诉大家如何治疗和预防霍乱！霍乱是什么相信很多妈妈都不了解“霍乱”到底是什么？其实，霍乱（cholera）是一种由霍乱弧菌所引起的急性腹泻疾病，具有发病急、传播快的特点，主要集中在亚、非地区，属国际检疫传染病。
霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。
霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。
>>霍乱传播途径是什么霍乱症状有哪些霍乱出现症状的时间并不是固定的，有的只是几个小时，有的是一两天，但有的却会持续5天。
霍乱发病较急，病人一般以急剧腹泻、呕吐开始。
腹泻多为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛，不伴里急后重。
典型病人大便开始为泥浆样或稀水样，尚有粪质，迅速成为米泔水样，少数重病人可有血性便。
如果第一次大便量已经超过1500毫升，那说明病情非常严重。
呕吐一般在严重腹泻后出现，但亦有呕吐与腹泻同时或略先于腹泻。
恶心少见或较轻。
呕吐物先为胃内容物，以后可为米泔水样或清水样。
由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠或表情呆滞、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、手指皱瘪和发绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为基。
腹部凹陷呈舟状腹。
脉搏微弱，血压下降，尿量减少，体温下降，如不及时抢救往往可危及生命。
如果遇到某个地区出现大范围腹泻，应予以及时隔离和治疗。
腹泻不严重，1周内有与霍乱病人密切接触史者或来自疫区，有可疑饮食史、外出史、流动人口均应作大便培养，根据细菌培养确立或排除诊断。
此外，霍乱还可能出现肾功能衰竭、急性肺水肿、低钾综合征、心律不齐及流产等并发症。
霍乱的常见症状和治疗方法
发生机制：霍乱病原体导致机体严重腹泻和脱水，进而引起电解质紊乱和酸碱平衡失调， 导致肌肉痉挛。
预防措施：及时补充水分和电解质，避免过度腹泻和脱水。
治疗措施：针对电解质紊乱和酸碱平衡失调进行治疗，缓解肌肉痉挛症状。
低血压
发生机制：霍乱引起大量脱水， 导致血容量不足，进而引起低 血压
症状描述：血压低于正常水平， 可能导致头晕、乏力、心慌等 症状
针对霍乱引起的呕吐，治疗的关键是及时补充水分和盐分，以及使用抗生素杀死病原体
脱水
症状：口渴、尿少、皮肤干燥、 眼眶凹陷等
原因：大量出汗、呕吐、腹泻 等导致水分流失过多
危害：可能导致休克、肾衰竭 等严重后果
预防和治疗：及时补充水分和 电解质，避免过度出汗和呕吐， 注意饮食卫生
肌肉痉挛
症状描述：霍乱患者可能会出现肌肉痉挛的症状，尤其是在腿部和背部。
诊断依据：通过测量血压来 确诊低血压
预防与治疗：及时补充水分和 电解质，治疗霍乱引起的低血
压
ห้องสมุดไป่ตู้
治疗方法
补液治疗
补液治疗是霍乱治疗的主要方法之一，通过补充失去的水和电解质，纠正体内的水和电解质 平衡。
补液治疗通常采用口服补液盐溶液，以补充失去的水和电解质，缓解症状，防止脱水。
对于严重脱水的患者，需要采用静脉输液的方式进行补液治疗，以快速补充失去的水和电解 质。
支持性护理
补液治疗：补充 因腹泻而流失的 水和电解质
饮食调整：选择易 消化、低脂、高蛋 白的食物，避免刺 激性食物
药物治疗：使用 抗生素和抗炎药 物进行治疗
其他护理措施：保 持充足的休息，避 免过度劳累，注意 个人卫生
预防措施
保持个人卫生，勤洗手，不随地吐痰 饮食卫生，不吃生或半熟的肉类、海鲜等易感染霍乱弧菌的食物 加强水源管理，确保饮用水安全 避免接触霍乱患者，如有疑虑及时就医检查
预防措施：及时补充水分和电解质，避免过度腹泻和脱水。
治疗措施：针对电解质紊乱和酸碱平衡失调进行治疗，缓解肌肉痉挛症状。
低血压
发生机制：霍乱引起大量脱水， 导致血容量不足，进而引起低 血压
症状描述：血压低于正常水平， 可能导致头晕、乏力、心慌等 症状
针对霍乱引起的呕吐，治疗的关键是及时补充水分和盐分，以及使用抗生素杀死病原体
脱水
症状：口渴、尿少、皮肤干燥、 眼眶凹陷等
原因：大量出汗、呕吐、腹泻 等导致水分流失过多
危害：可能导致休克、肾衰竭 等严重后果
预防和治疗：及时补充水分和 电解质，避免过度出汗和呕吐， 注意饮食卫生
肌肉痉挛
症状描述：霍乱患者可能会出现肌肉痉挛的症状，尤其是在腿部和背部。
诊断依据：通过测量血压来 确诊低血压
预防与治疗：及时补充水分和 电解质，治疗霍乱引起的低血
压
ห้องสมุดไป่ตู้
治疗方法
补液治疗
补液治疗是霍乱治疗的主要方法之一，通过补充失去的水和电解质，纠正体内的水和电解质 平衡。
补液治疗通常采用口服补液盐溶液，以补充失去的水和电解质，缓解症状，防止脱水。
对于严重脱水的患者，需要采用静脉输液的方式进行补液治疗，以快速补充失去的水和电解 质。
支持性护理
补液治疗：补充 因腹泻而流失的 水和电解质
饮食调整：选择易 消化、低脂、高蛋 白的食物，避免刺 激性食物
药物治疗：使用 抗生素和抗炎药 物进行治疗
其他护理措施：保 持充足的休息，避 免过度劳累，注意 个人卫生
预防措施
保持个人卫生，勤洗手，不随地吐痰 饮食卫生，不吃生或半熟的肉类、海鲜等易感染霍乱弧菌的食物 加强水源管理，确保饮用水安全 避免接触霍乱患者，如有疑虑及时就医检查
霍乱病病例分析
易感人群与高危因素
易感人群
人群对霍乱弧菌普遍易感，但受胃酸及免疫能力等个体因素影响，感染后并非人 人都发病。
高危因素
胃酸缺乏者、免疫力低下者及老人儿童等更容易感染霍乱弧菌而发病。此外，生 活在霍乱流行区、卫生条件差、不良饮食习惯等也是发病的高危因素。
地域性与季节性分布特点
地域性
霍乱流行地区主要是沿海地带，如印 度、孟加拉、马来西亚等国是霍乱地 方性流行区。我国霍乱流行主要为沿 海地带，如上海、浙江、广东、广西 等省份。
季节性
霍乱的流行季节与当地的自然地理条 件（如气温、雨量、河流等情况）密 切相关。我国绝大多数地区的发病季 节一般在5~10月，而流行高峰多在 7~9月。
预防措施及控制策略
预防措施
加强饮水消毒和食品管理，确保用水安全，有良好的卫生设施可以明显减少霍乱传播的危险性。在霍 乱还没有侵袭和形成季节性流行的地区，制定有效的控制霍乱的计划是对控制霍乱流行的最好准备。
控制策略
建立健全腹泻病门诊，及时发现和隔离治疗病人，做好疫情报告。同时加强饮水消毒和粪便管理，切 断传播途径。对于疫点、疫区进行严格的消毒处理，防止疫情扩散。开展卫生宣传教育，提高群众的 防病意识和自我保健能力。
