当前位置:文档之家› 甲状腺腺瘤与细胞凋亡(文献综述)

甲状腺腺瘤与细胞凋亡(文献综述)

甲状腺腺瘤与细胞凋亡(文献综述)
甲状腺腺瘤与细胞凋亡(文献综述)

丝!』丝蕉堂生点!塑!!I:笙婴釜笙!塑j!!!!!趔t!豳!型巫!碰:!!!!!::iU

TRAb.西安医科大学学报.1999,20(1):115.

[17]MiehelangeUVP,MunroDS,PoohCW,da/.Measurementofthy?

roid

stimulatingimmunnglobulinsinan删celllinetransfectedwitha

functionalhumanTSHreceptor(JP09cells),compared埘ⅡlMassayU?

singFRTl.一5ceils.ClinEndocrin01.1994。40(5):“5.

[18]MurakamiM,MiyushitaK,KakizakiS,甜a1.ClinicaluBe削neⅫof

thyroid—stimulatingantibodym咖ul'ement

usingckne8ehaa衄ter

D唧

cellsexpressinghumanthyrotmpinreceptors.EarJEndoerin01.1995,

133(1):80.

【19]脚K,KonishiJ,AraiK,da/.Asensitiveandprac6calassayfurthyroid—stimulatingantibodiesusingcrudeirrmaunoglobulinfractionsprecipitatedwithpolyethryleneglyc01.】ClinEndoerinolMetsb.1986,62(5):855.

[20]徐利,王琛,雒文田.用表达重组TSH受体的人胚肾细胞测定甲状腺刺激抗体和TSH刺激阻断抗体的研究.中华内分泌代谢杂志.2002,18(1):53.

[21]OckiY,硒妇Y,WuL,d口f.Augmentativeeffectofpolyethylo-neglyeol,polyvinylalcoholanddextranOilthyroid—stimulatingantibodystimulatedcAMP

production

inFRTL一5cellsandCHOcellsexpressing

humanTSH

receptor.Horm

Res.2000,53(1):20.

[22]OehiY,LnuiT,KouldT,da/.ClinicalusefulnessofTSAbassaywithhi【911polyethyleneglycolconcentrations.HormRes.1999,51(3):142.

[23]K螂K,KonishiJ,/idaY,矗“.Afle'winvitroassayforhumanthyroidstimulatorusingculturedthyroid

ceUs:effectofsodiumchlorideonadenosine3’,5’一monophosphateincrease.JC/inEndoerinolMetab.1982。54:109.

[24]Evansc,MorgenthalerNG,LesS,矗a/.Developmentofalumi—ne"entbioassayforthyroidstimulatingantibodies.JCllnEndocinolgetab.1999,84(1):374.

[25]KimTY,ParkYJ,ParkDJ,eta/.Epitopeheterogeneityofthyroid—stimulatingantibodiespredictslong—termouteomeinGraves’patientstreatedwithantithyroiddrngs.JCainEndoeinolMetab.2003,88(1):117.(2008一cr7—03收稿)

甲状腺腺瘤与细胞凋亡

(文献综述)

张丽霞1,2罗云霄h

近年来,随着人们对细胞凋亡的研究,发现许多疾病尤其是肿瘤的发生、发展与细胞凋亡有密切关系。有关消化道肿瘤、妇科肿瘤、血液系统肿瘤等与细胞凋亡关系的文献已多见报道。有研究发现,甲状腺腺瘤的发生发展也与多个凋亡基因有关,本文旨在探讨细胞凋亡蛋白c—myc、bel一2、p27及p53在甲状腺腺瘤中的表达作如下综述。

1c—myc

e—myc是一种原癌基因,在细胞的增殖中有重要作用。C—mye的表达能促进细胞的增殖反应,也能诱导细胞的凋亡。c—mye信号系统激活以后,如果培养体系中有足够的生长因子持续作用,则细胞增殖并分裂;否则细胞便通过细胞程序性凋亡机制诱导发生凋亡。目前研究表明,c—myc表达失调在肿瘤发展的各阶段都起关键作用u1。Wyllie等(21报道,正常组织低水平表达c—mye,腺癌和腺瘤中c—mye

mtLNA均显著增高。罗泊涛等旧1研究表明,c—myc蛋白在腺瘤中的阳性率为89.2%,显著高于腺瘤(50.O%),15例乳头状腺瘤c—mye阳性细胞百分率为4.90%±3.31%,15例乳头状癌C—mye阳性细胞百分率为8.19%±2.36%,两者相比尸<0.05。有显著性差异;15例滤泡状腺瘤c—mye阳性细胞百分率为3.92%±3.42%,15例滤泡状癌c—myc阳性细胞百分率为6.95%±2.67%;6例嗜酸性细胞腺瘤e—myc阳性细胞百分率为3.83%±2.20%,7例嗜酸性细胞癌c—mye阳性细胞百分率为5.65%±3.03%。提示,c—myc蛋白可能与腺癌的进展更为密切。Wang等”1研究甲状腺髓1吉林大学第二医院核医学科(130021)

2浙江省中医院孩医学科

‘通讯作者样癌(MTc)发现,MTC全部表达c—mye。August等‘53实验结果表明,甲状腺癌的C—mye过表达率显著高于甲状腺腺瘤,提示e—mye过表达可能与甲状腺癌的发生发展有关;同时也支持C—mye的表达强度与甲状腺肿瘤的良恶性有关。

