痛 风(GOUT)讲解学习
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痛风知识讲座,01
泄，防止尿酸在肾脏沉积
2020/9/16
不同阶段的饮食治疗
无症状期
急性期
间歇期
2020/9/16
慢性期
无症状高尿酸血症期的饮食原则
限制热量。避免营养过剩、热量摄取过多
维持理想体重，防止超重、肥胖。
限制嘌呤的摄入
均衡营养素的摄入
养成多饮水的习惯。
2020/9/16
尽可能少喝酒，努力戒酒
2020/9/16
02
痛风的治疗原则
急性关节炎期的治疗
卧床休息，抬高患肢 尽早使用抗炎止痛药物治疗 包括秋水仙碱、NSAID、激素、镇痛药。开始治疗
的早晚比具体选择哪一类药要重要，越早开始治疗， 病人缓解越快越彻底 不要改变降尿酸药物治疗方案，“不加不停” 注： 尿酸迅速波动(增高或减低)可导致关节炎加重， 突然下降可导致痛风石表面溶解,释放结晶,被白细胞 吞噬后释放趋化因子,又吸引更多白细胞,释放溶酶体 酶,破坏关节
间歇期及慢性期的治疗
宗旨： 控制尿酸在正常水平 防治和保护已损害的脏器功能
药物:
抑制尿酸合成 促进尿酸排泄
降尿酸药物的使用原则
根据血尿酸水平调整剂量 血尿酸水平控制目标值<5mg/dl
（<300mmol/l） 小剂量开始，逐渐加大剂量 开始加用降尿酸药时预防性使用秋水仙碱或
NSAID 具体降尿酸药的选择要考虑尿酸排泄量、肾
酒>普通黄酒>白酒。
2020/9/16
脂肪碳水化合物蛋白质的摄入
碳水化合物为痛风病人热能的主要来源，热量不足导致脂 肪分解动员，产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄， 诱发痛风发作。
蛋白质的摄入应以植物蛋白为主，有肾脏病变者应采用低 蛋白饮食。动物蛋白可选用奶酪、脱脂奶粉、蛋类的蛋白 部分
2020/9/16
不同阶段的饮食治疗
无症状期
急性期
间歇期
2020/9/16
慢性期
无症状高尿酸血症期的饮食原则
限制热量。避免营养过剩、热量摄取过多
维持理想体重，防止超重、肥胖。
限制嘌呤的摄入
均衡营养素的摄入
养成多饮水的习惯。
2020/9/16
尽可能少喝酒，努力戒酒
2020/9/16
02
痛风的治疗原则
急性关节炎期的治疗
卧床休息，抬高患肢 尽早使用抗炎止痛药物治疗 包括秋水仙碱、NSAID、激素、镇痛药。开始治疗
的早晚比具体选择哪一类药要重要，越早开始治疗， 病人缓解越快越彻底 不要改变降尿酸药物治疗方案，“不加不停” 注： 尿酸迅速波动(增高或减低)可导致关节炎加重， 突然下降可导致痛风石表面溶解,释放结晶,被白细胞 吞噬后释放趋化因子,又吸引更多白细胞,释放溶酶体 酶,破坏关节
间歇期及慢性期的治疗
宗旨： 控制尿酸在正常水平 防治和保护已损害的脏器功能
药物:
抑制尿酸合成 促进尿酸排泄
降尿酸药物的使用原则
根据血尿酸水平调整剂量 血尿酸水平控制目标值<5mg/dl
（<300mmol/l） 小剂量开始，逐渐加大剂量 开始加用降尿酸药时预防性使用秋水仙碱或
NSAID 具体降尿酸药的选择要考虑尿酸排泄量、肾
酒>普通黄酒>白酒。
2020/9/16
脂肪碳水化合物蛋白质的摄入
碳水化合物为痛风病人热能的主要来源，热量不足导致脂 肪分解动员，产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄， 诱发痛风发作。
蛋白质的摄入应以植物蛋白为主，有肾脏病变者应采用低 蛋白饮食。动物蛋白可选用奶酪、脱脂奶粉、蛋类的蛋白 部分
痛风的药物治疗-课件
注 ：SUA: 血 尿 酸 ；HUA: 高 尿 酸 血 症
PPT 课件
14
图 1 痛风的治疗路径
洁指导
(1)、低嘌呤饮食
嘌呤限制在100～150mg/d以下。保持理想体重，限食或减 轻体重均可改善病情。
避免高嘌呤饮食：动物内脏(尤其是脑、肝、肾)
海产品(尤其是海鱼、贝壳等软体动物)
浓肉汤、高果糖含量的饮料和汽水
急性发作时 作
亢炎止痛
用，而且还会使 酸下降过快，促使关节内 行表面溶解，形成不
溶性结晶而加重炎症反应
已服用降尿酸药者出现急性发作不
PPT 课件
32
间歇发作期及慢性期- 降尿酸治疗
生活方式调整
急性发作平熄至少4周
小剂量开始，逐渐加量
长期甚至终身使用
监测不良反应
在开始降尿酸治疗的同时，可预防性使用小剂量秋水仙碱 0.5mg,一 日1～2次或NSAIDs 最小有效剂量，1个月-6个月
趋 势 。 道显不我国经济发达城市和沿海地区
达23.5%。漏风也直接导致了患者长期生活质量的下
的患病率高
寿命的缩短，
已成为威胁人类健废的重要问题
PPT 课件
3
主要 内容
口痛风的形成 口痛风的定义
口痛人分—
口 痛风的药物治疗
PPT 课件
4
痛风的形成
嘌 呤大量分解 症
尿酸生成过多 二高尿酸 血
痛风
关节炎、尿路
PPT课件
19
生洁指导
(4)严格戒饮各种酒类，尤其是啤酒
(5)急性期休息
(6)避免外伤，受凉，劳累
(7)避免使用影响尿酸排泄的药物
PPT 课件
20
约物治疗
痛风 (1)
痛
风
GOUT
痛风的定义
痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少 所引起的一组异质性、代谢性疾病。可分为原发性和 继发性两大类。
痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节 炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾 结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。
高尿酸血症的定义
痛风治疗的误区一
血尿酸水平降为417μmol/L （7mg/dl)即可
痛风的治疗目的：
血尿酸维持在理想目标值：297-357 μmol/L （56mg/dl） 预防急性发作 防治痛风结节形成 保护肾功能
孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：141~142
适用于
苯溴马隆（立加利仙）
作用
作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌呤 醇快2~3倍） 对肾小球滤过率无影响 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用 50mg qd，可增至每日二次，连用3-6个月 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少
肾脏损害临床表现
仅10%-20%出现临床表现。 多见于中老年，85% >30岁发病，男性多见
4-5%有遗传家族史
早期表现为轻度腰痛，40%轻度水肿，60% BP↑
尿检微量蛋白尿，以小分子为主
有或无镜下血尿，血尿酸增高
尿浓缩稀释功能减退
临床表现
代谢综合症
肥胖
冠心病 血脂异常 高脂血症 糖耐量减低（IGT）及2型糖 尿病 高尿酸血症
风
GOUT
痛风的定义
痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少 所引起的一组异质性、代谢性疾病。可分为原发性和 继发性两大类。
痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节 炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾 结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。
高尿酸血症的定义
痛风治疗的误区一
血尿酸水平降为417μmol/L （7mg/dl)即可
痛风的治疗目的：
血尿酸维持在理想目标值：297-357 μmol/L （56mg/dl） 预防急性发作 防治痛风结节形成 保护肾功能
孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：141~142
适用于
苯溴马隆（立加利仙）
作用
作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌呤 醇快2~3倍） 对肾小球滤过率无影响 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用 50mg qd，可增至每日二次，连用3-6个月 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少
肾脏损害临床表现
仅10%-20%出现临床表现。 多见于中老年，85% >30岁发病，男性多见
4-5%有遗传家族史
早期表现为轻度腰痛，40%轻度水肿，60% BP↑
尿检微量蛋白尿，以小分子为主
有或无镜下血尿，血尿酸增高
尿浓缩稀释功能减退
临床表现
代谢综合症
肥胖
冠心病 血脂异常 高脂血症 糖耐量减低（IGT）及2型糖 尿病 高尿酸血症
痛风讲课PPT课件
• 以下关节常会发生痛风 –第一趾跖关节 – 跗跖关节 – 足跟 – 踝关节 – 膝关节 – 肘关节 – 腕关节 – 指关节
• 痛风发作通常会持续数天， 并且可自行缓解，轻度发作 可在几小时或1—2天自行消 退，严重者可持续多日或几 周。
痛风间歇期
• 6m~2yrs（5~10yrs） • 此期通常无明显症状， 仅表现为血UA水平增高 • 如间歇期不降低血UA浓度至56mg/dl，随着时间的推移，痛风 发作会愈加频繁，且持续时间更 长，症状更重。
长 期每 控个 制月 目检 标测 ：
3 ， 观 察 痛 风 或 痛相 风关 者伴 发 病 的 发 生
高 尿 酸 血 症
痛 风 症 状 / 体 征 无
SUA SUA<360μmol/L(
<300μmol/L)
HUA的治疗
1. 避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物 （1）建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢利尿剂 、烟酸等。 （2）对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。 （3）小剂量阿司匹林（<325mg/d）尽管升高SUA，但作为心血管疾病的防治手 段不建议停用。 2. 积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素 积极控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血压、高脂血症、CHD或卒中、 慢性肾病等。
3. HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。
4. 对于无症状的HUA，共识建议也应予以积极、分层治疗。
高尿酸血症的饮食建议 避免
内脏等高嘌呤食物（肝、肾） 高果糖谷物糖浆的饮料或食 物 酒精滥用（发作期或进展者 严格禁酒）
限制
牛、羊、猪肉、富含嘌 呤的海鲜 天然水果汁、糖、甜点、 盐（包括酱油和卤汁） 酒精（尤其是啤酒，也 包括白酒）
痛的及食原 - Gout
廖文評醫師三軍總醫院家庭醫學科主治醫師對痛風的誤解▪尿酸，是指尿液比較酸嗎？▪痛風=帝王病=富貴病=有錢人的專利？▪痛風=歐吉桑專利？▪尿酸過高=痛風？▪痛風，不可以吃豆類或肉？▪痛風，頂多就是疼痛罷了？▪尿酸偏高，一定要吃藥？▪啤酒才會增加尿酸，日式燒酒不會？▪運動一定會降尿酸？▪飲食控制就夠了，不必靠藥物？國內痛風盛行率▪臺灣痛風的高盛行率位居世界首位，痛風的患者數高達五十萬人，尿酸過高的人數更高達五百萬人。
▪國內痛風盛行率從國民80年後達2%，遠比日本高出10倍，也比美國高2倍。
危險因子性別男：女=10-20：1，但女性停經後之發生率增加。