03
霍乱病理生理机制探讨
霍乱弧菌感染过程剖析
霍乱弧菌经口摄入
霍乱弧菌主要通过污染的水源或食物经口摄入，进入人体消化道 。
临床表现
急性起病，剧烈腹泻，呈洗米水 样，伴呕吐，严重脱水，电解质 紊乱，出现肌肉痉挛。
实验室检查与诊断
实验室检查
大便常规检查发现大量霍乱弧菌，血 清学检测显示O1型霍乱弧菌阳性。
诊断
根据患者的临床表现、实验室检查结 果，诊断为霍乱。
传染病学名词解释
传染病学名词解释1.传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2.感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
3.★感染：病原体对人体侵犯的过程，即病原体和人体之间相互作用的过程。
4.★共生状态：在漫长的生物进化过程中，有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的共生状态。
5.★★★机会性感染：当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。
6.★★★感染谱：病原体进入人体后可引起相互之间的作用。
由于适应程度不同，在双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现，临床上称为感染谱。
7.首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。
8.重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。
9.混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。
10.重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。
11.★清除病原体:病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，同时，亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。
12.★隐性感染（亚临床感染）:仅诱导机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微组织损伤，临床不出现症状、体征、生化改变，只能通过免疫学检查才能发现13.★显性感染:指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
14.★病原携带状态:即无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)15.★潜伏性感染:由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除，病原体便可长期潜伏下来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染16.传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
霍乱测试题及答案
霍乱测试题及答案一、选择题1. 霍乱是由哪种细菌引起的？A. 沙门氏菌B. 霍乱弧菌C. 大肠杆菌D. 金黄色葡萄球菌2. 霍乱的传播途径主要包括哪些？A. 空气传播B. 食物和水传播C. 接触传播D. 虫媒传播3. 以下哪项不是霍乱的典型症状？A. 腹泻B. 呕吐C. 发热D. 脱水4. 霍乱的预防措施中，以下哪项是错误的？A. 饮用煮沸过的水B. 避免食用生冷食物C. 保持良好的个人卫生D. 食用未经处理的海鲜5. 霍乱的治疗原则是什么？A. 抗生素治疗B. 补液治疗C. 手术治疗D. 放射治疗二、填空题6. 霍乱弧菌属于_______菌，其致病力主要来自于_______。
7. 霍乱的潜伏期通常为_______小时至_______天。
8. 霍乱的高发地区通常包括_______、_______等地区。
9. 霍乱患者需要及时补充_______和_______，以防止脱水。
10. 预防霍乱的疫苗主要有_______和_______两种。
三、简答题11. 请简述霍乱的传播途径和预防措施。
12. 描述霍乱患者的临床表现和治疗方法。
四、案例分析题13. 某地区发生霍乱疫情，卫生部门采取了哪些措施来控制疫情的蔓延？答案：一、选择题1. B2. B3. C4. D5. B二、填空题6. 革兰氏阴性，外毒素7. 1，78. 热带，亚热带9. 电解质，水分10. 口服霍乱疫苗，注射霍乱疫苗三、简答题11. 霍乱的传播途径主要是通过食物和水的污染，预防措施包括饮用煮沸过的水、避免食用生冷食物、保持良好的个人卫生等。
12. 霍乱患者的临床表现主要包括腹泻、呕吐和脱水，治疗方法主要是补液治疗，必要时使用抗生素。
四、案例分析题13. 卫生部门采取的措施可能包括：对患者进行隔离治疗，对疫区进行消毒，加强饮用水和食物的卫生监管，开展健康教育，提高公众的防病意识等。
传染病学：3霍乱(英文)
Sensitive to heat, dry ,acid and common antiseptics
Die after drying for 2 hours or heating to 55℃ for 10 minutes
Die immediately after boiling
Survive for 4 minutes in the normal gastric acid
Cholea
Eight pandemics over most of the globe
A infectious disease
international quarantine infection disease
etiology
vibrio cholerae
Even survive for more than one year, if external environment was suitable
Three types of toxin
Ⅰtype toxin ——endotoxin，the major component of bacterial vaccin Ⅱtype toxin——epitoxin，is cholera enterotocin，
Product of metabolism in the generation of vibrio cholera Key substance leading to cholera diarrhea
