抗心绞痛药作用机制
舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。
舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。
促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。
Classification of Antianginal Drugs
Nitrate esters：硝酸甘油、硝酸异山梨酯
?-adrenergic blockers ：普萘洛尔
Calcium channel blockers：硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等
硝酸甘油（nitroglycerin）
【药理作用】
1. 扩张外周血管，改变血流动力学
舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓；
舒张大A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
2. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血
①增加心内膜下血供
②选择性扩张心外膜较大输送血管
③开放侧支循环
④增加缺血区血供
3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成
松弛血管机制
硝酸甘油 Nitroglycerin
【体内过程】
舌下含服：口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服10%），且可避免“首过效应”
不同类型心绞痛选用不同制剂。
【临床应用】
各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴；
急性心肌梗塞：早期应用
CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）
β受体阻断药
降低心肌耗氧量： 阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑（缺点）。总耗氧↓
改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血； 心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。
促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。
改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓
抑制血小板聚集
β-受体阻断药
稳定型心绞痛：可用
不稳定型心绞痛：慎用
变异型心绞痛：忌用
CCB的抗心绞痛作用
降低心肌耗氧量：
舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷
↓心率，↓收缩力；
拮抗交感活性
增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量；
保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载；↓组织ATP分解，↓黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生； 抑制缺血时cAMP堆积。
CCB的临床应用
对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。
对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。
硝苯地平：变异性心绞痛
维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛
地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛
抗心绞痛药物的联合应用：
硝酸甘油与普萘洛尔：
⑴能减少各自的应用剂量。
⑵能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降
低普萘洛尔所引
起的左心室舒张末期压力；普萘洛尔通过?受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。
⑶能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。
其他
双嘧达莫（dipyridamole,潘生丁）
主要扩张冠脉小阻力血管→窃血
长期应用可促进侧枝循环开放；
临床上多用于心绞痛的诊断用药。
尼可地尔（nicorandil）
联合用药
硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧
量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性
心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致
心室容积扩大和外周阻力↑。
表32-1 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应
思考题
抗心绞痛药通过哪三个环节发挥疗效？并举例说明。
抗心绞痛药物联合应用的优、缺点？