年齡40-60歲的中年人。
肥胖遺傳家族中有痛風者，子女發生痛風的機會為一般人十倍。
飲食高普林飲食、暴飲暴食、喝酒過量。
壓力公司管理階層易得痛風者=大吃大喝後的中年肥胖男性尿酸，是指尿液比較酸嗎？▪錯！▪人體有60兆個細胞，年老細胞會死亡，新生細胞會再生，這個過程叫新陳代謝。
▪普林(Purine)是合成新細胞的重要原料。
▪普林，最後在肝臟分解成尿酸=廢棄物▪只要有新陳代謝，就會產生尿酸。
痛風=帝王病=有錢人的專利？▪錯！▪痛風名人：亞歷山大大帝、凱薩大帝、達文西、牛頓、達爾文▪不良飲食習慣越多，痛風機會越高。
▪忙碌，飲酒過量，壓力過大，缺乏運動。
痛風=歐吉桑專利？▪錯！▪青壯年患者遽增，痛風不再是老年人專利。
尿酸過高=痛風？▪錯！▪但尿酸高者，痛風發作機率較高。
▪正常尿酸值：男性≦7女性≦6▪高尿酸血症=體內尿酸的值超過正常值，身體可以完全沒有症狀。
▪痛風=尿酸結晶堆積在關節中，引起關節發炎，產生劇痛，如風而來，毫無預警。
痛風的慢性化▪痛風石，又稱痛風結節。
▪原因：尿酸值長期沒控制好▪會破壞骨骼，出現位置不一定，除了手腳關節，也會出現在手腕、耳垂或腎臟。
痛風，不可以吃豆類或肉？▪可以的！▪國外知名雜誌發表，長達12年，730個痛風個案追蹤結果，〝適量〞的高普林植物或蛋白並不會增加痛風機會。
痛风的健康教育PPT课件
痛风发作时需用青霉素消炎
痛风为无菌性炎症，抗生素对其无效 痛风发作可在3-5天自然缓解
高尿酸血症与痛风的误区 3
只要控制饮食就能防止痛风发作
血尿酸升高，只有20%来源于摄入增加， 80%都来源于生成增多 痛风患者严格限制饮食后，只能降低最多 20%尿酸水平，要控制尿酸水平需饮食和 药物共同控制 长期严格的限制低嘌呤饮食，容易导致营 养失衡
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人 体尿酸主要来源于两个方面： (1)内源性尿酸: 人体细胞内蛋白质分解代谢产生 的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而 生成 (2)外源性尿酸: 食物中所含的嘌呤类化合物、核 酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶 的作用生成 各种因素导致肾脏排泄尿酸发生障碍，使尿酸在 血液中聚积，产生高尿酸血症。
降尿酸药物
抑制尿酸生成药物：别嘌呤醇
促进尿酸排泄药物：苯溴马隆
其它有降尿酸作用药物
其它有降尿酸作用药物
氯沙坦钾片（科素亚） 氨氯地平片（络和喜） 非诺贝特片（力平之）
降尿酸作用弱，往往需要与其它降尿 酸药物联合使用
痛风间歇期
6m~2yrs（5~10yrs）此期通常无明显症状，仅表 现为血UA水平增高 如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随着时间 的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长， 症状更重。
痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预（保健） 急性期迅 速消炎止 痛
降尿酸药物的合理 应用，防复发
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
急性痛风性关节炎
最常见的首发症状 Gout第一次发作通常在40岁左右 诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、 创伤等 机制：关节内痛风晶体表面有一层保护性蛋白外 衣，当外伤、手术、麻醉、饮酒等导致静止的蛋 白外衣脱落，使关节内痛风石破裂暴露新的表面 而诱发发作。血尿酸水平增高导致新的晶体形成 也可诱发发作。 发生急性痛风，可用一些消炎镇痛药物很快缓解， 即使不用任何药物，3-5天也可自行缓解。
痛风为无菌性炎症，抗生素对其无效 痛风发作可在3-5天自然缓解
高尿酸血症与痛风的误区 3
只要控制饮食就能防止痛风发作
血尿酸升高，只有20%来源于摄入增加， 80%都来源于生成增多 痛风患者严格限制饮食后，只能降低最多 20%尿酸水平，要控制尿酸水平需饮食和 药物共同控制 长期严格的限制低嘌呤饮食，容易导致营 养失衡
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人 体尿酸主要来源于两个方面： (1)内源性尿酸: 人体细胞内蛋白质分解代谢产生 的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而 生成 (2)外源性尿酸: 食物中所含的嘌呤类化合物、核 酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶 的作用生成 各种因素导致肾脏排泄尿酸发生障碍，使尿酸在 血液中聚积，产生高尿酸血症。
降尿酸药物
抑制尿酸生成药物：别嘌呤醇
促进尿酸排泄药物：苯溴马隆
其它有降尿酸作用药物
其它有降尿酸作用药物
氯沙坦钾片（科素亚） 氨氯地平片（络和喜） 非诺贝特片（力平之）
降尿酸作用弱，往往需要与其它降尿 酸药物联合使用
痛风间歇期
6m~2yrs（5~10yrs）此期通常无明显症状，仅表 现为血UA水平增高 如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随着时间 的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长， 症状更重。
痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预（保健） 急性期迅 速消炎止 痛
降尿酸药物的合理 应用，防复发
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