Ⅲ type toxin has no association with pathogeny
epidemiology
non- O1 vibrio cholerae
No ability to agglutinate the multipartial serum of O1
Die after drying for 2 hours or heating to 55℃ for 10 minutes
Die immediately after boiling
Survive for 4 minutes in the normal gastric acid
Cholea
Eight pandemics over most of the globe
A infectious disease
international quarantine infection disease
etiology
vibrio cholerae
Even survive for more than one year, if external environment was suitable
Three types of toxin
Ⅰtype toxin ——endotoxin，the major component of bacterial vaccin Ⅱtype toxin——epitoxin，is cholera enterotocin，
Product of metabolism in the generation of vibrio cholera Key substance leading to cholera diarrhea
Ⅲ type toxin has no association with pathogeny
epidemiology
non- O1 vibrio cholerae
No ability to agglutinate the multipartial serum of O1
![第三节 霍乱[应]](https://uimg.taocdn.com/807fccbcf121dd36a32d825b.webp)
第三节 霍乱[应]
治疗
霍乱的治疗原则包括严格隔离、补液、抗菌 和对症治疗 1.严格隔离 病人应按甲类传染病进行严格 的消化道隔离，待症状消失后6天，并隔日粪 便培养1次，连续3日阴性可解除隔离。确诊 病人和疑似病人应分别隔离，病人排泄物应 彻底消毒。
2.补液治疗 及时补充液体和电解质是治疗霍乱的 关键环节。 （1）静脉补液 静脉补液应早期、快速、足量， 先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，注意补钾，输液 总量应包括纠正脱水量和维持量。 1）种类 包括541液、腹泻治疗液、2∶1溶液及林 格乳酸钠溶液等。国内广泛应用541液，每1000ml 中含NaCl5g、NaHCO3 4g、KCl 1g，另加50%葡萄 糖注射液20ml，亦可按0.9% NaCl 550ml、1.4% NaHCO3300ml 、 10% KCl 10ml 加 10% 葡 萄 糖 140ml的比例组合。
2）输液量及速度 输液量应根据失水程度决定。 ①轻度失水：以口服补液为主，如呕吐严重不能 口服补液者，静脉输液3000～4000ml/d；输液速 度，成人最初1～2h宜快速，一般5～10ml/min。 ②中度失水：输液量4000～8000ml/d，在成人最 初1～2h内快速输入2000～3000ml，待血压、脉搏 恢复正常后，速度减为5～10ml/min。入院8～12h 内补进入院前累计损失量加上入院后继续损失量 和每天生理需要量（成人每天约2000ml），以后 即以排出多少补充多少为原则，给予口服补液。
鉴别诊断
1 .急性胃肠炎 一般指细菌性食物中毒感染，可由 副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌等 引起，病情急起，先吐后泻，水样或粘液脓血便伴 腹痛，且发热与中毒症状明显，但循环衰竭少见。 2 .急性菌痢 由志贺菌属引起，患者有发热、腹泻、 里急后重及排粘液脓血便，便次多，量少。粪检有 大量脓细胞，培养有志贺菌生长。 3.大肠杆菌性肠炎 由产毒素性大肠杆菌（ETEC） 引起肠炎或由致病性大肠杆菌（EPEC）引起。发 热、恶心、呕吐及腹绞痛、腹泻，排出水样或蛋花 样便。粪培养可有大肠杆菌生长
突发公共卫生事件分级标准
突发公共卫生事件分级标准篇一特别重大（I级）突发公共卫生事件1、发生肺鼠疫、肺炭疽疫情并有扩散趋势；或肺鼠疫、肺炭疽疫情波及两个以上省份，并有进一步扩散趋势。
2、发生传染性非典型肺炎、人感染高致病性禽流感病例，并有扩散趋势。
3、发生群体性不明原因疾病，涉及多个省份，并有扩散趋势。
4、发生新传染病或我国尚未发现的传染病发生或传入，并有扩散趋势，或发现我国已消灭的传染病重新流行。
5、发生烈性病菌株、毒株、致病因子等丢失事件。
6、周边以及与广东省通航的国家和地区发生特大传染病疫情，并出现输入性病例，严重危及我区公共卫生安全的事件。
7、国务院卫生行政部门认定的其他特别重大的突发公共卫生事件。
重大（II级）突发公共卫生事件1、在1个县（市、区）行政区域内，1个平均潜伏期内（6天）发生5例以上肺鼠疫、肺炭疽病例，或相关联的疫情波及两个以上的县（市、区）。
2、发生传染性非典型肺炎、人感染高致病性禽流感疑似病例。
3、腺鼠疫发生流行，在1个地级以上市行政区域内，1个平均潜伏期内多点连续发病20例以上，或流行范围波及包括佛山市在内的两个以上地级以上市。
4、霍乱在1个地级以上市行政区域内流行，1周内发病30例以上，或波及包括佛山市在内的两个以上地级以上市，有扩散趋势。
5、乙类、丙类传染病疫情波及两个以上县（市、区），1周内发病水平超过前5年同期平均发病水平两倍以上。
6、我国尚未发现的传染病发生或传入，尚未造成扩散。
7、发生群体性不明原因疾病，扩散到县（市、区）以外的地区。
8、发生重大医源性感染事件。
9、预防接种或群体预防性用药出现人员死亡。
10、一次发生急性职业中毒50人以上（含50例），或死亡5人以上。
11、境内外隐匿运输、邮寄烈性生物病原体、生物毒素造成我市人员感染或死亡的。
12、省级以上卫生行政部门认定的其他重大突发公共卫生事件。
较大（Ⅲ级）突发公共卫生事件1、发生肺鼠疫、肺炭疽病例，1个平均潜伏期内（6天）病例数未超过5例，流行范围在1个县（市、区）行政区域内。
霍乱是什么意思
