氯化锰对大鼠脑线粒体复合体I影响的研究

地卓西平和牛磺酸对氯化锰致大鼠兴奋性毒性的影响贾克;徐兆发;徐斌;贺安宁;李晶;邓宇;张芳林【期刊名称】《中国工业医学杂志》【年(卷),期】2007(20)2【摘要】本研究拟通过观察谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和Na+-K+-ATPase活性的改变,探讨地卓西平(MK-801)和牛磺酸对锰致大鼠兴奋性毒性的影响。

将大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,皮下注射0.9%的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0.9%的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0.3μmol/kg的MK-801和1mmol/kg的牛磺酸,皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰,染锰25d,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次。

最后一次染毒后24h 处死大鼠,切取大脑皮质和纹状体。

测定大脑皮质SDH、Na+-K+-ATPase的活性;测定脑纹状体GS、PAG的活性。

结果显示单纯染锰组与对照组比较,纹状体GS、脑皮质SDH和Na+-K+-ATPase的活性明显降低(P<0.01),纹状体PAG的活性升高。

MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体GS和脑皮质Na+-K+-ATPase的活性明显升高,脑皮质SDH的活性升高,纹状体PAG的活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体GS和脑皮质SDH的活性明显升高,脑皮质的Na+-K+-ATPase活性升高。

提示MK-801和牛磺酸对锰所致兴奋性毒性均有不同程变的拮抗作用。

【总页数】3页(P100-102)【关键词】锰;地卓西平(MK-801);牛磺酸;兴奋性毒性【作者】贾克;徐兆发;徐斌;贺安宁;李晶;邓宇;张芳林【作者单位】中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室【正文语种】中文【中图分类】O614.711【相关文献】1.西红花酸对多柔比星致大鼠心脏毒性的影响 [J], 李文娜;钱之玉2.牛磺酸和环孢素A对氯化锰致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响 [J], 王建军;贾克3.L-谷氨酸钠和右美沙芬对锰致大鼠兴奋性神经毒性的影响 [J], 徐斌;徐兆发;贾克;李晶;贺安宁;邓宇;张芳林4.胍丁胺和尼莫地平对锰致大鼠兴奋性毒性影响 [J], 邓宇;徐兆发;徐斌;冯雪英;王飞;关坤5.地卓西平和牛磺酸对染锰大鼠纹状体Glu-Gln环路的影响 [J], 贾克;徐兆发;徐斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

姜黄素干预通过促进自噬改善氯化锰所致的大鼠神经行为损伤来丽叶;窦长松;智翠娜;陈洁;马雪;赵鹏;姚碧云【期刊名称】《北京大学学报:医学版》【年(卷),期】2022(54)3【摘要】目的:探讨姜黄素(curcumin,CUR)对锰中毒大鼠神经损伤的干预效应及其机制。

方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只。

(1)空白对照组:通过腹腔注射(intraperitoneal injection,ip)给予0.9%(质量分数)生理盐水,并通过灌胃(intragastric,ig)给予双蒸水(double distilled water,ddH_(2)O);(2)锰中毒模型组:ip给予MnCl_(2)15 mg/kg(Mn^(2+) 6.48 mg/kg),ig给予ddH_(2)O;(3)单独姜黄素组:ip给予0.9%生理盐水,ig给予CUR 300 mg/kg;(4)MnCl_(2)+CUR1组:ip给予MnCl_(2)15 mg/kg,ig给予CUR 100 mg/kg;(5)MnCl_(2)+CUR2组:ip给予MnCl_(2)15 mg/kg,ig给予CUR 300 mg/kg。

5组大鼠每周给药5 d,连续给予4周。

旷场实验、转棒实验检测动物的探索行为、焦虑抑郁状态、运动及平衡能力,Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验检测动物的学习、记忆能力。

每组6只大鼠进行脑纹状体HE染色和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检查,并且其中2只大鼠一侧纹状体进行透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察。