2bcl—-2

bcl一2(Bcdllymphoma/leukemia一2)通过对bel一2的eDNA克隆排列测序,bcl一2蛋白质的分子量是25000—26000。原癌基因位于染色体18q21,有3个外显子,编码剪接并翻译成bcl一20r蛋白和bcl一213蛋白。bcl一2基因的激活和过表达不但本身能抑制细胞凋亡,而且可将c—myc蛋白促进凋亡的作用逆转为抑制细胞凋亡。bcl一2蛋白能阻断氧自由基损伤线粒体膜导致的细胞凋亡。bd一2蛋白可抑制Caz+的跨膜移动,阻抑Ca2+在细胞凋亡中的诱导作用M】。bcl~2蛋白过表达能阻抑多种因素引起的线粒体△'lrm的崩解而抑制细胞凋亡o”。另外,有研究表明,bel一2抑制大部分类型的细胞凋亡,可能是通过对脂质过氧化的抑制作用而发挥其抑制细胞凋亡的功能哺1。目前研究表明,甲状腺肿瘤与细胞凋亡有密切关系。促细胞存活基因bel一2与甲状腺肿瘤关系的报道多见。动物实验证实bcl一2高表达可以诱导低恶性淋巴瘤向高恶性淋巴瘤的转化一1。Vaile等u刮报道,甲状腺髓样癌中bel一2蛋白下调与肿瘤更富侵袭性有关。罗泊涛等"1研究表明,bcl一2蛋白在甲状腺腺瘤中的阳性率为88.9%,显著高于腺癌(为64.9%),在15例乳头状腺瘤中bcl一2蛋白阳性细胞率为4.75%±2.44%,15例乳头状癌中bcl一2蛋白阳性细胞率为2.70%±1.97%;在15例滤泡状腺瘤中loci一2蛋白阳性细胞率为5.03%±2.39%,15例滤泡状癌中bcl一2蛋白阳性细胞率为3.64%±2.55%;6例嗜酸性细胞瘤中bcl一2蛋白阳性细胞率为

万方数据

一44—

4.12%±2.12%,7例嗜酸性细胞癌中bcl一2蛋白阳性细胞率为3.01%±2.92%。提示腺癌可能因bcl一2蛋白低表达而更易发生凋亡,而瘤细胞发生凋亡可能是受高增殖潜能的克隆亚群诱导以使后者能获得更好的增殖因素。bel一2蛋白下调可能加重腺癌的恶性程度。Branet等u¨认为,乳头状癌中bel一2蛋白下调是由bax所致。丁庆等¨21报道,bcl一2蛋白在高分化甲状腺癌中阳性表达率为78.8%一83.3%;在低分化甲状腺癌中阳性表达率为37.5%一84.2%;在未分化甲状腺癌都未表达或失表达,且表达水平的不同有助于预后评估。另有学者报道,9例甲状腺滤泡性腺瘤细胞中bd一2蛋白的阳性细胞百分率平均为41.7%,bax蛋白阳性细胞百分率平均为13.3%;6例甲状腺滤泡状腺癌组织中bel一2蛋白阳性细胞百分率平均为2.5%,bax蛋白阳性细胞百分率平均为3.4%;10例甲状腺乳头状腺癌组织中bel一2蛋白阳性细胞百分率平均为3.4%,bax蛋白阳性细胞百分率平均为3.0%,并认为免疫组化法测定bel一2蛋白和bax蛋白有助于鉴别甲状腺滤泡状腺瘤和甲状腺滤泡状腺癌H31。

3p27

p27基因属于KIP/CIP家族成员之一,N7定位于人染色体12p13,它包含2个外显子和2个内含子,人p27eDNA长594bp,含198个氨基酸,是高度保守的蛋白质分子。p27能广泛结合eyelinD—CDK4.6、eyclinE—CDK和eyelinA—CDK2而抑制CDK的活性,阻断细胞G1期向s期的转换,从而抑制细胞的增殖和肿瘤的形成u引。Ponce等Ⅲ1报道,p27抑制CDK活性是通过阻断CDK的激活过程实现的。有学者通过转染p27基因至乳腺癌、肺癌和胆管细胞癌等细胞系发现p27过表达有效地诱导了细胞凋亡的发生,并认为p27过表达诱导细胞凋亡在人类肿瘤中是普遍现象。他们还注意到p27过表达诱导的细胞凋亡并非发生在所有细胞,可能的原因是处于G1期阻滞的细胞可以免受凋亡诱导因素的影响¨6。。大量研究¨"表达,在人类不同肿瘤中,如乳腺癌、结肠癌、前列腺癌p27可以作为独立的预后指标,p27蛋白高表达,肿瘤较少发生转移,预后良好,反之预后差。郭贵龙等¨引报道,p27蛋白表达在正常甲状腺组织中最高,甲状腺滤泡状腺瘤次之,滤泡状腺癌最低,两两比较差异有极显著意义(P<0.01),并认为肿瘤的恶性转化与p27蛋白的表达水平降低有关。刘阁玲等¨引报道,p27在正常甲状腺组织、结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺癌中表达依次降低且明显低于正常甲状腺组织,说明p27与甲状腺肿瘤的发生密切相关。Resniek等啪1应用免疫组化法对87例良性和恶性甲状腺肿瘤研究中发现,所有的甲状腺肿瘤p27蛋白表达率均低于正常甲状腺组织,p27表达改变与甲状腺肿瘤的早期发生及侵袭性有关。而李军等呤¨报道,p27蛋白在甲状腺腺瘤的阳性表达率为20%,甲状腺癌的阳性表达率为72%,两者有显著性差异,在正常甲状腺组织中无表达。p27蛋白在甲状腺癌组织中的表达明显高于其在甲状腺腺瘤中的表达(P<0.05)。对于p27蛋白在正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤、甲状腺癌中的表达,各家报道有所差异,其原因不清,有待进一步探讨。