霍乱是什么意思?什么病?霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈怀肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。
过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。
1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。
解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好预防工作。
1、病因霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
2、临床表现潜伏期数小时至6天，突然起病，100%的病人有腹泻，腹泻为无痛性无里急后重感，每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml 以上，初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样，由于剧烈泻吐，体内大量液体及电解质丢失而出现脱水表现，轻者口渴，眼窝稍陷，唇舌干燥，重者烦躁不安，眼窝下陷，两颊深凹，精神呆滞，皮肤干而皱缩，失去弹性，嘶哑，四肢冰凉，体温下降，敌国液浓缩，脉搏细弱，心章低钝，血压下降，如不及时抢救危及生命，病人脱及及时得到纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常，部分病人出现发热反应，一般38～39℃，持续1～3天自行消退，目前霍乱大多症状较轻类似肠类。
第3章第3节霍乱病人的护理ppt课件
体（1ml/kg/min)
口服补液 (ORS)
• 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收
口服补液
• 提倡口服补液：口服补液盐（ORS) • 以口服补液纠正部分累计丢失量，全部
继续丢失量和生理需要量 • 防止补液量不足或过多引起的心肺功能
紊乱和医源性低血钾 • 静脉补液起辅助作用
挛 • 低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓
肠，心律失常 • 循环衰竭：低血容量性休克
脱水虚脱
恢复及反应期
• 症状逐渐消失 • 反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加
反应性低热
顺利恢复
2 临床分型
表现
轻型
大便次数
10次以下
脱水（体重%） 5%以下
神志
清
皮肤
稍干，弹性稍差
口唇
稍干
前囟、眼窝 闭
稍陷
➢扩散：
➢近程传播与远程传播
6.发病机制
发病与否取决于：
• 机体胃酸分泌程度 • 霍乱弧菌的数量和致病力
6.发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
发病机制
霍乱弧菌 小肠
TCPA（毒素协同调节菌毛A)
粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘
阴性解除隔离
静脉补液
• 补液原则：
• 早期、迅速、足量， • 先盐后糖，先快后慢， • 纠酸补钙，见尿补钾
• 补液种类：541液（最适合），2：1 液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等
补液量：
• 输液量 ：根据失水程度。头24h用量：
成人
儿童 含钠液量
（mL） （mL/kg）（mL/kg ）
口服补液 (ORS)
• 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收
口服补液
• 提倡口服补液：口服补液盐（ORS) • 以口服补液纠正部分累计丢失量，全部
继续丢失量和生理需要量 • 防止补液量不足或过多引起的心肺功能
紊乱和医源性低血钾 • 静脉补液起辅助作用
挛 • 低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓
肠，心律失常 • 循环衰竭：低血容量性休克
脱水虚脱
恢复及反应期
• 症状逐渐消失 • 反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加
反应性低热
顺利恢复
2 临床分型
表现
轻型
大便次数
10次以下
脱水（体重%） 5%以下
神志
清
皮肤
稍干，弹性稍差
口唇
稍干
前囟、眼窝 闭
稍陷
➢扩散：
➢近程传播与远程传播
6.发病机制
发病与否取决于：
• 机体胃酸分泌程度 • 霍乱弧菌的数量和致病力
6.发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
发病机制
霍乱弧菌 小肠
TCPA（毒素协同调节菌毛A)
粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘
阴性解除隔离
静脉补液
• 补液原则：
• 早期、迅速、足量， • 先盐后糖，先快后慢， • 纠酸补钙，见尿补钾
• 补液种类：541液（最适合），2：1 液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等
补液量：
• 输液量 ：根据失水程度。头24h用量：
成人
儿童 含钠液量
（mL） （mL/kg）（mL/kg ）
霍乱弧菌相关生物安全
霍乱弧菌相关生物安全
第21页
五、02标本溢洒应急处理
撤离房间
1. 发生生物危险物质溢洒时，马上通知房间内无关人员快 速离开，在撤离房间过程中注意防护气溶胶。
2. 关门并张贴“禁止进入”、“溢洒处理”警告标识，最 少30 min后方可进入。
3. 撤离人员脱去个体防护装备，用适当消毒剂和水清洗暴 露皮肤。
穿戴防护用具次序
1.戴口罩，一只手托，扣于面部，另一只手戴，压 紧鼻夹，紧贴鼻梁。 双手不接触面部。
2.戴帽子，戴帽子时注意双手不接触面部。 3.穿防护服。 4.戴上手套，将手套套在防护服袖口外面。
霍乱弧菌相关生物安全
第19页
四、防护用具穿脱次序
普通情况下脱卸次序： 1、外层手套 2、防护服 3、防护帽 4、口罩
佩戴简易防护帽能够保护工 作人员防止化学和生物危害物 质飞溅至头部(头发)所造成污 染。
霍乱弧菌相关生物安全
第12页
手部防护装备
在接触感染性物质（血液、体液、分泌液、渗出液、以 及接触粘膜和非完整皮肤时），必须使用适当手套以保护 工作人员防止受到污染物溅出或生物污染事故所造成损害。
手套应按所从事操作性质符合舒适、灵活、握牢、耐磨、 耐扎和耐撕要求，并应对所包括危险提供足够防护。