每组另外6只大鼠的一侧纹状体利用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定锰含量,另一侧纹状体用免疫印迹(Western blotting,WB)检测α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)、细胞质和细胞核转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR、Beclin1、P62和微管相关蛋白轻链蛋白3(microtubule-associated protein light chain-3,LC3)表达水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transterase-mediated dUTP nick end labeling;TUNEL)检测大鼠纹状体多巴胺能神经元凋亡。

锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响李慧颖;陆潭丽;王进【摘要】[目的]探讨锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响.[方法]取对数生长期的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,予MnCl2处理24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中多巴胺(DA)的分泌量,蛋白免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3、线粒体分裂蛋白Drp1、线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2的表达.[结果]与正常对照组相比,MnCl2组多巴胺的分泌量显著减少(P<0.05),LC3-Ⅱ表达增加(P<0.05),Drp1表达降低(P<0.05),Mfn1及Mfn2表达增加(P<0.05).[结论]锰中毒可显著降低SH-SY5Y细胞中多巴胺的分泌量,抑制线粒体的分裂并促进线粒体融合,导致线粒体自噬增多,这可能是锰中毒性帕金森综合征的病理机制之一.【期刊名称】《广西中医药大学学报》【年(卷),期】2019(022)001【总页数】4页(P6-9)【关键词】锰中毒;帕金森综合征;线粒体自噬;线粒体融合分裂;SH-SY5Y细胞;实验研究【作者】李慧颖;陆潭丽;王进【作者单位】广西医科大学,广西南宁 530021;广西医科大学,广西南宁 530021;广西医科大学,广西南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】R114帕金森病（PD）是第二大神经退行性疾病，多发于65岁以上人群［1］。

大多数PD患者为散发的特发性PD，其发生考虑与环境、遗传因素之间的相互作用有关。

PD的神经病理特征包括中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丢失和含有α－突触核蛋白的路易小体的蓄积［2］。

广西具有丰富的锰矿资源，然而过量的锰暴露是一种公认的环境健康危险因素，可诱导类似帕金森病的锥体外系功能异常［3］。

环境锰污染及其引起的中毒性帕金森综合征是一个重要的公共卫生问题，但其发病机制尚未完全清楚。

线粒体通过不断分裂和融合，可控制细胞的大小、形态和数量，以维持细胞的正常活动［4］。

锰对大鼠大脑α-突触核蛋白表达的影响牛丕业;李慧;张意;张漫;肖扬;李变兰;肖忠新;高艾;田琳【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2009(025)020【摘要】目的:探讨锰染毒大鼠大脑α-突触核蛋白的表达规律.方法:健康2月龄雄性SD大鼠50只,按体重随机分为A组(生理盐水组)、B组(Mn2+ 2.5 mg/kg)、C 组(Mn2+ 5 mg/kg)、D组(Mn2+ 10 mg/kg)、E组(Mn2+ 20mg/kg).染毒30 d后,取脑测定大鼠大脑中α-突触核蛋白的表达情况.实时荧光定量PCR(QT-PCR)检测大鼠脑组织中α-突触核蛋白mRNA的相时表达水平,Western-blot检测α-突触核蛋白蛋白的表达.结果:B组、C组、D组和E组大鼠脑组织α-突触核蛋白mRNA的相对表达分别是A组的1.18、0.54、0.49和0.35倍.α-突触核蛋白表达用α-syn/GAPDH灰度值表示,结果显示α-突触核蛋白相对表达量,A、B、C、D 和E组α-syn/GAPDH灰度值分别为0.32、1.33、0.71、0.54和0.57.与A组相比,B组α-突触核蛋白相对表达明显增加(P＜0.01).结论:锰在低剂量的时候可以促进α-突触核蛋白的表达聚集.【总页数】3页(P3380-3382)【作者】牛丕业;李慧;张意;张漫;肖扬;李变兰;肖忠新;高艾;田琳【作者单位】100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学基础医学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院【正文语种】中文【相关文献】1.P2X4对帕金森病模型大鼠黑质中α突触核蛋白表达的影响 [J], 韩婧洋;张晓娜;房金妮;花菲菲;张晨;谢安木;;;;;;2.P2X4对帕金森病模型大鼠黑质中α突触核蛋白表达的影响 [J], 韩婧洋;张晓娜;房金妮;花菲菲;张晨;谢安木3.乳酸菌干预对帕金森病大鼠α-突触核蛋白表达的影响 [J], 张萍; 邵靓; 蔡新勇; 肖斌; 梅松被4.氯胺酮对帕金森大鼠脑内突触素和α-突触核蛋白表达的影响 [J], 江康;陈德鹏;潘瑞华;王莹5.重复急性低氧对小鼠大脑皮质中α-突触核蛋白表达的影响 [J], 于顺;刘雪梅;李尧华;吕国蔚;陈彪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯化锰对大鼠中脑多巴胺能神经元毒性的研究王悦;段春礼;张海燕;苏忆兰;王元身;邓一夫;徐群渊【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2001(17)1【摘要】本文通过锰诱导多巴胺能神经元凋亡及其可能的神经化学机制的研究 ,进而探讨锰中毒与帕金森病发病的相互关系。