4p53丝g:f丝堡堂堡!墨!!塑笙筮!!整§&』塑』f』坠些j婴塑业尘!赶!!塑:丝f12

p53基因是与人类肿瘤相关性最高的基因之一,p53基因分为两类:野生型p53(wtp53)基因和突变型p53(mtp53)基因。p53基因位于染色体17p13.1,共有11个外显子和10个内含子。p53基因的蛋白质产物是野生型p53蛋白。野生型p53蛋白在细胞周期G1期监控细胞DNA的损伤,维持细胞正常生长,抑制细胞恶性增殖。野生型p53蛋白具有诱导细胞凋亡的作用mJ。野生型p53蛋白可以通过激活bax基因的启动子,上调bax的表达,并转移胞质bax到线粒体外膜上,诱导线粒体释放出凋亡蛋白旧J。同时下调bd一2表达,形成bax/bax同源二聚体,导致细胞凋亡。因此p53可通过调控bel一2基因家族而诱导细胞凋亡ⅢJ。而突变型p53则可导致肿瘤发生发展ⅢJ。目前研究表明,p53基因失活或突变可通过上调bcl一2基因表达惮J,突变型p53还可抑制c—mye介导的细胞凋亡的高度敏感性旧J。p53突变型多存在于未分化癌中旧J。在甲状腺恶性肿瘤中p53基因突变主要表现为点突变、插入和纯合缺失,这些基因突变主要位于第5号染色体至第8号染色体外显子。几乎全部恶性度极高的甲状腺未分化癌或低分化癌均可发生p53基因突变,其存在提示预后不良。有关突变型p53蛋白在甲状腺肿瘤中的表达报道较多。甲状腺良性肿瘤突变型p53蛋白不表达;高分化甲状腺癌突变型p53蛋白表达率为12%一18%;低分化甲状腺癌突变型p53蛋白表达率为41%一56%;未分化甲状腺癌突变型p53蛋白表达率为64.0%一66.6%陋翔】。罗泊涛等Ho报道,在15例甲状腺乳头状腺瘤、15例滤泡状腺瘤、6例嗜酸性细胞腺瘤中,突变型p53蛋白阳性细胞率均为0.71%±0.Ol%;在15例甲状腺乳头状癌中突变型p53蛋白阳性细胞率为1.78%-1-1.71%;7例嗜酸性细胞癌中突变型p53蛋白阳性细胞率为1.10%±0.95%;5例淋巴结转移中突变型p53蛋白阳性细胞率为2.06%±1.13%。提示p53蛋白可能参加甲状腺癌的发生发展。由于突变型p53蛋白在甲状腺腺瘤中不表达,所以检测突变型p53蛋白有助于甲状腺肿瘤的良恶性鉴别。

目前。甲状腺腺瘤与细胞凋亡的关系还有待深入研究,以便进一步明确甲状腺腺瘤的发生、发展机制,指导临床的诊断及治疗工作,从而在分子水平早期鉴别甲状腺良恶性肿瘤,早期治疗,并探讨新的治疗方法。

参考文献

[1]D’AMieoAV,lVlckermawG.Apopt08isandartqnvestigatlonofthe

biologicbasisfor∞c叮therapy.Radiotheronc01.1994。33:3.

[2]WyllieFS,Lemoinei'qR,WillialmED,甜以.Structureandexpres-aionofIluelearoncogenesinmulti—stagethyroidtumorigenesis.BrJCancer.1989,60(4):561.

[3]罗泊涛,郑洪,李德祥.甲状腺肿瘤中p53、bcI一2及c—mye蛋白的表达.广东医学院学报.2003,21(3);204.

[4]WangDC,LiuWIt,JokmtonCF,da/.Bel一2andc—mye,butnotbaxandp53,日琦expressedduringhumanmeaun,n-rthyroidttlmori?genesis.AmJPath01.1998,152(6):1407.

[5]AugustLJ,lVlaJⅫxlS,WesterbandA,da/.Oneogeneexpre∞ioninfollicularneoplaslmofthethyroid.AmJSurg.1992。164:592.

[6]HocknberyDid,ZutterMK,Hiekeyw,da1.Bel-2proteini8topo—graphicallyrestrictedintissueseharaeteredbyapopt08iecelldeath.ProeNailSciUSA.1991,88:6961.

[7]YangJ,“uX,Rh81111K,矗a/.Pl'eventJonofapoptosi8bybel-2:

万方数据

丝盟丝堡:兰盈点!塑!堑望丝查笙!堕!』丛!!型■!!坐!业!!,型!!!!!!;(12

tele∽ofeytoehrome矗Dmmitochondriablocked.Science.1997.275:

1129.

[8]HoekenberyDM,Oltvai孙,YinxM,口a/.Bel一2functionsin

anantloxidantpathwayto

preventapoptoeis.Cell.1993,75:241.

[9]SambadeC,Sallstrom,J,wiklulldF,矗a1.AnovelhumanB—cell

line(u一2904)bearingt(18,14)andt(14,18)translccation.hatJ

Cancer.1995,63(5).710.

[10]VaileG,RoneallilVl,CrimeliusL,舀a/.Prognosticvalueofbel一

2immunoreativityinmeduⅡarythyroidCal'cillOIllLHumPath01.1995,

26:945.

[11]BranetF,BroussetP,KrajewskiS,da/.Expressionofthecell

death—inducinggeneb日xineaxeinomasdevelopedfromthefollicularcell

ofthethyroid山nd.JClinErtdoerlnolMetab.1996,81(7):2726.

[12]丁庆,阿卜杜.bel一2、p53蛋白在甲状腺肿瘤中的表达研究.

中国肿瘤临床.1999,26(3):188.

[13]FaridP,GombSZ,PeterP,dn;.bel一2,p53andbsxinthyroid

tumorsandtheirrelationtoapoptosis.Neoplasm.2001,48(4):299.

[14]PolyakK,KatoPt",SoiomonrCl.1,矗a/.p”州ae/din—CDKin—

hibitorlinkstransforming口u竹【Ilfactor一13andcontactinhibitiontocellcycle删.GenesDev.1994,8(1):9.

[15]PonceCastmadaMv,LeeblH,Lalre月,酣以.p27/kiplch∞lll060m-

alm叩piⅡgto12p12—12p13.1andab∞ncc0fmutationsinhuman

tum0115.CancerRes.1996,56;2400.

[16]KatoyoeeY,KimM,RakksrAN,da/.Promotingapoptosis:it110-

veleetivityessoeiated谢ththeeyclindependentlcim∞inlfibitorp27.

CancerRes.1997,57(24):5441.

[17]LloydRV,ErieksonLA。CherilleJC.p27amultifunctiorudeyelin—dependentkins∞inhibitorwithprognosticsignificancein

humanⅢo.啪.AmJPath01.1999,154(2).313.

[18]郭贵龙,姚榛祥.p27在甲状腺滤泡肿瘤中的表达及其意义.中

国普外基础与临床杂志.2001,8(5):324.

[19]刘阁玲,左连富,俞芳,等.甲状腺肿瘤细胞DNA含量及Cyelin

?-——45-——

D1与p27和Rb基因表达的定量检测.中国肿瘤临床.2003,30(12):874.

[20]ResniekMB,schact目P,Finkel8teinY,d一.1mmunohistoehemi.eal

analysis

ofp27/kiplexpre∞ioninthyroidcalcinom8.ModPath01.1998,11(8):735.

[21]李军,胡力宁.P16、P27蛋白在甲状腺肿瘤中的表达研究.Mod.锄Oneology.2004,12(3):194.

[22]Ev¨G,LittlewoddT.Amatteroflifeandcelldeath.Science.1998,281:1317.