霍乱弧菌相关生物安全
霍乱弧菌相关生物安全
第1页
一、潜在危害 二、不一样等级安全防护 三、个人防护装备 四、防护用具穿脱次序 五、02标本溢洒应急处理
霍乱弧菌相关生物安全
第2页
一. 各种操作造成感染危险性
霍乱弧菌相关生物安全
第3页
人间传染病原微生物名目
中华人民共和国卫生部 .1.11
霍乱弧菌相关生物安全
霍乱弧菌相关生物安全
【最新】2021-霍乱疫情应急处置技术方案
霍乱应急处置技术方案1 前言霍乱是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，是以发病急、传播快、涉及范围广、能引起大流行为特征的严重危害人体健康的甲类传染病，也是国际检疫传染病之一。
霍乱潜伏期最短3～6小时，最长为数天，一般为12～72小时。
主要临床表现为剧烈腹泻〔水样、黄水样、米泔水样或血水样便〕，伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛〔特别是腓肠肌〕。
高新区地处长江三角洲，属太湖流域，历史上是霍乱的常发地区。
在七十年代末，八十年代初曾出现高强度流行，九十年代也出现过反复。
八十年代以稻叶型为主，九十年代为小川型，1998年后为O139与小川型并存，2000年后以O139为主。
为及时发现我区的霍乱，迅速采取有效的控制策略和措施，保障人民群众的身体健康与生命平安，维护社会稳定，促进经济开展，根据中华人民共和国传染病防治法、突发公共卫生事件应急条例和苏州突发公共卫生事件应急预案等有关规定，结合我区实际，制定本技术方案。
2 部门职责区政府及卫生行政部门切实加强对霍乱预防控制工作的组织领导工作，有关医疗机构、疾控机构、卫生监督机构以及其它相关部门以求真务实的工作作风，认真研究部署，努力把各项防治措施落到实处。
2.1 区政府应组织相关部门提供霍乱应急处置所必要的经费、物资等保障，敦促卫生行政部门及相关部门落实各项防控措施。
2.2 区卫生行政部门应组织、协调的调查处理和医疗救治工作，正面引导宣传，加强与其它部门的沟通与协作。
2.3 疾病预防控制机构要做好霍乱监测的信息收集；开展传染病的核实、调查处理以及报告等工作，落实具体控制措施；开展霍乱防制相关的宣传教育和健康促进活动。
2.4 医疗机构负责霍乱病人或疑似病人以及带菌者的医疗救护、现场救治等工作，并按要求进行相应的管理，协助疾病预防控制机构开展流行病学调查，采集相关标本。
及时发现，及时报告；开展健康教育，普及卫生防病知识。
2.5卫生监督机构应对医疗机构和疾病预防控制机构的传染病报告、医疗救治、防控措施等执行情况进行监督检查，查处违法行为；依法对辖区内饮用水、食品卫生等进行监督检查，查处违法行为；积极开展卫生法律法规宣传教育。
霍乱护理常规
霍乱护理常规一、概述霍乱是霍乱弧菌引起的烈性传染病(甲类)。
临床表现轻重不一，重者剧烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功能衰竭。
典型病例临床表现为3期:吐泻期、脱水期、恢复期。
二、护理诊断1、体液不足与泻、吐、丢失水分有关。
2、腹泻与肠内感染有关。
三、护理措施1、按传染病一般护理常规处理。
病人及可疑者均应住院治疗并实行严格隔离，及时发出疫情报告。
隔离期限为腹泻停止后2天，大便隔日培养连续3次阴性。
2、病人吐泻物、用具及污染物品消毒(1)病人吐泻物、分泌物均用 1:5含氯消毒剂混匀作用2小时。
(2)便器用健之素 1000mg/L 浸泡10分钟。
(3)生活污水，每升加漂白粉2~5g，作用2小时。
(4)居室熏蒸(甲醛40ml+高锰酸钾 30g)24小时，或1.5%过氧乙酸1~2g/㎡作用2小时。
(5)衣被及日常用具用环氧乙烷消毒，0，4%过氧乙酸浸泡或煮沸 30分钟。
(6)水杯、餐具煮沸或高压蒸气灭菌 121℃30 分钟。
(7)手用健之素500mg/L或0.2%过氧乙酸浸泡1~3分钟,再用肥皂水刷洗2分钟,用流水冲洗干净。
3、食用流食，少量多次饮用糖盐液，米汤或口服补液。
吐泻剧烈者禁食，恢复期逐渐增加饮食。
4、迅速准确进行静脉补液:原则早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢，纠酸补碱，见尿补钾，同时加强监护，预防肺水肿或心力衰竭发生5、准确记录出入量及吐泻物性状，为补液提供依据。
6、观察体温、脉搏、呼吸、血压、皮肤温度的变化及脱水程度，体表温度低时可用热水袋保暖。
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大 便
快速诊断
分离培养
增菌培养
鉴定分型
血清学检查，PCR检测
返回
霍乱弧菌培养菌落
示悬滴检查霍乱弧菌
诊断标准
有下列情况之一者，可诊断为霍乱：
有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。
霍乱流行期间，在疫区内有典型霍乱临
床表现者。虽粪便培养未发现霍乱弧菌， 但无其它原因可查者。双份血清凝集素 试验滴度4倍上升者可诊断。
反应期及恢复期
症状消失，尿量增加，
体温回升正常
反应性发热
T 38~39°C
儿童多见，持续1~3天。
与肠毒素吸收有关。
临床类型
分型依据： 脱水程度、血压、脉搏及尿量 分型： 轻型（〈10次，无脱水） 中型（10-20次，失水、BP下降,少尿） 重型（循环衰竭、血压下降、无尿） 中毒性霍乱（干性霍乱）
按甲类传染病严格隔离 确诊患者和疑似病例分别隔离 病人排泄物严格隔离，彻底消毒
症状消失后隔日连续两次粪便培
养阴性才能解除隔离
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补液治疗—关键治疗
目的：及时补充液体和电解质
原则：早期、迅速、足量、先盐后
糖、先快后慢、见尿补钾。 补液方式 静脉补液—主要为重度及不能口服 的中度患者，是主要的补液方式
病毒性胃肠炎 急性细菌性痢疾
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预 后
影响因素： 霍乱弧菌的生物型 病情轻重 治疗是否及时和正确 年龄及体质 并发症
死亡原因
循环衰竭
急性肾功能衰竭
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治
原则
疗
严格治疗
治疗方法
消毒隔离
及时补液
抗菌治疗 对症治疗
治疗——消毒隔离
B—与细菌粘附
CT
A—毒素活性 AC活性增强
细胞内cAMP 增加
H2O、CL-、HCO3-分泌增强 Na+ 重吸收减少
