肝硬化出血的治疗.解析51页PPT

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一、综合治疗
1.恢复血容量并使血红蛋白维持在80g/L 以上 (I , B)
2. 药物治疗是静脉曲张出血的首选手段 (I,B) 3. 气囊压迫止血 (I, B): 复发率高，当前只用
于药物无效病例或作为内镜治疗的过渡疗法。8~ 24h 放气1次，血止后24h 拔管。
4. 并发症的预防和处理
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没有足够证据证明某种治疗有益或有效，或专家意见 认 为尚不能肯定
证据或大多数专家倾向于认为某种诊疗措施无益、无 效，甚至可能有害
多中心、随机的临床试验或荟萃分析
单中心的临床验证或非随机的研究结果
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仅来自专家意见、病例分析或诊疗常规
内容
基本概念 2 GOV 出血的一级预防 3 控制活动性急性出血
GOV 出血的二级预防
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4
GOV 出血的治疗目的
① 控制急性 GOV 出血 ② 预防 GOV 首次出血( 一 级预防)和
再次 出血(二级预防)
③ 改善肝脏功能储备
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食管静脉曲张分度
按形态及出血危险程度分3级(Ⅱa,C) ◆ 轻度 (G1): 直线形或略有迂曲，无红色
征。
◆ 中度 ( G2 ): 直线形或略有迂曲，有红色 征或蛇形迂曲隆起但无红色征。
0
2 型：沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部 ,通常更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起
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一级预防
不应将下列治疗应用于静脉曲张初次出血的预 防 (IⅢ,A) ■ 硝酸盐类 ■ 分流手术 ■ 硬化剂
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控制活动性急性出血
◆ 一旦疑有静脉曲张破裂出血，病人应立即接受药 物治疗(药物同国内指南)
◆ 入院后(在 l2h 内)应尽快进行 EGD检查，如静 脉曲张出血源被确诊后应进行内窥镜治疗。对急 性食管静脉曲张出血者应优先选择内窥镜下 EVL, 如无 EVL 技术仍可应用硬化剂治疗。

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肝硬化出血学习交流
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急性活动性出血病情严重程度评估
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肝硬化出血学习交流
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急性活动性出血预后评估
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肝硬化出血学习交流
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急性活动性出血治疗—药物
➢ 补充血容量
收缩压稳定在90～120mmHg；脉搏<100次/min；尿量>40mL/h，血Na<140mmol/L；神志清楚 或好转，无明显脱水征（大量失血的患者输血达到HGB80g/L、HCT25-30%为宜，不可过度， 过度输血或输液科能导致继续或再出血）
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肝硬化出血学习交流
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内镜下曲张静脉套扎
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肝硬化出血学习交流
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内镜下曲张静脉硬化剂注射
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肝硬化出血学习交流
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急性活动性出血治疗—介入
经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS），可适用于肝功能为Child B 级和C级高危再出血患者
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肝硬化出血学习交流
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急性活动性出血治疗—介入
部分脾栓塞术（PSE）：选择性插管至脾动脉的脾支，注入栓塞材 料致使部分脾梗塞，达到“部分脾切除”的效果
食管曲张静脉出血：曲张静脉套扎（EVL）、硬化剂注射（EIS）
➢ 首次EVL后间隔10～14d可行第2次套扎治疗；每次EIS间隔时间为1周，一般需要3～5次 ➢ 最佳目标：静脉曲张消失或基本消失
胃底静脉曲张出血：组织粘合剂
➢ “三明治”夹心法 ➢ 总量根据胃底曲张静脉的大小估计，最好一次将曲张静脉闭塞
瘤样（不论是否有红色征）
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肝硬化出血学习交流
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食管பைடு நூலகம்脉曲张分级
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肝硬化出血学习交流

门静脉高压 1.脾大 脾脏一般为中度肿大，有时可为巨脾。并发上消化道
出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。若为脾功能亢 进常伴有三系减少。
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临床表现－肝功失代偿期
门静脉高压
2.侧支循环的建立和开放 门静脉压力增高超过200mmH2O 时，导致门静脉系统与腔静脉之间形成门-体侧支循环。 ①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张；③痔静脉扩张。
消瘦
乏力
肝病病容
2.消化道症状 食欲不振，甚至厌食，进食后
常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐。胃肠道
淤血水肿，消化吸收功能障碍肠道菌群失调
黄疸
食欲不振
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肝功能减退的临床表现 3.出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤 紫癜和胃肠道出血等倾向。肝脏合成凝血因子障碍、脾功 能亢进使血小板减少、毛细血管脆性增加
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临床表现--肝功失代偿期
门静脉高压
3.腹水：是最突出的表现
①门静脉高压：＞300mmH2O 组织液回吸收减少漏入腹腔
形 成
②低蛋白血症：白蛋白＜30g/L血浆胶体渗透压降低，导致血液成分 外渗；
因 ③淋巴液生产过多
素 ④继发醛固酮增多 使钠的重吸收增加
⑤抗利尿激素分泌增加 使水的重吸收增加
⑥有效循环血容量不足 肾血流量减少
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辅助检查
血常规 代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白
细胞和血小板计数减少。
尿常规 有黄疸及腹水时，尿中尿胆元增加，也可出现胆红素。有
时可出现蛋白及管型。
肝功能检查 血清白蛋白降低，球蛋白增高，白/球蛋白比率降
低或倒置，血清转氨酶增高：一般以ALT(GPT)升高为主，肝细胞严 重坏死时AST(GOT)升高为主。