[23]SchulerM,GreenDR.MeclIBJli8咖ofp53一dependentapopt∞i8.BioehemSoeTram.2001,29(6):684.

[24]【丑mV,McphemnJP,SalmemlL。d“.p53genest.atusandehe-m嘴删d订tydchildhooclacutelymphobl蚰tieleukemiacellsto8dIia倒v-

ein.kIlkRes.1999,23(10):871.

[25]蜘P,cam‰ue—TeijeimJ,Sobrinho—Simoe8M.Immunohis-toehemleeldeteeti∞0fp53indifferencedpoolydifferenfiat。dandunaif-fc陀ndaledc叮ci瑚m柚dthethyroid.Hist叩gLholo盱.1994,24(3):205.[26]BlackburnRV,C_.aloffmSs,BⅧClVl,ddI.Differentialindue-fionofcelldeathinhuman咖Ⅲcelllinesby砌um11i缸Dpm∞ide.Cmeer.1998,82:1137.

[27]Bimnnettelip,EeheverfiF,MahbollbiA,矗以.^p叩t甜ccell

deathinducedby

c—mye

isinhibitedbybel一2.NatuIe.1992,359(6395):552.

[28]TakeuehlY,D∞T,‰hi啦K,d以.Mutationsofp53inthymidcarciⅡⅢWith口in¨】ar

component.Thyroid.1999,9(4):377.

[29]KikuchiS,Hi.deH,T衄akllmS,西a/.Expressionofwildtypep53tllmol'suppressor眇aⅡd蛔possibleinvolvementintheap叩嫡8ofthyroidtIll∞日.SllrgToday.1997,27(3):226.

[30]陈天星,罗尧生,杨正中。等.6种癌基因蛋白产物在甲状腺癌中的表达及意义.临床与病理学杂志.1998,14(5):437.

(2008—0r7一11收稿)

FARIA在消化道肿瘤中的应用进展

(文献综述)

解放军第一六三中心医院(410003)黄修海肖创清何云南

FA(FolieAcid,FA)最早是从菠菜中发现的一种生长因子,1942年,Stokstad首次成功的合成了FA并阐明了其化学结构。直到最近几年来这种水溶性B族维生素才引起人们的关注。FA是由蝶呤啶、对氨基苯甲酸和数量不等的谷氨酸等3部分组成,是含有蝶酰谷氨酸结构的一类化合物的统称,是人体必需的B族维生素。FA缺乏的临床意义近年来受到人们的广泛关注,FA缺乏可引起多系统受损…,在消化系统可导致萎缩性胃炎、结肠炎及不典型增生,增加了消化道肿瘤发生的危险性。FA缺乏与许多肿瘤的发病有关口】。本文就FA缺乏与消化道肿瘤的临床研究作一综述。

FA的来源、代谢和生理功能阳“]FA由微生物和植物合成,而哺乳动物不能自身合成,它广泛存在于食物中,蔬菜、水果、奶制品是其最主要的来源。人类肠道内的细菌可合成FA,但其量远不足需要量,其身体储存量较少(5一10)mg。天然FA不稳定,如长时间暴露于热、空气和紫外线条件下会使其分子断裂而失去活性,尤以煮沸后损失更多。膳食中的FA约有3/4是以与多个谷氨酸相结合的形式存在的,不易被小肠吸收,在吸收之前必须经小肠黏膜细胞分泌的谷氨酸酰基水解酶分解为单谷氨酸FA才能被肠黏膜吸收,生物利用度约为45%。FA经吸收入血后被转运至肝脏并贮存,发挥其生理功能:①参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成,进一步合成DNA和tlNA。②参与氨基酸之间的相互转化,充当一碳单位的载体。③参与血红蛋白及重要的甲基化合物合成(如胆碱、肌酸等)。最终经过肾脏降解和排泄。FA其辅助形式为四氢FA,通过接受一碳单位在许多生化反应中发挥辅助因子的作用,FA所提供的一碳单位对于嘧啶、胸核苷酸和嘌呤的合成途径至关重要。当饮食中FA不足而导致甲基基团匮乏时,生物的甲基化和核苷酸的合成竞争FA的辅助作用。

FA与消化道癌前病变FA与癌前病变关系的研究早在20世纪60年代就有报道,但直到1982年后才有较大的进展。1983年s耐nson等提出,有9%一1l%的恶性癌肿伴有

万方数据

核医学职称考试知识点:结节性甲状腺肿临床表现

核医学职称考试知识点:结节性甲状腺肿临床表 现 核医学职称考试知识点:结节性甲状腺肿临床表现 1.患者有长期单纯性甲状腺肿的'病史。 发病年龄一般大于30岁。女性多于男性。甲状腺肿大程度不一,多不对称。结节数目及大小不等,一般为多发性结节,早期也可能 只有一个结节。结节质软或稍硬,光滑,无触痛。有时结节境界不清,触摸甲状腺表面仅有不规则或分叶状感觉。病情进展缓慢,多 数患者无症状。较大的结节性甲状腺肿可引起压迫症状,出现呼吸 困难、吞咽困难和声音嘶哑等。结节内急性出血可致肿块突然增大 及疼痛,症状可于几天内消退,增大的肿块可在几周或更长时间内 减小。 2.结节性甲状腺肿出现甲状腺功能亢进症(Plummer病)时,患者 有乏力、体重下降、心悸、心律失常、怕热多汗、易激动等症状, 但甲状腺局部无血管杂音及震颤,突眼少见,手指震颤亦少见。老 年患者症状常不典型。 3.患者有无接受放射线史,口服药物史及家族史,患者来自地区是否为地方性甲状腺肿流行区等。一般结节性甲状腺肿病史较长, 无压迫症状,无甲状腺功能亢进症状,患者多不在意,无意中发现 甲状腺结节而来就诊检查。 4.如为热结节又称毒性结节时,患者年龄多在40~50岁以上, 结节性质为中等硬度,有甲亢症状,甚至发生心房纤维性颤动及其 他心律失常表现,如有出血时可有痛感,甚至发热。结节较大时可 发生压迫症状,如发音障碍,呼吸不畅,胸闷、气短及刺激性咳嗽 等症状。