分离培养大鼠中脑黑质多巴胺能神经元用不同剂量 Mn Cl2 处理后 ,用荧光染料进行染色 ,观察了凋亡神经元数量。

用腹腔注射及脑内单侧注射 Mn Cl2 染毒方法处理大鼠 ,并采用脑内微透析技术和高效液相色谱 -电化学方法 (HPLC-ECD)在活体检测了术后不同时间的纹状体细胞外液中 DA及其代谢产物 DOPAC、HVA以及 5 -HT的代谢产物 5 -HIAA等的含量 ;同时作丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性检测。

结果发现 ,凋亡神经元的细胞核缩小、不规则、染色质呈块状深染 ,凋亡细胞数量随 Mn Cl2 剂量升高而增多。

Mn Cl2 脑内注射侧与注射对侧相比 ,术后 4、7、10、2 0 d的 DA、DOPAC、HVA 和 5 -HIAA含量均有不同程度的降低。

腹腔染毒高、低剂量组 2 0 d后大鼠整体纹状体匀浆的上述指标也明显降低。

此外 ,染毒大鼠纹状体中丙二醛水平随染毒剂量增高而增高 ,过氧化物歧化酶活性随染毒剂量增高却下降。

以上结果表明。

【总页数】5页(P57-61)【关键词】锰;细胞凋亡;多巴胺能神经元;丙二醛;过氧化物歧化酶;帕金森病;大鼠;神经毒性【作者】王悦;段春礼;张海燕;苏忆兰;王元身;邓一夫;徐群渊【作者单位】首都医科大学北京神经科学研究所【正文语种】中文【中图分类】R742.5;R741.02【相关文献】1.MPTP对体外培养大鼠中脑多巴胺神经元毒性作用研究 [J], 陆璐;徐慧君;田美玲2.成年与老年大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元形态学研究 [J], 肖成华;苗绘;杜霞;孙羽;于红丽;董红艳;高殿帅3.帕金森病模型大鼠纹状体^(11)C-CFT microPET/CT多巴胺转运蛋白显像与中脑黑质多巴胺能神经元受损的相关性研究 [J], 黄世明;岳建兰;尹亮;孙永锋;林志春;张锦明4.帕金森病模型大鼠纹状体11C-CFT micro-PET/CT多巴胺转运蛋白显像与中脑黑质多巴胺能神经元受损的相关性研究 [J], 黄世明;岳建兰;尹亮;孙永锋;林志春;张锦明5.帕金森病模型大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元改变的实验研究 [J], 陈晓宇;张荣宜;沈韶辉;齐威琴;韩卉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