大量水、电解质丢失
脱水、休克、急性肾衰
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霍乱肠毒素作用示意图
霍乱肠毒素作用机理示意图
病理生理
水和电解质紊乱
脱水，循环障碍
肾功衰竭，代谢性酸中毒
病理解剖
严重脱水，器官缩小
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛
图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
病原学
致病因素
霍乱肠毒素（CT） 最主要的致病 因素 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 毒素协同菌毛（定居因子）
流行病学
传染源 病人和带菌者(carrier) 传播途径 消化道传播 传播方式 污染水源和食物（最主要） 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品 易感性(susceptibility) 普遍易感。隐性感染多，显性感染少。 病后有一定的免疫力，可再感染。
霍
乱
（Cholera)
河南职工医学院 张亚光
全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地 区向WHO正式报告霍乱101383例，死 亡2345例，其中非洲95560例，占 94%，病例数较２００5年下降９％， 但死亡数增加２４％。
1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数 引自:www.who.int/wer
O139型临床特点
病情重
有发热、腹痛、血便 可有菌血症
并发症
急性肾功能衰竭
急性肺水肿 低钾综合征
循环衰竭
实验室检查
血液检查（血液浓缩） 尿液检查 粪便检查（最重要） 血清学检查：
双份血清滴度增加4倍有意义
粪便检查
常规
1/2有粘液，镜检见少数白细胞 细菌学检查： 直接镜检染色 悬滴检查 制动试验
预防—切断传播途径
饮水和食品管理 制定有效的控制霍乱的计划 病人和带菌者的排泄物彻底消毒 消灭苍蝇等传播媒介
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预防—提高免疫力
菌苗应用：保护率
50%~80% 保护期 3~6个月 在流行区使用，减少急性病例。 对带菌者无效，不能防止地区间传播。 种类：霍乱菌苗 B亚单位-全菌体菌苗 减毒口服活菌苗
口服补液—适用于轻型及中、重 型经静脉补液后纠正休克者。
用来纠正部分累积丢失量、全部继 续丢失量和生理需要量。
静脉补液—液体选择
液体选择：
541溶液 为主。
或 321溶液 541溶液成份： 氯 化 钠 5g 碳酸氢钠 4g L 氯 化 钾 1g 50% G.S 50ml
静脉补液—补液量
液体量根据失水程度而定
& 1992年始“第八次”大流行（O139）?
概
述
霍乱弧菌引起 烈性肠道传染病 发病急，传播快 亚洲、非洲腹泻的重要原因 国际检疫传染病 我国两种甲类传染病之一 临床特点：剧烈腹泻、呕吐 重者脱水、休克及肾衰
病原学
病原体：霍乱弧菌
古典生物型 埃尔托生物型（较轻） 是主要的致病菌 不典型O1群 一般不引起霍乱 非O1群 O139型1992年发现 新血清型
图示２００４－２００５年全球霍乱发病情况 引自:www.who.int/wer
我国卫生部公布了2007年 全国报告霍乱164例,死亡0例 较2006年上升2.46%
据估计：报告的例数大约为发病 数的１０％左右
历史回顾
& 16世纪已有对印度次大陆霍乱流行的描述 & 1817始从印度传往世界各地，造成6次世 界大流行（古典生物型） & 1961年始第七次大流行（埃尔托生物型）
纠正酸中毒
纠正休克和心力衰竭
纠正低血钾 急性肾功能衰竭
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预 防
控制传染源
切断传播途径 提高人群免疫力
预防—控制传染源
及时发现病人并隔离治疗，作好 疫源检索是控制霍乱流行的重要 环节。
措施：
建立腹泻肠道门诊 密切接触者行粪检和预防性服药 国境卫生检疫和国内交通检疫
入2000-4000ml液体。
注意出现心衰及急性肺水肿
口服补液（ORS）
成份 葡萄糖 20 g 氯化钠 3.5 g 碳酸氢钠 2.5 g 氯化钾 1.5 g 水 1000 ml
抗菌治疗—辅助治疗
液体疗法的辅助治疗 目的：缩短病程
减少腹泻次数 迅速清除病原菌
抗菌治疗—药物选择
诺氟沙星（Norfloxacin)
脱水虚脱期
周围循环衰竭 脱水表现 口渴、眼眶凹陷、声嘶、舟状 腹、“洗衣工”手 急性肾衰 少尿或无尿 电解质紊乱（尤其低血钾） 代谢性酸中毒 肌肉痉挛 本期持续2～３天
示霍乱患者舟状腹
示霍乱患者洗衣工脚
脱水程度
轻度
失水1000 ml, 儿童70~80 ml/kg 中度 失水3000~3500 ml。 儿童80~100 ml/kg 重度 脱水程度 >体重的8%（儿童>10%) 成人 4000 ml。 儿童 100~120 ml/kg。
成人： 轻度失水
中度失水 重度失水
3000～ 4000 ml/d 4000～ 8000 ml/d 8000～12000 ml/d
静脉补液—补液量
儿童： 轻型 100～150 ml/kg 中型 150～200 ml/kg 24小时内 重型 200～250 ml/kg
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静脉补液—速度
中度以上病人最初2小时内应快速输
流行特点
流行久，范围广，七次世界大流行
新的血清型（O139）流行
季节性
夏秋季，7~10月为多。
地区性 印度为古典生物型霍乱的发 源地，印尼为EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区多见。
O139霍乱流行特征
无家庭聚集性 发病以成人为主（74%），男多于女
主要经水和食物传播
为新的流行株，人群普遍易感
与O1群无交叉免疫
现有霍乱菌苗对O139无保护作用
我国霍乱流行情况
七次世界大流行均受波及 外来性 古典生物型被控制
型流行 应警惕O139型的流行
EI-Tor
发病机制及病理解剖
发病相关因素
机体免疫力 食入弧菌的数量、生物型 霍乱肠毒素是主要致病因素
发病机制
抗菌治疗—药物选择
复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP）