5.如来自碘缺乏地区的结节性甲状腺肿患者,其甲状腺功能可有低下表现,临床上也可发生心率减慢,水肿与皮肤粗糙及贫血表现等。少数患者也可癌变。结节性质为温结节者比较多见,可用甲状腺制剂治疗,肿大的腺体可呈缩小。冷结节比较少见,有临床甲减者可用甲状腺制剂治疗,但往往需要手术治疗。

肿瘤试题大全及答案

第一节甲状腺癌病人的护理 1.甲状腺癌病理分型中,最多见的肿瘤是 A.滤泡状腺癌 B.乳头状腺癌 C.未分化癌 D.髓样癌 E.鳞状细胞癌 2.为确诊甲状腺包块是否为髓样癌,可让病人进行下列哪项检查 A.声带检查 B.B超检查 C.X线检查 D.血清降钙素 E.放射性核素扫描 3.让甲状腺癌病人进行X线检查,目的是 A.了解气管受压和移位情况 B.了解结节位置、大小、数目 C.判断结节是否为髓样癌 D.了解声带情况 E.判断结节病理情况 4.未分化的甲状腺癌宜选用下列哪种治疗方法 A.甲状腺大部切除术 B.放射外照射治疗

C.肿瘤切除术 D.化学治疗 E.局部切除后放疗 5.甲状腺癌病人术前检测血钙和血磷含量,目的是 A.了解甲状旁腺功能 B.了解结节位置、大小、数目 C.判断结节是否为髓样癌 D.了解声带情况 E.判断结节病理情况 6.甲状腺癌术后,病人血压平稳或全麻清醒后宜采取的体位是 A.半坐卧位 B.平卧位 C.俯卧位 D.侧卧位 E.中凹位 7.甲状腺癌术后最危险的并发症 A.呼吸困难、窒息 B.手足抽搐 C.误咽后呛咳 D.声音嘶哑 E.甲状腺功能低下 8.甲状腺大部切除术后病人出现手足抽搐,发作时应

A.卧床休息 B.肌注安定 C.口服钙片 D.静推10%的葡萄糖酸钙和葡萄糖溶液 E.进食蛋类、乳品 9.患者,女,41岁,甲状腺大部分切除术后30小时出现进行性呼吸困难,口唇发绀,伤口纱布上有渗血,护士最先考虑的原因是 A.喉头水肿 B.气管塌陷 C.痰液堵塞气道 D.切口内血肿形成 E.双侧喉返神经损伤 10.患者,女,30岁,甲状腺手术后声音嘶哑,可能是下列哪种并发症 A.喉上神经损伤 B.喉返神经损伤 C.甲状旁腺误切 D.气管误伤 E.甲状腺切除过多 11.患者,女,33岁,行甲状腺大部切除术后,出现失音、呼吸困难,手术可能损伤了 A.单侧喉返神经 B.双侧喉返神经

甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症 一、概念 甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。 注意:其中由于甲状腺腺体本身功能亢进,合成和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢);由于甲状腺滤泡被炎症(例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等)破坏,滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症(destructive thyrotoxicosis),该症的甲状腺功能并不亢进。 二、病因 引起甲亢的病因包括:Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢(毒性多结节性甲状腺肿)、甲状腺自主性高功能腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、绒毛膜促性腺激素(hCG)相关性甲亢。其中以Graves病最为常见。 三、临床表现 甲亢的症状: 情绪易激动、烦躁失眠、心悸、气短、乏力、怕热、多汗;消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻;皮肤瘙痒,女性月经稀少、男性可伴发周期性麻痹和近端肌肉进行性无力、萎缩,后者称为甲亢性肌病。 甲亢的体征: ⑴Graves病大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性肿大、质地中等、无压痛。

⑵对于病情严重的重症甲亢甲状腺上下极可以触及震颤,闻及血管杂音。 ⑶心血管系统表现有心率增快、心脏扩大、心律失常、心房颤动、脉压增大等。 ⑷少数病例下肢胫骨前皮肤可见黏液性水肿。 ⑸甲亢的眼部表现分为两类:一类为单纯性突眼,病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关;另一类为浸润性突眼,也称为Graves眼病。 四、实验室检查 1.血清促甲状腺素(sTSH)和甲状腺激素(TT 4、TT 3 、FT 3 、FT 4 )是确定甲 状腺功能水平的一项必需指标。 不建议:在甲状腺激素水平的检查中仅只化验血TT 4、TT 3 或只化验血FT 3 、 FT 4 两项。 建议:常规检查血清TT 4、TT 3 、FT 3 、FT 4 、sTSH和FT 3 水平,至少需要检 查血清FT 3、FT 4 和sTSH水平。 2.甲状腺自身抗体: 甲状腺微粒体抗体(TMAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)的阳性率在Graves病患者显著升高,是自身免疫病因的佐证。 3.甲状腺摄131I功能试验,目前仍然应用于一下几个方面: ⑴甲状腺131I摄取率对血清中TT 4、TT 3 、FT 3 、FT 4 增高的原因仍有鉴别意义: ①甲状腺本身功能亢进时,131I摄取率增高,摄取高峰前移(如Graves病);②亚 急性甲状腺炎时,血清TT 4、TT 3 、FT 3 、FT 4 增高,但是131I摄取率降低(此即所 谓的“分离现象”)。