急性痛风性关节炎
最常见的首发症状 Gout第一次发作通常在40岁左右 诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、 创伤等 机制：关节内痛风晶体表面有一层保护性蛋白外 衣，当外伤、手术、麻醉、饮酒等导致静止的蛋 白外衣脱落，使关节内痛风石破裂暴露新的表面 而诱发发作。血尿酸水平增高导致新的晶体形成 也可诱发发作。 发生急性痛风，可用一些消炎镇痛药物很快缓解， 即使不用任何药物，3-5天也可自行缓解。
痛风(gout)
痛风(gout)痛风(gout)：是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的，尿酸结晶堆积在软骨，软组织，肾脏以及关节处。
在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛。
痛风（gout）是一种由于嘌呤代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病。
一组权威调查数据令人触目惊心,近两三年来我国痛风患者增加一倍多,其中95%为男性，临床发现我国痛风患者有年轻化发展的趋势，引起医学界的高度警惕和关注。
痛风早期症状（1）急性关节炎每月发作1次以上；（2）炎症反查在1天内达高峰；（3）急性单关节炎发作；（4）患病关节可见皮肤呈暗红色；（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀；（6）单键关节炎发作，累及第一跖趾关节；（7）单键关节炎发作，累及跗骨关节；（8）有可疑痛风结节；（9）高尿酸血症；（10）X线摄片检查显示不对称关节内肿胀；（11）X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿；（12）关节炎发作期间关节液微生物培养阴性。
痛风原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。
人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。
这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。
痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。
或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
痛风00ppt课件
别嘌呤醇副作用
■ 过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎， ■ 肝功能损害，急性肝细胞坏死 ■ 上消化道出血 ■ 骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低
促进尿酸排泄药--立加利仙
（苯溴马隆）
■ 作用机理 ■ 抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排 泄，使血尿酸降低 ■ 有观点认为能增加肠道中尿酸盐的排除， 有效降低体内尿酸池中尿酸盐的含量
高尿酸血症的定义
■ 高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过 416μ mol/L (7.0mg/dl)；女性超过 357μ mol/L(6.0mg/dl)。 ■ 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度， 超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织 中，造成痛风组织学改变。
高尿酸血症患病率变化趋势
( J.Clin Rhem ,Vol 5 ,No2 ,April 2019 )
痛风、高尿酸血症的治疗
痛风、高尿酸血症的一般治疗
■ 饮食控制：只须适当控制高嘌呤食物 ■ 碱化尿液:尿PH6.2-6.8 ■ 避免外伤，受凉，劳累 ■ 避免使用影响尿酸排泄的药物
药物治疗
■急性痛风：
■ 秋水仙碱、NASIDS抗炎药
■慢性痛风、高尿酸血症：
■ 抑制尿酸合成药（别嘌呤醇） ■ 促进尿酸排泄药（苯溴马隆）
两种药物的选择
尿酸清除率（C U A）与肌酐清除率(CC R)的比值：
C U A / CC R = 血尿酸浓度×尿肌酐浓度
血肌酐浓度×尿尿酸浓度 正常范围＝ 5％～10％ • 如果测值＜5％，提示肾排泌尿酸少，适于用
醇
同时，苯溴马隆治疗组, 尿尿酸水平明显上 升，说明具有良好的促排效果
( J.Clin Rhem ,Vol 5 ,No2 ,April 2019 )
痛风
1、 一般治疗
控制体重，避免肥胖 饮食：低嘌呤饮食 避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉 多饮水每日2000~3000ml 服碱性药使尿pH为6.2~6.8，。 发作间期适当运动 注意有无影响尿酸排泄的药物 积极治疗与痛风相关的疾病 如高血脂，高血压，冠心病 和糖尿病等
2、无症状期的治疗
我的读书笔记— —
痛
侯贺胜
风
什么是痛风
痛风（gout）是长期嘌呤代谢紊乱和（或）
尿酸排泄减少所致的一组代谢性疾病，除高 尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、 慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和 尿酸性尿路结石。临床上分为原发性和继发 性两大类，原发性痛风多由先天性嘌呤代谢 异常引起，常与肥胖、糖类脂类代谢紊乱、 高血压、动脉硬化和冠心病等有关，继发性 痛风则由某些系统性疾病或者药物引起。
痛风如何诊断？