牛磺酸对氯化锰所致SD大鼠肝损伤保护作用研究的开题报告一、研究背景SD大鼠肝损伤是一种常见的肝脏功能异常，常常与氯化锰中毒有关。

氯化锰是一种常见的化学物质，常用于染料、合成催化剂等生产过程中，但长期接触或过量摄入氯化锰会导致肝损伤。

目前，对于氯化锰所致SD大鼠肝损伤的治疗方法还不十分明确。

因此，寻求一种有效的肝保护剂，对于氯化锰所致SD大鼠肝损伤的治疗具有重要的临床意义。

牛磺酸是一种天然的有机酸，具有多种生理功能，包括保护肝脏细胞的作用。

已有研究表明，牛磺酸可以在SD大鼠肝脏中抑制脂肪合成，减轻肝脏损伤。

因此，本研究拟探究牛磺酸对氯化锰所致SD大鼠肝损伤的保护作用，以期为临床治疗提供新的思路和方法。

二、研究目的本研究旨在探究牛磺酸对氯化锰所致SD大鼠肝损伤的保护作用及其机制，为临床治疗提供参考。

三、研究内容和方法1. 建立SD大鼠肝损伤模型。

选用6周龄的健康雄性SD大鼠60只，随机分为正常组、模型组、低剂量牛磺酸组、高剂量牛磺酸组和阳性对照组（乙酰半胱氨酸钠注射液）。

正常组给予等量葡萄糖水，其余各组给予氯化锰（20mg/kg）灌胃造模。

造模24h后，低剂量牛磺酸组和高剂量牛磺酸组分别给予牛磺酸（50mg/kg、100mg/kg）灌胃，阳性对照组给予乙酰半胱氨酸钠注射液（100mg/kg），持续7天。

2. 采集SD大鼠血样，检测血清生化指标，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）等，评价肝脏功能情况。

3. 切取SD大鼠肝组织，制备组织病理学切片，观察肝脏损伤情况。

4. 应用实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测SD大鼠肝脏中具有代表性的细胞因子、氧化应激指标及线粒体透过性转移孔的表达情况。

四、预期成果本研究将通过建立氯化锰所致SD大鼠肝损伤模型，实验探究牛磺酸对此种肝损伤的保护作用及其机制，预期获得以下成果：1. 确定牛磺酸对氯化锰所致SD大鼠肝损伤有明显的保护作用；2. 探究牛磺酸对SD大鼠肝脏细胞因子、氧化应激指标及线粒体透过性转移孔调控的机制。

锰对大鼠血、脑中多巴胺与5-羟色胺的影响
朱建华;范迪兴;李伟;张更荣
【期刊名称】《中国职业医学》
【年(卷),期】1989()6
【摘要】锰主要损害中枢神经系统,在出现中枢神经的病理变化之前,即有神经递质的异常变化。

本实验测定了锰染毒大鼠血、脑中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量。

【总页数】1页(P54-54)
【关键词】大鼠;色胺;多巴;中枢神经系统;动物体重;锰中毒;荧光分光光度法;诊断指标;方差分析;中毒症状
【作者】朱建华;范迪兴;李伟;张更荣
【作者单位】江西医学院;江西省医学科学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R135
【相关文献】
1."养肝柔筋方"对运动性中枢疲劳大鼠脑中5-羟色胺的影响 [J], 史丽萍;王芳;马佐英;何山;毕慧娟
2.电针对大脑中动脉缺血／再灌注模型大鼠脑内5-羟色胺含量及局部脑血流量的影响 [J], 李东湖;李熳
3.大鼠血脑锰含量与中脑基底神经节中5—羟色胺多巴胺的关系 [J], 范广勤;张更
荣;等
4.锰对大鼠血清5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸的影响 [J], 涂英娥;胡招娣;杨吉增
5.可变极低频脉冲电磁场对雄性小鼠生殖影响及对大鼠血浆5-羟色胺多巴胺影响的探讨 [J], 冯静仪;张明德;李小宁;许大信;朱怀荣;杜译吉;张惠菊
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锰对大鼠脑线粒体能量代谢的影响张芳林;徐兆发;高键;徐斌;邓宇;贾克【期刊名称】《中国工业医学杂志》【年(卷),期】2007(20)6【摘要】目的通过线粒体孵育液染锰并用NAC干预研究锰对大鼠线粒体能量代谢的影响及NAC的防护效果。