成人 2片/次，每日2次， 疗程3日 儿童 30 mg/kg/日，分2次服用
氨苄西林(Ampiciline)
抗菌治疗—O139型药物选择
敏感药物
四环素 素
耐药株
氨苄西林
氯霉素
红霉
头孢唑啉
环丙沙星
SMZ-TMP
链霉素
呋喃唑酮
返回
对症治疗
分三群： O1 群
病原学
霍乱弧菌（vibrio cholera） 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。 特点： G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌 毛、荚膜（O139） 运动极活跃，呈穿梭状 或鱼群样运动 碱性环境生长繁殖快 对干燥、加热、消毒剂敏感 自然环境中存活时间长
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
脏器实质性损伤不重
临床表现
潜伏期短
1～３天
短者３～６小时
长者７天
古典型
重型较多，轻型较少
埃尔托型
轻型较多，重型较少
多数突然起病
典型病人临床表现
1. 泻吐期 2. 脱水虚脱期
3. 反应期及恢复期
泻吐期
剧烈腹泻 首发 多无腹痛、里急后重及发热 大便次数 数次甚至数十次，重者溢出 性 状 黄水样或清水样 米泔样，洗肉水样 粪质少，无粪臭，略带鱼腥 无脓细胞 呕 吐 喷射状。呕吐物性质与大便相仿
成人
200 mg t.i.d 疗程 3日
快速诊断
分离培养
增菌培养
鉴定分型
血清学检查，PCR检测
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霍乱弧菌培养菌落
示悬滴检查霍乱弧菌
诊断标准
有下列情况之一者，可诊断为霍乱：
有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。
霍乱流行期间，在疫区内有典型霍乱临
床表现者。虽粪便培养未发现霍乱弧菌， 但无其它原因可查者。双份血清凝集素 试验滴度4倍上升者可诊断。
反应期及恢复期
症状消失，尿量增加，
体温回升正常
反应性发热
T 38~39°C
儿童多见，持续1~3天。
与肠毒素吸收有关。
临床类型
分型依据： 脱水程度、血压、脉搏及尿量 分型： 轻型（〈10次，无脱水） 中型（10-20次，失水、BP下降,少尿） 重型（循环衰竭、血压下降、无尿） 中毒性霍乱（干性霍乱）
按甲类传染病严格隔离 确诊患者和疑似病例分别隔离 病人排泄物严格隔离，彻底消毒
症状消失后隔日连续两次粪便培
养阴性才能解除隔离
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补液治疗—关键治疗
目的：及时补充液体和电解质
原则：早期、迅速、足量、先盐后
糖、先快后慢、见尿补钾。 补液方式 静脉补液—主要为重度及不能口服 的中度患者，是主要的补液方式
病毒性胃肠炎 急性细菌性痢疾
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预 后
影响因素： 霍乱弧菌的生物型 病情轻重 治疗是否及时和正确 年龄及体质 并发症
死亡原因
循环衰竭
急性肾功能衰竭
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治
原则
疗
严格治疗
治疗方法
消毒隔离
及时补液
抗菌治疗 对症治疗
治疗——消毒隔离
B—与细菌粘附
CT
A—毒素活性 AC活性增强
细胞内cAMP 增加
H2O、CL-、HCO3-分泌增强 Na+ 重吸收减少
大量水、电解质丢失
脱水、休克、急性肾衰
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霍乱肠毒素作用示意图
霍乱肠毒素作用机理示意图
病理生理
水和电解质紊乱
脱水，循环障碍
肾功衰竭，代谢性酸中毒
病理解剖
严重脱水，器官缩小
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛
图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
病原学
致病因素
霍乱肠毒素（CT） 最主要的致病 因素 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 毒素协同菌毛（定居因子）
流行病学
传染源 病人和带菌者(carrier) 传播途径 消化道传播 传播方式 污染水源和食物（最主要） 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品 易感性(susceptibility) 普遍易感。隐性感染多，显性感染少。 病后有一定的免疫力，可再感染。
霍
乱
（Cholera)
河南职工医学院 张亚光
全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地 区向WHO正式报告霍乱101383例，死 亡2345例，其中非洲95560例，占 94%，病例数较２００5年下降９％， 但死亡数增加２４％。
1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数 引自:www.who.int/wer
O139型临床特点
病情重
有发热、腹痛、血便 可有菌血症
并发症
急性肾功能衰竭
急性肺水肿 低钾综合征
循环衰竭
实验室检查
血液检查（血液浓缩） 尿液检查 粪便检查（最重要） 血清学检查：
双份血清滴度增加4倍有意义
粪便检查
常规
1/2有粘液，镜检见少数白细胞 细菌学检查： 直接镜检染色 悬滴检查 制动试验
预防—切断传播途径
饮水和食品管理 制定有效的控制霍乱的计划 病人和带菌者的排泄物彻底消毒 消灭苍蝇等传播媒介
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预防—提高免疫力
菌苗应用：保护率
50%~80% 保护期 3~6个月 在流行区使用，减少急性病例。 对带菌者无效，不能防止地区间传播。 种类：霍乱菌苗 B亚单位-全菌体菌苗 减毒口服活菌苗
口服补液—适用于轻型及中、重 型经静脉补液后纠正休克者。
用来纠正部分累积丢失量、全部继 续丢失量和生理需要量。
静脉补液—液体选择
液体选择：
541溶液 为主。
或 321溶液 541溶液成份： 氯 化 钠 5g 碳酸氢钠 4g L 氯 化 钾 1g 50% G.S 50ml
静脉补液—补液量
液体量根据失水程度而定
& 1992年始“第八次”大流行（O139）?