(完整版)病理学考试肿瘤习题及答案

第6章肿瘤习题及答案 一、 A 型选择题 1. 下列肿瘤中,哪种肿瘤的实质常由透明细胞组成 A. 直肠腺癌 B. 肝细胞癌 C. 肾细胞癌 D. 胃粘液癌 E. 乳腺髓样癌 2. 下述有关食道癌的描述,哪项是错误的? A. 食道上段最常见 B. 鳞状上皮癌多见 C. 可见原位癌 D. 亚硝胺与食道癌发生有关 E. 可以多灶发生 3. 下列哪种肿瘤的恶性型不能归入肉瘤? A. 脂肪瘤 B. 血管瘤 C. 软骨瘤 D. 乳头状瘤 E. 纤维瘤 4. 以下不属于癌前疾病的有 A. 肝硬变 B. 慢性萎缩性胃炎 C. 子宫平滑肌瘤 D. 结肠多发性息肉病 E. 纤维性囊性乳腺病 5. 肺癌一般不转移至 A. 脑 B. 骨 C. 心 D. 肝 E. 肾 6. 下列哪项是原位癌的主要特征 A. 是一种早期癌症 B. 未发生转移 C. 发生于子宫颈粘膜上皮 D. 可长期保持原来的结构,甚至消退 E. 癌变波及上皮全层,但未浸润至粘膜下层 7. 上皮细胞不典型增生指 A. 细胞层次增多 B. 上皮细胞异乎常态的增生 C. 细胞异型性不明显,极性不丧失 D. 细胞局限于基底膜内 E. 不会进一步发展为浸润性癌 8. 诊断腺癌的依据是 A. 发生于腺上皮 B. 呈结节状外观感 C. 有癌巢形成 D. 异型性明显 E. 有条索状,腺状排列 9. 下列哪项是骨肉瘤的主要诊断依据: A. 血道转移 B. 好发于青少年 C. 发生于长骨骨干 D. 可发生病理性骨折 E. 出现肿瘤性骨折 10. 胃癌最主要的转移途径是 A. 直接蔓延 B. 淋巴道转移 C. 血行转移 D. 腹腔内种植 E. 消化道转移 11. 进展期胃癌最多见的类型是 A. 胶样癌 B. 革囊胃 C. 息肉型 D. 溃疡型 E. 局限浸润型 12. 癌块小,恶性程度高,早期即有症状,临床上最多的是 A. 腺癌 B. 导管癌症 C. 湿疹样癌 D. 硬癌 E. 髓样癌

甲状腺肿大的症状及病因详解

甲状腺肿大的症状 甲状腺肿大已经是生活中常见的疾病,近年来甲状腺肿大的发病率在日益上升,这给患者的生活和工作带来了巨大影响。 甲状腺肿大的症状: 1、早期无明显自觉症状,仅颈前区出现硬性无痛性肿块,表面不平,肿块增长速度迅速,吞咽时上下移动度不大。继而,出现颈淋巴结转移;并可出现压迫症状,如呼吸不畅、吞咽阻噎、声音嘶哑。 2、甲状腺大多呈弥漫性增大;有的可呈结节,无疼痛,一般无全身症状个别有一时性甲状腺功能亢进症状,病久者可能有某种甲状腺功能降低症状,如胃纳减少、无力、轻度浮肿等,好发于中年妇女。 3、甲状腺肿大患者会随着肿块的不断发展,逐渐压迫邻近的神经、气管或食管,导致患者的表现为呼吸困难或吞咽困难;耳、枕、肩部会出现放射性的疼痛;颈部的静脉受压而扩张或出现眼裂、瞳孔逐渐缩小。 4、甲状腺肿大的症状会出现甲状腺囊肿,且囊肿增大缓慢,一般临床无自觉症状,常在无意中或体检时被发现。囊肿多为单发,也可多发,肿物呈圆形或椭圆形,大小不等,表面光滑,边界清楚,质地软,随吞咽上下滑动,无触压痛。偶可因囊内出血,肿物短时间内增大,局部出现疼痛及压迫症状,可伴有声嘶及呼吸困难。 1、出现心跳加快、心悸、心律不整、血压升高、外观可能明显喉咙肿胀、脖子变粗、喉咙异物感的甲状腺肿大的症状; 2、出现饮食增加、体重减轻、易口渴、大便次数增加;皮肤湿润、体温升高、怕热、出汗、呼吸困难、短促;眼突、视力模糊、怕光、眼痛、眼胀、易流泪的甲状腺肿大的症状; 3、出现焦虑、易紧张、情绪起伏大、失眠、易受惊吓、神经质、出现发抖、肌肉无力、多言、好动、周期四肢麻痹; 4、经期紊乱或停经、不孕、流产、出现所有自律神经失调的症状等严重症状。 甲状腺肿大的发病特点 (1)早期无明显自觉症状,仅颈前区出现硬性无痛性肿块,表面不平,肿块增长速度迅速,吞咽时上下移动度不大。继而,出现颈淋巴结转移;并可出现压迫症状,如呼吸不畅、吞咽阻噎、声音嘶哑,以及horner征(病侧瞳孔缩小、上眼睑下垂、眼球内陷,同侧头面部无汗等)。

甲亢医学综述(修改版)

甲亢医学综述 姓名__________ 年级专业班级____________ 学号________ [内容摘要]甲亢是指甲状腺组织增生、功能亢进、产生和分泌甲状腺激素过多所引起的一组临床综合征。引起甲亢的原因有20余种,最常见的为graves甲亢,约占全部甲亢的90%[1]。治疗甲亢的方法包括药物治疗、甲状腺手术及放射性碘治疗。我国最常用的治疗方法为药物治疗,常用的药物包括抗甲状腺药(atd)、β受体阻滞剂、碘剂、糖皮质激素等。在甲亢长达1.5~2年或更长时间的内科治疗中,有些临床医生常凭经验或偏好选择药物,导致甲亢患者产生粒细胞缺乏、肝细胞损害或肝衰竭等较罕见且严重的不良反应。如何合理应用甲亢的治疗药物是每个临床医生应慎重考虑的问题。医生要对药物不良反应,特别是严重的不良反应引起足够的重视。笔者认为药物选择的最佳方案要从药物的安全性、给药的方式及剂量、激素伍用时机等方面进行综合考虑。 [关键词]甲亢;并发症;治疗方法 [引言]甲状腺功能亢进(简称甲亢)是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多,进入循环血中,作用于全身的组织和器官,造成机体的神经、循环、消化等个系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。甲亢是内分泌系统的常见病和多发病。本病可发生于任何年龄,从新生儿到老年人均可能患甲亢,但最多见于中青年女性。主要临床表现为:多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群,神经和血管兴奋增强,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。按其病因不同可分为多种类型,其中最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢,约占全部甲亢病的90%,男女均可发病,但以中青年女性多见。男女比例为:1:4~6。 目前我国女性人群患病率达2%,且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足,往往忽视可医治。使原由甲亢症状突然加重达到危机生命的一种状态(主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安,重者昏迷,如不及时抢救,可导致死亡)。临床还有一种甲亢很容易被误诊误治就是桥本甲亢,桥本病发病初期往往有甲亢症状的表现,在疾病没有完全确诊单纯按甲亢疾病治疗就会使原发疾病被忽略。 一、疾病主要类型 甲亢有许多类型,其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿Graves病。毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关,但是否出现甲亢的症状还和一些诱发因素(环境因素)有关。如果避免这些诱发因素有可能不出现甲亢症状,或延迟出现甲亢症状,或减轻甲亢的症状。 临床上除典型甲亢之外常见的有: 1、T3型甲亢。T3型甲亢是指有甲亢的临床表现,但血清TT4和FT4正常甚至是偏低,仅T3增高的一类甲亢。 2、T4型甲亢。又称甲状腺素型甲亢,是指血清TT4、FT4增高,而TT 3、FT3正常的一类甲亢。 3、儿童甲亢。以3岁以后发病逐渐增高,11~16岁发病率最高,女孩多于男孩,几乎所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群,突眼比较常见。 4、老年性甲亢。由于老年人的生理性变化,其全身脏器功能均有不同程度的减退,甲状腺组织出现一定程度的纤维化和萎缩,甲状腺激素分泌减少,外周组织对甲状腺激素的反应也发生改变。 5、淡漠型甲亢。该型是甲亢的特殊表现类型。症状与典型甲亢的症状相反,表现为神经抑郁的一种甲亢。