方法Wistar大鼠12只，麻醉后断头取脑，梯度离心得线粒体液。

将所得线粒体液分为6组，第1组为对照组；第2。

5组为不同剂量染锰组，分别加入5、50、500、1000μmol／LMnCl2；第6组为NAC预处理组，线粒体液先用500μmol／LNAC预处理1h后加500μmol／LMnCl2。

各组于培养箱内30℃孵育2h后测顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位，每个指标重复测量6次。

结果与对照组相比，500、1000μmol／L染锰组顺乌头酸酶活性显著降低（P〈0．05），50、500、1000μmol／L染锰组线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位显著降低（P〈0．05），且在一定范围内随着MnCl2剂量增加，顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位有降低趋势。

与单纯染锰组相比，NAC预处理组顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）。

结论锰可以剂量依赖性地诱导大鼠脑线粒体能量代谢降低；NAC预处理能预防锰所致大鼠脑线粒体能量代谢降低。

【总页数】4页(P367-369)【关键词】锰;N-乙酰半胱氨酸;能量代谢;线粒体损伤【作者】张芳林;徐兆发;高键;徐斌;邓宇;贾克【作者单位】中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室【正文语种】中文【中图分类】O614.711【相关文献】1.低氧训练对大鼠脑组织线粒体能量代谢的影响 [J], 姜涛;陈双;2.天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠脑组织线粒体及能量代谢的影响 [J], 武义明;赵军;马涛;卫东锋3.吸氧浓度对心肺复苏大鼠脑功能及脑线粒体能量代谢的影响 [J], 王连馥;王旭东4.硬脑膜导入武靴藤多糖对放射性脑损伤大鼠急性期脑能量代谢和线粒体功能的影响 [J], 徐震;吕晓皑;李华峰;张昕;竺国充;李徐5.锰对大鼠脑线粒体能量代谢及氧化损伤影响 [J], 张芳林;徐兆发;高键;徐斌;邓宇;贾克因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究邓宇;徐冬辉;徐斌;冯雪英;王飞;关坤;姜泓;徐兆发【期刊名称】《中国工业医学杂志》【年(卷),期】2008(21)2【摘要】为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组。

第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周。

观察大鼠体重变化和一般表现。

最后一次注射后24h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase的活力。

结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase活力降低。

与对照组比较,在50、100和200μmol/kg染锰组GS和Na+-K+-ATPase 活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2+-ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义。