定义与症状
定义
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血是 指因肝硬化导致食管胃底静脉曲张， 在某种诱因作用下曲张的静脉发生破 裂，引起大量呕血或黑便等症状。
症状
呕血、黑便、心悸、头晕、乏力、口 渴、脉搏细数等，严重时可出现失血 性休克。
病因和病理生理
病因
主要与肝炎、肝硬化、门静脉高压等有关，其中肝炎和肝硬化是最常见的病因。
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介入治疗的并发症和预 防措施
常见并发症
出血
介入治疗过程中可能导致血管损伤，引起出 血。
过敏反应
部分患者可能对介入治疗使用的药物或材料 产生过敏反应。
感染
介入治疗可能引起局部感染，需注意无菌操 作和术后抗感染治疗。
肝功能损害
肝硬化患者肝功能本已受损，介入治疗可能 加重肝功能负担。
并发症的预防和处理
治疗效果的评价指标
止血成功率
介入治疗后，成功止血的 比例，是评价治疗效果的 重要指标。
再出血率
治疗后一段时间内，患者 再次发生出血的比例，反 映了治疗的持久性。
并发症发生率
治疗过程中及治疗后，患 者出现的并发症的比例， 如感染、肝功能衰竭等。
预后影响因素
肝功能状态
患者的肝功能状态对预后有重要 影响，肝功能越差，预后通常越
预防措施
避免过度劳累和情绪激动
定期检查
保持充足的休息和良好的心态，避免过度 劳累和情绪激动，以降低出血风险。
定期进行肝功能、超声、胃镜等检查，以 便及时发现食管胃底静脉曲张，采取相应 措施。
饮食调整
药物治疗
避免坚硬、刺激性食物，尽量选择软、易 消化的食物，以免损伤食管胃底静脉。
遵医嘱使用降低门脉压的药物，如心得安 等，以预防出血。

但由于免疫低下或病毒变异而使临床常用的检 测指标阴性，应该进行HBVDNA的检测或者肝组 织中HBV基因或特异性抗原的检测； 西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起；
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发病机制
肝硬化的演变发展过程包括以下4方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维塌陷 再生结节 假小叶形成 肝内血循环紊乱
肝硬化失代偿初期阶段表现
失代偿表现
发生率
腹水 食道静脉曲张出血 黄疸
49％ 9％ 12％
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肝硬化的并发症
上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱
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肝硬化的预后
自然史
代偿性乙型肝炎肝硬化 失代偿乙型肝炎肝硬化
腹水 1个以上的并发症
肝硬化的诊断和治疗
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绪言 肝硬化的病因学 肝硬化的自然史 肝硬化及其并发症的治疗
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肝硬化
绪言
由于各种原因作用于肝脏，引起弥漫 性肝细胞变性坏死，网状支架塌陷， 结缔组织增生、降解失衡，形成纤维 间隔，最终导致原有肝小叶结构破坏、 形成假小叶。
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正常肝脏
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治疗
抗病毒治疗
对于乙型肝炎和丙型肝炎肝硬化可以采用相应的抗 病毒治疗，有助于延长代偿期；发生失代偿后，拉 米夫定治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化可以显著改善 生活质量。
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干扰素 拉米夫定 阿德福韦
抗病毒治疗
是关键！
治疗
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治疗
干扰素
在慢性乙型肝炎中，干扰素对于包括代偿性肝硬化 在内的部分患者有效而且安全。