甲状腺功能亢进是啥意思

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 甲状腺功能亢进是啥意思 导语:当人们的身体患上了甲状腺功能亢进这个疾病的时候因为不知道是什么疾病,所以说在治疗方面就不知道如何来选择方法给自己治疗,面对这个甲状 当人们的身体患上了甲状腺功能亢进这个疾病的时候因为不知道是什么疾病,所以说在治疗方面就不知道如何来选择方法给自己治疗,面对这个甲状腺功能亢进的时候我们的生活和作息时间必须要合理,饮食生活必须要规律,而甲状腺功能亢进到底是一个什么样的疾病呢?相信很多人都表示不了解,那么下面我们来看看这个甲状腺功能亢进到底是什么意思? 甲亢病长期不愈,可出现一系列合并症,如甲亢性心脏病、甲亢性肢体麻痹、甲亢性高血压、甲亢性糖尿病、甲亢性精神病等,病情严重者可导致甲亢危象,抢救不急时常可危机生命。甲亢危象是甲亢病情急剧恶化,导致全身代谢严重紊乱,心血管系统、消化系统、神经系统等功能严重障碍,常危及生命。 甲状腺功能亢进并发症通常用武汉军事学院医院黎大才所创的"甲状腺三联康复工程"治疗。 甲亢症也就是甲状腺功能亢进症,它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强,甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。临床上甲亢患者主要表现为:心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经,男性可有阳痿或乳房发育等。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

甲状腺疾病习题

第五章甲状腺疾病习题 一、A1 题型( 单个的最佳选择题) 答题说明: 每一道考试题下面有 A 、 B 、 C 、 D 、 E 五个备选答案。请从其中选择一个最佳答案, 5 .引起地方性甲状腺肿的最常见原因是A A .碘缺乏 B .碘过多 C.TH 合成障碍 D .致甲状腺肿物质 E.TH 需要量增加 6 .单纯性甲状腺肿甲状腺摄131I 率B A .大多增高,高峰提前,不被T3 抑制 B .大多增高,高峰不提前,可被T3 抑制 C .大多正常,高峰提前,可被T3 抑制 D .大多正常,高峰不提前,不被T3 抑制 E .大多降低,无高峰,不被T3 抑制 7 .甲状腺性甲亢中最多见的是B A .多结节性毒性甲状腺肿 B.Graves 病 C .毒性腺瘤 D .甲状腺癌 E .碘甲亢 8.Graves 病的典型临床表现有E A .基础代谢率升高,甲状腺肿 B .基础代谢率升高,突眼,甲状腺肿 C .突眼,甲状腺肿,心率增快 D .突眼,甲状腺肿,多食,消瘦 E .高代谢综合征,甲状腺肿,眼征 9 .关于单纯性甲状腺肿的治疗哪项不正确C A .主要取决于病因 B .多数患者可用TH 治疗 C .手术治疗可首选 D .可采用碘化食盐防治 E .成年结节性甲状腺肿避免过量碘治疗 10 ,亚临床型甲亢的特点是D A .血T3 、T4 ↑,TSH ↓ B .血T3 ↑、T4 正常,TSH ↓ C .血T3 正常、T4 ↑,TSH ↓ D .血T3 、T4 正常,TSH ↓ E .血T3 、T4 ↑,TSH 正常 11 .直接反映甲状腺功能状态的指标是E A.TT3 、TT4 B.rT3 、TT4 C.TT3 、TT4 、TSH D.TT4 、TSH