说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性。

【总页数】3页(P103-105)【关键词】氯化锰;谷氨酰胺合成酶;磷酸激活的谷氨酰胺酶;Na^+-K^+-ATPase;Ca^2+-ATPase【作者】邓宇;徐冬辉;徐斌;冯雪英;王飞;关坤;姜泓;徐兆发【作者单位】中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室;中国医科大学附属第一医院临床药理教研室;中国医科大学公共卫生学院卫生检验教研室【正文语种】中文【中图分类】R99;O612.7【相关文献】1.硼替佐米致周围神经病变的机制及还原型谷胱甘肽逆转神经毒性的研究 [J], 王洪涛;刘卓刚;杨威;廖爱军;张嵘;吴斌;王慧涵;姚鲲;李迎春2.瑞芬太尼改善异氟醚致新生大鼠神经毒性的机制 [J], 郭莹;潘波;黄绍强3.巴豆醛致雄性大鼠神经毒性作用的研究 [J], 张淑曼;张志虎;张彪;张琦4.氯化锰对大鼠中脑多巴胺能神经元毒性的研究 [J], 王悦;段春礼;张海燕;苏忆兰;王元身;邓一夫;徐群渊5.氯化锰对雄性大鼠亚急性生殖毒性机制研究 [J], 武英;崔金山;张玉敏;王薛君;马明月因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的变化张雷;林兆奋;李新宇;周新【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2008(018)012【摘要】目的研究心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的改变.方法采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型.SD大鼠48只,随机分为6组:对照组(假手术组)、复苏后3、12、24、48和72 h组(每组8只).各组取脑组织测定线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR),磷氧比(P/O);应用高效液相及紫外检测法测定脑细胞ATP、ADP和AMP含量及能荷值.结果心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体功能明显受损,线粒体呼吸Ⅲ态速率下降,线粒体呼吸Ⅳ态速率升高,线粒体呼吸控制率(RCR)和P/O明显下降;随着复苏成功后时间的延长,脑细胞线粒体呼吸控制率(RCR)和P/O持续下降,其中,24h有所恢复,48h 再次下降;心肺复苏后的脑细胞ATP含量明显下降,ADP和AMP相对增加.结论心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能明显下降,能量代谢障碍.【总页数】4页(P1648-1651)【作者】张雷;林兆奋;李新宇;周新【作者单位】兰州军区乌鲁木齐总医院急救中心,新疆,乌鲁木齐,830000;第二军医大学附属长征医院,急救科,上海,200433;兰州军区乌鲁木齐总医院急救中心,新疆,乌鲁木齐,830000;兰州军区乌鲁木齐总医院急救中心,新疆,乌鲁木齐,830000【正文语种】中文【中图分类】R364.4【相关文献】1.局灶性脑缺血大鼠脑细胞超微结构及线粒体呼吸功能变化的研究 [J], 黎佳思;丁素菊2.母仔代连续砷暴露对仔代大鼠脑细胞线粒体呼吸功能和能量代谢的影响 [J], 朱筑霞;吴泽江;胡晓霞;王旭东3.心肺复苏后大鼠脑线粒体的能量代谢变化 [J], 马宇洁;杨兴易;林兆奋;缪明永;张雷;宁波;李一粟;刘涛;刘磊4.心肺复苏后大鼠脑线粒体通透性转换孔变化在细胞能量代谢障碍中的作用及机制[J], 马宇洁;杨兴易;林兆奋;缪明永;张雷;宁波;李一粟;刘涛;刘磊5.心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能的变化及左卡尼汀的干预作用 [J], 张雷;林兆奋;缪明永;杨兴易;马宇洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯化锰对雄性大鼠亚急性生殖毒性机制研究武英;崔金山;张玉敏;王薛君;马明月【期刊名称】《中国工业医学杂志》【年(卷),期】2004(17)3【摘要】选取健康性成熟雄性Wistar大鼠灌胃染毒 10mg/kg、 2 0mg/kg和40mg/kg氯化锰 ,每日 1次 ,连续染毒3 0d ,应用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中MDA、ROS、NO、SOD、GSH Px、LDH、LDHx、G 6 PD、β G和NOS的水平和活力。

结果显示 ,染毒氯化锰 2 0mg/kg组仅睾丸匀浆中ROS、SOD、LDHx和G 6 PD活力与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。

在 40mg/kg 组 ,血清中LDHx和G 6 PD下降 ,睾丸匀浆中的MDA、ROS升高 ,SOD、GSH Px、LDHx和β G活力下降 ,与对照组比较差异有显著性或高度显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,并且SOD、ROS、LDHx和G 6 PD有明确剂量效应关系 ,r值为 0 5 782、 -0 5 3 47、 -0 5 814和 -0 4972 (均P <0 0 5 )。

各染毒剂量组睾丸匀浆中NOS活力均明显高于对照组 ,差异有显著性 (均P <0 0 5 )。

说明亚急性染毒氯化锰可使大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用 ,使睾丸标志酶活力降低 ,睾丸匀浆中NOS活力升高 ,使间质细胞、支持细胞和生精细胞受损 ,并形成一个损伤链。