概
述
霍乱弧菌引起 烈性肠道传染病 发病急，传播快 亚洲、非洲腹泻的重要原因 国际检疫传染病 我国两种甲类传染病之一 临床特点：剧烈腹泻、呕吐 重者脱水、休克及肾衰
病原学
病原体：霍乱弧菌
古典生物型 埃尔托生物型（较轻） 是主要的致病菌 不典型O1群 一般不引起霍乱 非O1群 O139型1992年发现 新血清型
图示２００４－２００５年全球霍乱发病情况 引自:www.who.int/wer
我国卫生部公布了2007年 全国报告霍乱164例,死亡0例 较2006年上升2.46%
据估计：报告的例数大约为发病 数的１０％左右
历史回顾
& 16世纪已有对印度次大陆霍乱流行的描述 & 1817始从印度传往世界各地，造成6次世 界大流行（古典生物型） & 1961年始第七次大流行（埃尔托生物型）
纠正酸中毒
纠正休克和心力衰竭
纠正低血钾 急性肾功能衰竭
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预 防
控制传染源
切断传播途径 提高人群免疫力
预防—控制传染源
及时发现病人并隔离治疗，作好 疫源检索是控制霍乱流行的重要 环节。
措施：
建立腹泻肠道门诊 密切接触者行粪检和预防性服药 国境卫生检疫和国内交通检疫
入2000-4000ml液体。
注意出现心衰及急性肺水肿
口服补液（ORS）
成份 葡萄糖 20 g 氯化钠 3.5 g 碳酸氢钠 2.5 g 氯化钾 1.5 g 水 1000 ml
抗菌治疗—辅助治疗
液体疗法的辅助治疗 目的：缩短病程
减少腹泻次数 迅速清除病原菌
抗菌治疗—药物选择
诺氟沙星（Norfloxacin)
脱水虚脱期
周围循环衰竭 脱水表现 口渴、眼眶凹陷、声嘶、舟状 腹、“洗衣工”手 急性肾衰 少尿或无尿 电解质紊乱（尤其低血钾） 代谢性酸中毒 肌肉痉挛 本期持续2～３天
示霍乱患者舟状腹
示霍乱患者洗衣工脚
脱水程度
轻度
失水1000 ml, 儿童70~80 ml/kg 中度 失水3000~3500 ml。 儿童80~100 ml/kg 重度 脱水程度 >体重的8%（儿童>10%) 成人 4000 ml。 儿童 100~120 ml/kg。
成人： 轻度失水
中度失水 重度失水
3000～ 4000 ml/d 4000～ 8000 ml/d 8000～12000 ml/d
静脉补液—补液量
儿童： 轻型 100～150 ml/kg 中型 150～200 ml/kg 24小时内 重型 200～250 ml/kg
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静脉补液—速度
中度以上病人最初2小时内应快速输
流行特点
流行久，范围广，七次世界大流行
新的血清型（O139）流行
季节性
夏秋季，7~10月为多。
地区性 印度为古典生物型霍乱的发 源地，印尼为EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区多见。
O139霍乱流行特征
无家庭聚集性 发病以成人为主（74%），男多于女
主要经水和食物传播
为新的流行株，人群普遍易感
与O1群无交叉免疫
现有霍乱菌苗对O139无保护作用
我国霍乱流行情况
七次世界大流行均受波及 外来性 古典生物型被控制
型流行 应警惕O139型的流行
EI-Tor
发病机制及病理解剖
发病相关因素
机体免疫力 食入弧菌的数量、生物型 霍乱肠毒素是主要致病因素
发病机制
抗菌治疗—药物选择
复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP）
成人 2片/次，每日2次， 疗程3日 儿童 30 mg/kg/日，分2次服用
氨苄西林(Ampiciline)
抗菌治疗—O139型药物选择
敏感药物
四环素 素
耐药株
氨苄西林
氯霉素
红霉
头孢唑啉
环丙沙星
SMZ-TMP
链霉素
呋喃唑酮
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对症治疗
分三群： O1 群
病原学
霍乱弧菌（vibrio cholera） 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。 特点： G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌 毛、荚膜（O139） 运动极活跃，呈穿梭状 或鱼群样运动 碱性环境生长繁殖快 对干燥、加热、消毒剂敏感 自然环境中存活时间长
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
脏器实质性损伤不重
临床表现
潜伏期短
1～３天
短者３～６小时
长者７天
古典型
重型较多，轻型较少
埃尔托型
轻型较多，重型较少
多数突然起病
典型病人临床表现
1. 泻吐期 2. 脱水虚脱期
3. 反应期及恢复期
泻吐期
剧烈腹泻 首发 多无腹痛、里急后重及发热 大便次数 数次甚至数十次，重者溢出 性 状 黄水样或清水样 米泔样，洗肉水样 粪质少，无粪臭，略带鱼腥 无脓细胞 呕 吐 喷射状。呕吐物性质与大便相仿
成人
200 mg t.i.d 疗程 3日