流行病学和临床意义
流行病学
肝硬化食管静脉曲张出血在肝硬化患者中的发病率较高，与地域、饮食习惯、 生活方式等因素有关。
临床意义
肝硬化食管静脉曲张出血是肝硬化患者常见的严重并发症之一，出血量大，病 情严重，可导致失血性休克和肝性脑病等严重后果，因此需要及时有效的治疗。
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肝硬化食管静脉曲张出 血的诊断
内镜治疗的优点在于止血效果 明显、操作简便、创伤小等， 尤其适用于急性出血的抢救。
内镜治疗后患者需要密切观察 病情变化，及时发现并处理可 能出现的问题。
手术治疗
手术治疗是肝硬化食管静脉曲张 出血的终极治疗手段，包括门腔
静脉分流术、肝移植等。
手术治疗的优点在于治愈率高、 效果持久，但手术风险较大，需
详细描述
近年来，内镜治疗技术在肝硬化食管静脉曲张出血领域取得了重要突破。新型内镜设备的出现，如超 声内镜、光学相干断层扫描内镜等，能够更精确地诊断和评估病情。同时，内镜下硬化剂注射、套扎 、组织粘合剂等治疗方法的改进，降低了并发症风险，提高了治疗效果。
个体化治疗策略的探索总结词源自个体化治疗策略是针对不同患者制定个 性化治疗方案，以提高治疗效果和患者 生存率。
预后评估
肝功能评估
通过肝功能检查了解肝脏的合成、 代谢等功能，评估患者的预后情
况。
曲张程度评估
通过胃镜等检查了解食管静脉曲 张的程度，判断出血的风险及预
后。
并发症评估
评估患者是否存在腹水、感染等 并发症，这些并发症可能影响患
者的预后。
康复和随访
饮食调理
指导患者合理安排饮食，避免刺激性食物和饮料， 以软食、易消化食物为主。
生活方式调整
鼓励患者保持乐观心态，避免过度劳累，适当进 行运动锻炼，增强体质。

推荐意见：Child-Pugh A/B 级患者，内镜下组织粘合剂 注射（B，1）、外科手术（A，1）、TIPS（B，1）， 均能有效地制 Lg 型胃静脉曲张及预防再出血。
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食管静脉曲张出血的二级预防
急性食管静脉曲张出血停止后的患者再次出血和死亡的风险很大。对于未进 行二级预防的患者，1-2 年内再出血率高达 60%，病死率达 33%。 二级预防措施包括药物治疗、内镜治疗、外科或放射介入治疗。 二级预防的 目的为根据食管静脉曲张，减少再出血率及病死率。
推荐意见：TIPS、外科手术可作为 Child-Pugh A/B 级患者药物或内镜 治疗失败的挽救治疗（B，1）。TIPS 应使用聚四氟乙烯覆膜支架（A， 1）。
推荐意见：Child-Pugh C 级者优先进入肝脏移植等待名单，根据医院 条件和医生经验，选择合适的二级预防方法作为肝移植的过渡「桥梁」 （B，1）。
1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查 1 次。新版更新 为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每 2 年检查 1 次胃镜， 失代偿期肝硬化患者 0.5-1 年检查 1 次胃镜。
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更新要点
3. 急性食管胃底静脉曲张出血的治疗 （1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版
推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用 头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若 过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。
推荐意见： 三腔二囊管压迫止血可作为药物或内镜治疗失败或无条件 进行内镜 /TIPS 治疗的挽救治疗方法（B，1）。
推荐意见： 麻醉插管或 ICU 可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出 血的效果和安全性（B，2）。
推荐意见：Child-Pugh A/B 级患者，药物或内镜治疗失败者，早期外 科手术仍是控制急性食管胃静脉曲张出血的有效方法（A，1）。

诱因
诊断与辅助检查
• B 超示 • 胃镜检查 • 血液一般检查 • 大便常规:8 例为黑便,30 例隐血强阳性。
治疗方法
对50 例肝硬化上消化道出血病例进行 保肝、止血等一般治疗后,采用垂体后 叶素、生长抑素、PPI 制剂、介入治 疗等方法治疗。
结果
临床表现 • 呕鲜血20 例,其中14 例一次呕鲜血超过1000mL ,呕咖啡色
止血措施
①缩血管药物 ②血管扩张剂 ③第三类药物
止血措施
• 生长抑素 • 垂体后叶素(0. 4 U/ min) 加硝酸甘油(舌下或静脉滴注) • 去甲肾上腺素的局部应用 • 凝血酶局部应用三腔二囊管压迫止血 • 内镜止血
• 止血药物对肝硬化、上消化道出血的确切疗效未能证 • 实,不作为一线药物使用。对有凝血功能障碍者,可静脉注 • 射维生素K1 ;为防止继发性纤溶,可使用止血芳酸,云南白 • 药等中药。对于局部治疗和全身用药后仍有活动性出血的 • 患者,应急诊行选择性腹腔动脉或肠系膜动脉造影( ≥0. 5 • mL/ min 的出血) ,以明确出血部位和病因,必要时同时作 • 栓塞止血治疗;对慢性隐性出血或少量出血者,可考虑作肠 • 镜检查;对经各种检查仍未能明确诊断而出血不停者,病情 • 紧急时可考虑剖腹探查,可在术中结合内镜检查,明确出血 • 部位。
• 去甲肾上腺素可使胃肠道局部血管收缩,减少血流量而达 到止血作用。具体步骤是先插胃管,将胃内血块清除后,以 去甲肾上腺素16 mg 溶于200 mL 生理盐水内,口服或经三 腔二囊管的胃管注入,20～30 min 后,抽取胃内容物,观察有 无出血。如出血未止,可每4 小时口服或经三腔二囊管的胃 管注入1 次。此疗法简便,疗效尚好,局部用药不引起血压 升高,如使用时间不长,不会引起胃肠道缺血。