【总页数】3页(P183-185)【关键词】氯化锰;雄性大鼠;睾丸标志酶;NO;NOS【作者】武英;崔金山;张玉敏;王薛君;马明月【作者单位】沈阳市第九人民医院;沈阳医学院毒理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R99【相关文献】1.低剂量毒死蜱重复染毒诱发雄性大鼠生殖毒性及其机制 [J], 焦利飞;闫长会;赵君;贾栗;何俊;彭双清2.氯化锰对去势雄性SD大鼠生殖内分泌功能的影响 [J], 尚平平;常树丽;赵士光;陈小玉3.氧化乐果对雄性大鼠生殖毒性及作用机制 [J], 文一;魏帅;潘家荣4.“五子四物瓜石汤”对雷公藤多苷所致雄性大鼠生殖系统毒性的对抗作用及其机制研究 [J], 杨静娴;徐红;韩国柱;梁文波;李传勋5.亚急性镉暴露对雄性黑斑蛙生殖毒性的研究 [J], 贾秀英;汪美贞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

千金丹及MSC自体移植对氯化锰致大鼠帕金森病模型的作用机制刘红;李连达;罗明富【期刊名称】《河南中医学院学报》【年(卷),期】2006(21)1【摘要】目的:研究中药及MSC自体移植对氯化锰致大鼠帕金森病模型的治疗作用及其机制。

方法:利用氯化锰腹腔注射造成帕金森病大鼠模型,对模型大鼠进行药物及移植治疗14 d,进行中脑神经元存活数量、细胞因子TNF-α、IL-2含量的观测。

结果:氯化锰对模型大鼠多巴胺能神经元毁损达82.3%,与正常对照组比,有显著性差异;千金丹不同剂量组及MSC移植组的多巴胺能神经元存活数量明显高于模型对照组(P<0.05);测定血中TNF-α、IL-2的含量。

结果显示:模型对照组二者水平显著升高,药物及MSC移植治疗组均有不同程度的抑制(P<0.05)。

【总页数】3页(P21-23)【关键词】帕金森病;骨髓间充质千细胞;千金丹;自体移植【作者】刘红;李连达;罗明富【作者单位】广州中医药大学;中国中医研究院西苑医院;中国中医研究院针灸所【正文语种】中文【中图分类】R742.5【相关文献】1.牛磺酸和环孢素A对氯化锰致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响 [J], 王建军;贾克2.针刺治疗对帕金森病模型大鼠的疗效及作用机制 [J], 姚丽芬;庄礼兴;唐纯志3.金丹妇炎康胶囊对苯酚胶浆致大鼠慢性盆腔炎模型的影响 [J], 魏云;吴爱萍;杨世平;李燕飞;周杨;欧阳骏4.地卓西平和牛磺酸对氯化锰致大鼠兴奋性毒性的影响 [J], 贾克;徐兆发;徐斌;贺安宁;李晶;邓宇;张芳林5.氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究 [J], 邓宇;徐冬辉;徐斌;冯雪英;王飞;关坤;姜泓;徐兆发因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

锰对大鼠纹状体神经细胞PARK2表达的影响陶冬;邓妍;张蓓;罗英;范奇元【摘要】目的研究锰在RNA干扰条件下对大鼠纹状体神经细胞PARK2基因的影响.方法使用不同浓度(0、100、300和500 μmol/L)的锰处理感染PARK2 shRNA的原代大鼠纹状体神经元细胞24 h,采用实时荧光定量和蛋白印迹法检测PARK2基因mRNA水平和蛋白质表达的变化.结果在单纯感染慢病毒的纹状体神经细胞处理组中,不同锰处理浓度组与对照组比较,300和500 μmol/L锰浓度处理24 h后,PARK2mRNA及蛋白表达显著下降(P＜0.01).在感染慢病毒shRNA的纹状体神经细胞处理组中:不同锰处理浓度与对照组比较,PARK2 mRNA(P ＜0.01)及蛋白表达均显著下降(P＜0.05).结论转染慢病毒载体PARK2shRNA的纹状体神经元细胞染锰24 h后进一步降低了PARK2 mRNA和蛋白的表达,该作用过程可能是锰致神经系统危害的作用机制之一.【期刊名称】《遵义医学院学报》【年(卷),期】2016(039)006【总页数】5页(P588-592)【关键词】锰;神经细胞;PARK2;shRNA【作者】陶冬;邓妍;张蓓;罗英;范奇元【作者单位】遵义医学院公共卫生学院毒理学教研室,贵州遵义563099;贵州省毕节市第一人民医院全科医学科,贵州毕节551700;贵州省遵义市第一人民医院骨一科,贵州遵义563000;遵义医学院公共卫生学院毒理学教研室,贵州遵义563099;遵义医药高等专科学校卫生管理系,贵州遵义563000【正文语种】中文【中图分类】R135基础医学研究锰是一种重要的人体必需微量元素，参与体内多种酶的构成，影响到机体的糖、蛋白质和脂类代谢。