美国风湿病协会的拟诊标准。 1）急性关节炎发作一次以上，在一天内达发作高峰。 2）急性关节炎局限于单个关节。 3）整个关节呈暗红色。 4）第一脚趾跖关节肿痛。 5）单侧跗关节炎急性发作。 6）有痛风石。 7）高尿酸血症.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol); 8）非对称性关节肿痛。 9）发作可自行终止。 凡具备该标准三条以上，并可排除继发性痛风者，即 可确诊。
丙磺舒：0.25，1~2次/d，直至1.0~2.0g/d。
副作用：过敏性皮炎，发热，胃肠反应，诱 发痛风急性发作。
两类药物选用原则：
肾功能中度以上损害(CCr＜35ml/min)者，
Байду номын сангаас
及/或尿酸排出过多时(24h≥3500umol)，肾 脏多发结石，大结石有梗阻症状，明显痛 风石，由于尿酸生成增多致血尿酸特别高 (继发性痛风), 均应用抑制尿酸合成药物。 肾功能正常或轻度损害者，尿酸排出正常 或减少者，可用促尿酸排泄药物。
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痛 风(GOUT)
痛风的定义
痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期 嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。
痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性＞416（420）μmol/L (7.0mg/dl) 女性＞357（350）μmol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl×60 = μmol/L )
UA性结石：20％～25％并发UA性尿路结石， 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
痛风的并发症与伴发病
并发症
痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、 急性肾衰竭及尿毒症
伴发病
高脂血症、高血压病、冠心病、 脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等
高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子
痛风的实验室检查
个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来
流行病学
在我国，痛风患者70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱg/日
血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针 状UA盐；
血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不 溶性针状结晶。（血UA可不高）
痛风的发病机制
UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎 性因子（如IL-1等）和水解酶 →导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子 →引起关节软骨溶解和软组织损伤 →急性发作（红肿热痛）。
<7.0
0.1
急性痛风性关节炎
最常见的首发症状 Gout第一次发作通
常在40岁左右 诱因：受寒、劳累、
酗酒、高嘌呤饮食、 感染、创伤等
60％－70％（90%）首发于 第一趾跖关节，反复发作逐 渐影响多个关节，大关节受 累时可有关节积液。
急性痛风发作通常出现在夜 间或清晨，常在几小时内达 到顶峰，受累关节红肿热痛、 功能障碍，缓解后局部皮肤 脱屑。
381µ mol/l(6.4mg/dl), 少 数 与 蛋 白 结 合 （24µ mol/l），大于此值而呈饱和状态。 影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、
温度、H+浓度 UA在尿中的沉积:与PH值有关。
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA 值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的 炎症反应
以下关节常会发生痛风
第一趾跖关节 跗跖关节 足跟 踝关节 膝关节 肘关节 腕关节 指关节
痛风发作通常会持 续数天，并且可自 行缓解
痛风间歇期
6m~2yrs（5~10yrs） 此期通常无明显症状，仅
表现为血UA水平增高
痛风间歇期
如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随 着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持 续时间更长，症状更重。
痛风的临床表现
40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史 1.无症状高UA血症期 2.急性痛风性关节炎 3.发作间歇期 4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎） 5.肾脏病变
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约 25％的痛风患者死于心脏和血管意外
无症状高尿酸血症期
很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现