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01-23 P7自理能力缺乏：与患者意识障碍、卧床休 息有关
护理目标：患者住院期间基本生活需求得到满足 I7 1.评估患者自理能力。
2.患者昏迷期间，协助其按时翻身，做好患者基础护理 包括口腔护理、会阴护理、管道，皮肤，安全护理等。 3.患者清醒后，指导患者床上活动。 4.提供舒适病房环境，保持床单元整洁。 5.指导患者正确使用床边呼叫铃的方法，放在病人触手 可及的地方。
患者0120中午一点左右无明显诱因下出现呕血为暗红色血液含血凝块总量约为8001000ml伴晕厥一次2233分钟后苏醒有头晕心悸胸闷无胸痛气促无腹泻无畏寒发热无咳嗽咯血遂来院就诊急诊拟上消化道出血收住我科
上消化道出血
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一般情况
• 姓名：郝xx 性别：男 • 年龄：60岁 婚姻：已婚 • 民族：汉族 职业：退休人员 • 入院日期：2015-01-20 16:30
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护理诊断
• 有体液不足危险：与消化道出血有关。 • 意识障碍：与肝性脑病有关。 • 营养失调 低于机体需要量：与禁食、肝功能减退、消化
吸收功能障碍有关。 • 酸碱平衡失调：与肾脏代谢功能异常有关。 • 感染：与患者免疫力下降有关。 • 有引流无效的危险：与患者意识障碍，保留导尿有关。 • 自理能力缺乏：与患者意识障碍、卧床休息有关。 • 潜在并发症：再出血的危险。
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• 2015-01-21 患者嗜睡，反应淡漠，应答不切题，急查血 浆氨：432.2umol/L，血气分析：氧分压9.7碳酸氢根 16mmol/L，标准碳酸氢盐：20mmol/L，电解质：钠： 131.3mmol/L，遵医嘱予雅博思、支链氨基酸、头孢替安 治疗，乳果糖保留灌肠，患者入院后约15小时未排尿，遵 医嘱予速尿20mg静脉注射，后仍未排尿，予保留导尿，引 流出尿液约1000ml。患者出现呼吸急促，心率增快，昏迷 ，P：135次/分，Bp：130/75mmHg，未呕血，解黑色糊状 大便两次约500g，复查血常规：CRP：11mg/L，血红蛋白 ：92g/L，白细胞计数：19.5×109/L，血气分析：pH值： 7.52，碳酸氢根9mmol/L，标准碳酸氢盐：16mmol/L，予 面罩吸氧，告病危，Braden评分：8分。

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病例
• 患者诊断明确，入院后予对症支持治疗， 出血停止后出院，并口服利尿剂和抗病毒 药物治疗。 • 半月后，患者再次入院行内镜下套扎术， 术程顺利，经抗炎、止血、抑酸等治疗后 出院。
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护理问题
• 出血：止血、抑酸治疗，饮食宣教，活动 宣教 • 肝性脑病：安全保护，醒脑治疗 • 焦虑：心理护理
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出血程度的估计和周围循环状态的判断
• • • • • • 每日出血5～10ml OB(+) 50～100ml 黑粪 胃内储积血量在250～300ml可引起呕血 一次出血量<400 ml,可不引起全身症状 >400～500ml可出现心、血管反应 短期出血>1000ml，可出现周围循环衰竭表现
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肝功能衰竭的临床表现
一）代偿期肝硬化：无特异性症状，可有食 欲减退、乏力、消化不良、恶心、呕吐、 腹泻等非特异性症状。
（二）失代偿期硬化：症状显著，主要表现
为肝功能减退和门脉高压症两大类临床表 现，同时有全身多系统症状。
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肝功能减退的表现
全身表现:消瘦乏力，精神不振，皮肤干枯，面色黝
暗无光泽（肝病面容）和发热
A级5~8分
B级9~11分
C级12~15分
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肝硬化的预后
• 取决于病人的营养状况、有无腹水、 有无肝性脑病、血清胆红素和蛋白水 平及凝血酶原时间，还与病因、年龄、 性别有关。 • 一般来说病毒性肝炎引起的肝硬化预 后差；年龄较大者、男性预后较差。 • Child-pughC级病人预后差。如再出 现肝肾综合征、肝性脑病、合并食道 胃底静脉曲张破裂出血、严重感染等 则病情危急，预后差。
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小结节性肝硬化病理切片