同时，锰也是生活和生产环境中常见的重金属毒物，由于金属在环境中的不可消除性，锰在环境的存留时间长，通过不同的途径和化合物类型进入机体。

我国是锰合金生产和使用大国，特别是随着燃油汽车数量迅速增长，曾经广泛使用的汽油抗爆剂四乙基铅已被有机锰取代，导致锰对环境的污染越来越严重[1]。

不同价态锰对不同月龄大鼠血清常量及微量元素的影响赵峰;褚金花;张淑华;李国君【期刊名称】《环境与职业医学》【年(卷),期】2008(25)1【摘要】[目的]观察不同价态锰对大鼠血清常量及微量元素的影响及不同鼠龄动物对锰毒性易感性的差异。

[方法]将4月龄和18月龄大鼠分别随机分为对照、二价锰和三价锰组,染锰组分别给予相应价态的锰化合物6mg/(kg·d),腹腔注射染毒一个月后断头处死,取血清,以等离子发射光谱仪(JY-ultimaICP-AES)检测各组血清中锌、铁、锰、镁、钙、铜含量和铜/锌值。

[结果]不同价态锰对大鼠血清元素的影响:4月龄组与对照组相比,Mn2+组的血清锰、锌、铜含量和铜/锌值差异有统计学意义(P<0.05);Mn3+染毒组血清锰、镁、钙、铜含量和铜/锌值差异有统计学意义(P<0.05),两染毒组之间比较仅钙含量差异有统计学意义。

对18月龄大鼠,与对照组相比,Mn2+组血清锰、锌、钙、铜含量和铜/锌值差异有统计学意义(P<0.05);Mn3+组血清锌、镁、钙、和铜/锌值差异有统计学意义(P<0.05),两染毒组之间比较,锰、钙含量之间差异有统计学意义(P<0.05)。

不同月龄大鼠之间比较:在Mn2+组,18月龄大鼠与4月龄大鼠相比,血清铜差异有统计学意义(P<0.05);在Mn3+组,与4月龄大鼠相比,18月龄大鼠血清镁、钙差异有统计学意义(P<0.05)。

[结论]Mn2+、Mn3+染毒对大鼠血清中的多种微量金属元素造成影响是不相同的,但有明显差异的仅表现为钙水平的改变,二种价态锰对同一月龄大鼠血清元素的影响有限。

不同月龄大鼠比较,Mn2+对血清铜有影响,Mn3+对钙、镁有影响。

【总页数】3页(P63-65)【关键词】Mn^2+;Mn^3+;血清;元素【作者】赵峰;褚金花;张淑华;李国君【作者单位】首都医科大学公共卫生与家庭医学学院【正文语种】中文【中图分类】R114【相关文献】1.不同价态的锰对老年大鼠体内脂质过氧化的影响 [J], 褚金花;耿荣;张淑华;刘迪;宣登峰;赵峰;张杰;李国君2.硒对不同价态锰诱导的SH-SY5Y神经细胞脂质过氧化的影响 [J], 张杰;吴萍;李洁;宣登峰;李国君3.不同价态锰对不同月龄大鼠脂质过氧化的影响 [J], 宣登峰;褚金花;吴萍;李国君;耿荣4.不同价态锰对大鼠脑和肝及心SOD活力的影响 [J], 宣登峰;褚金花;李国君;耿荣;李洁5.不同价态锰对大鼠心肌线粒体酶活力的影响 [J], 赵峰;李国君;吴萍;褚金花;Wei Zheng因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。