血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl， UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人 痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然 血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1）
血UA水平与痛风发病率比较
UA水平（mg/dl
痛风发病率（%）
>9.0
7.0-8.9
7.0–8.9
0.5&0.37
血UA增高
男性＞ 420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.4 - 6.4 mg/dl）
这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时 UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。
痛风的历史发展
古代的认识: Gout女神 中世纪的认识:
“帝王病”-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝
痛风的罪犯——酒和铅 食物导致痛风 痛风光顾才智者 Thomas sydenham的贡献：第一个把痛风作为单
高UA血症和Gout病机分类
尿酸生成过多——10% 特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等
尿酸排出减少——70% 原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓）； 肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒； 药物
混合因素——20%
痛风的发病机制
UA盐在组织中沉积的原因： 除CNS外,任何组织中都有UA盐存在. 血 液 中 UA （ PH7.4 ， 37℃ ） 溶 解 度 为
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
高UA血症和Gout病因分类
原发性（遗传性）： 特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖） 酶异常：PRS活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排UA↓
继发性： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）
第一次发作与二次发作的间隔
1y 1-2y 2-5y 5-10y 10y内无发作
62% 16% 11% 6% 5%
痛风石形成 （慢性痛风性关节炎）
如果痛风不进行治疗，将会失去 行动能力。现在大多数病人因早 期的诊断和治疗而幸免于此。
长期或经常关节痛。
痛风石（黄白色赘生物）：关节 周围、耳轮。本期最常见的特征 性改变。
关节畸形：炎症反复发作，UA盐 在关节内沉积造成。
肾脏病变
泌尿系尿酸盐结石 痛风性肾病（尿酸盐肾病）
肾间质损害
肾脏损害
慢性高UA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质 血症发展为尿毒症。
急性高UA肾病：短期内出现血UA浓度迅速增高， 尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、 无尿，急性肾功衰竭死亡。
痛风的定义
痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期 嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。
痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性＞416（420）μmol/L (7.0mg/dl) 女性＞357（350）μmol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl×60 = μmol/L )
UA性结石：20％～25％并发UA性尿路结石， 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
痛风的并发症与伴发病
并发症
痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、 急性肾衰竭及尿毒症
伴发病
高脂血症、高血压病、冠心病、 脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等
高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子
痛风的实验室检查
个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来
流行病学
在我国，痛风患者70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱg/日
血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针 状UA盐；
血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不 溶性针状结晶。（血UA可不高）
痛风的发病机制
UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎 性因子（如IL-1等）和水解酶 →导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子 →引起关节软骨溶解和软组织损伤 →急性发作（红肿热痛）。
<7.0
0.1
急性痛风性关节炎
最常见的首发症状 Gout第一次发作通
常在40岁左右 诱因：受寒、劳累、
酗酒、高嘌呤饮食、 感染、创伤等
60％－70％（90%）首发于 第一趾跖关节，反复发作逐 渐影响多个关节，大关节受 累时可有关节积液。
急性痛风发作通常出现在夜 间或清晨，常在几小时内达 到顶峰，受累关节红肿热痛、 功能障碍，缓解后局部皮肤 脱屑。
381µ mol/l(6.4mg/dl), 少 数 与 蛋 白 结 合 （24µ mol/l），大于此值而呈饱和状态。 影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、
温度、H+浓度 UA在尿中的沉积:与PH值有关。
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA 值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的 炎症反应
以下关节常会发生痛风
第一趾跖关节 跗跖关节 足跟 踝关节 膝关节 肘关节 腕关节 指关节
痛风发作通常会持 续数天，并且可自 行缓解
痛风间歇期
6m~2yrs（5~10yrs） 此期通常无明显症状，仅
表现为血UA水平增高
痛风间歇期
如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随 着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持 续时间更长，症状更重。
痛风的临床表现
40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史 1.无症状高UA血症期 2.急性痛风性关节炎 3.发作间歇期 4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎） 5.肾脏病变
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约 25％的痛风患者死于心脏和血管意外
无症状高尿酸血症期
很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现
血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl， UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人 痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然 血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1）
血UA水平与痛风发病率比较
UA水平（mg/dl
痛风发病率（%）
>9.0
7.0-8.9
7.0–8.9
0.5&0.37
血UA增高
男性＞ 420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.4 - 6.4 mg/dl）
这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时 UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。
痛风的历史发展
古代的认识: Gout女神 中世纪的认识:
“帝王病”-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝
痛风的罪犯——酒和铅 食物导致痛风 痛风光顾才智者 Thomas sydenham的贡献：第一个把痛风作为单
高UA血症和Gout病机分类
尿酸生成过多——10% 特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等
尿酸排出减少——70% 原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓）； 肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒； 药物
混合因素——20%
痛风的发病机制
UA盐在组织中沉积的原因： 除CNS外,任何组织中都有UA盐存在. 血 液 中 UA （ PH7.4 ， 37℃ ） 溶 解 度 为
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
高UA血症和Gout病因分类
原发性（遗传性）： 特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖） 酶异常：PRS活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排UA↓
继发性： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）
第一次发作与二次发作的间隔
1y 1-2y 2-5y 5-10y 10y内无发作
62% 16% 11% 6% 5%
痛风石形成 （慢性痛风性关节炎）
如果痛风不进行治疗，将会失去 行动能力。现在大多数病人因早 期的诊断和治疗而幸免于此。
长期或经常关节痛。
痛风石（黄白色赘生物）：关节 周围、耳轮。本期最常见的特征 性改变。
关节畸形：炎症反复发作，UA盐 在关节内沉积造成。
肾脏病变
泌尿系尿酸盐结石 痛风性肾病（尿酸盐肾病）
肾间质损害
肾脏损害
慢性高UA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质 血症发展为尿毒症。
急性高UA肾病：短期内出现血UA浓度迅速增高， 尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、 无尿，急性肾功衰竭死亡。