中国甲状腺疾病诊治指南——甲状腺功能亢进症

虫堡由壁苤查!塑!呈!Q旦筮堑鲞筮!!塑!j也』唑!翌丛型:些!!!!竺!!塑,!型塑:盟!!! 缺乏,T。转换为T,减少,所以仪表现为T。升高。 十一、亚临床甲亢(哪bclinicalhy睥血yroidi8Tn) 亚临床甲亢是指血清1sH水平低于正常值下限,而 1飞、TL在正常范围,不伴或伴有轻微的甲亢症状。持续性 亚临床甲亢的原因包括外源性甲状腺激素替代、甲状腺自主 功能腺瘤、结节性甲状腺肿、Graves病等。根据倦H减低的 程度,本病又划分为TsH部分抑制,血清TsH0.1—0.4 mIU/L:TsH完全抑制,血清鸭H<0.1mIu/L。文献报道本 病的患病率男性为2.8%一4.4%,女性为7.5%~8.5%,60 岁以上女性达15%;我国学者报道的患病率显32%(血清 TSH<O.3mIU/L)。, 本病的不良结果:(1)发展为临床甲亢:我同学者随涛 92例弧临床甲亢患者5年,均未接受治疗,其中54%发展 为临床甲亢,196%仍维持亚临床甲亢,71.7%甲状腺功能 转为正常;k画st沁分析显示:TsH<0.3“U/L、四OAb阳性 和甲状腺肿是发展为I临床甲,‘的危险因素;(2)对心血管系 统影响:全身血管张力下降、心率加快、心输出量增加、心房 颤动等;奥地利一项大样本研究报告,亚临床甲亢中心房颤 动的患病率为12.7%;(3)加重骨质疏松和促进骨折发生; (4)老年性痴呆:鹿特丹研究发现,亚临床甲亢患者患老年 性痂果的危险性增加。 诊断:如果检测TslI低于正常范围下限,盯,、1vL正常 者,首先要排除上述引起鹞H降低的因素。并且定2—4个 月山冉次复查,以确定TsH降低为持续性而非一过性。 治疗:对奉病的治疗意见尚不一致。原则上是对完全 TsH抑制者给予ATD或者病囡治疗;对部分TsH挪制者不 予处理,观察TsH的变化。对甲状腺切除术后甲减和”1I治 疗后甲减行甲状腺激素替代治疗时要及时适当地调整甲状 腺激素用量,将TSH维持在LE常范围;分化型甲状腺癌行抑 制治疗者,应权衡肿瘤复发和亚临床甲亢的利弊,决定甲状 腺激素的替代剂量;绝经后妇女已有骨质疏松者廊绗予ATD 治疗。有甲亢症状者,如心房颤动或体重减轻等也应考虑 ATD治疗。甲状腺有单个或多结节者需要治疗,园其转化为 临床甲亢的危险较高。 十二、甲状腺毒症性心脏病(thyrotomheH^dlse出e) 甲状腺毒症对心脏有3个作用:(1)增强心脏B受体刘 儿茶酚胺的敏感性;(2)商接作用于心肌收缩蛋白,增强心 肌的正性肌力作用;(3)继发于甲状腺激素的外周血管扩 张,阻力下降,心脏输出量代偿性增加。上述作_}{}j导致心动 过速、心脏排出量增加、心房颤动和心力衰竭。心力衰竭分 为两种类型:一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力 衰竭.主要发生在年轻甲亢患者,此类心力衰竭非心脏泵衰 竭所致,而足由于心脏高排出量后失代偿引起,称为“高心脏 排出量型心力衰竭”;常随甲亢控制,心力衰竭恢复;另一类 是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰 竭,多发生在老年患者,此类心力衰竭足心脏泵衰竭。心房 颤动也是影响心脏功能的因素之一,甲亢患者中10%~ 15%发生心房颤动。甲亢患者发4心力衰竭时,30%一50%881 与心房颤动并存。 治疗:(1)ATD治疗:立即给予足量ATD,控制甲状腺功能至正常;(2)”1I治疗:经ATD控制甲状腺毒症症状后,尽早给予大剂量的”1I破坏甲状腺组织;为防止放射性损伤后引起的一过性高甲状腺激素血症加重心脏病变,给予”1I的11=d时需要给予B受体阻断剂保护心脏;”1I治疗后两周恢复ATD(MMI)治疗,等待”1I发挥其完全破坏作用;”1I治疗后12个月内,凋整ATD的剂量,严格控制甲状腺功能在正常范围;如果发生”1I治疗后甲减,应用尽量小剂量的L-L控制血清鸭H在正常范围,避免过量LL对心脏的副作用;(3)B受体阻断剂:普荣洛尔可以控制心动过速,也可以用于心动过速导致的心力衰竭;为了克服普萘洛尔引起的抑制心肌收缩的副作用,需要同时使用洋地黄制剂;(4)处理甲吭合并的充血性心力衰竭的措施与未合并甲亢者相|司;但是纠正的难度加大,洋地黄的用量也要增加;(5)心房颤动可以被普萘洛尔和(或)洋地黄控制,控制甲亢后心房颤动仍持续存在,可以施行电转律。, 十三、妊娠与甲亢 妊娠一过性甲状腺毒症(genationalnansjentthymtoxleosis,c耵):eTr在妊娠妇女的发生率是2%一3%。本病发生与人绒毛膜促性腺激素(hcG)的浓度增高有关,hcG与TsH有相同的“亚单位、相似的B亚单位和受体亚单位,所以heG对甲状腺细胞1SH受体有轻度的刺激作用。本症血清码H水平减低、rr4或兀j增高。临床表现为甲亢症状,病情的程度与血清hcG水平增高程度相关,但是无突眼,甲状腺自身抗体阴性。严重病例出现剧烈恶心、呕吐,体蕈下降5%以上,严重时出现脱水和酮症.所以也称为妊娠剧吐一过性甲状腺功能亢进症(H粕sienthy严nhym,di自m0f11yperemesis卵“danlm,THIlG)。多数病例仅需对症治疗,严重病例需要短时ATD治疗。 妊娠Graves病的诊断:妊娠期表现出高代谢症候群和生理性甲状腺肿均与Graves病十分相似,由于TBG升高,血啊,、Tr4亦相应升高,这些均给甲亢的诊断带来困难。如果体重不随着妊娠月数而相应增加、四肢近端消瘦、休息时心丰在100次/min以上应考虑甲亢,如血清Tsl{降低,丌,或F1j升高可诊断为甲亢。如果I剐时伴有浸润性突眼、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区震颤或血管杂音、血清TRAb或TsAb阳性,可诊断为craves病。 甲九与妊娠:未控制的甲亢使妊娠妇女流产、早产、先兆于痈、胎盘早剥等的发生率增加,早产儿、胎儿宫内生长迟缓、足月小样儿等的危险件提高。母体的TsAb可以通过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢。所以,如果患者甲亢未控制,建}义不要怀孕;如果患者正在接受ATD治疗,血清盯,或FT,、nj或丌。达到正常范围,停ATD或者应用ATD的最小剂量,可以怀孕;如果患者为妊娠期间发现甲九,在告知妊娠及胎儿可能存在的风险后,如患者选择继续妊娠,则首选ATD治疗,或者在妊娠4~6个月期间手术治疗。耍乇娠期间应监测胎儿发育;,有效地控制单亢町以明

外科学考题(甲状腺、乳腺疾病)

外科学考题(甲状腺、乳腺疾病) 一、选择题 A型题 1.甲状腺癌中,预后最好的是下列哪一型? A.未分化癌 B.滤泡状腺癌 C.乳头状腺癌 D.髓样癌 E.鳞癌 2.下列除哪一条外,都是亚急性甲状腺炎具有的特点? A.基础代谢率略增高 B.甲状腺疼痛,并可波及耳、顳部 C.先前有上呼吸道感染史 D.腺体坚硬如石 E.甲状腺增大,并有压痛 3.甲状腺癌根治术不会产生: A.手足抽搐 B.血钙过多 C.磷的排泄减少 D.血钙过少 E.任何这些症状 4.甲状旁腺功能亢进可伴有: A.血钙升高、血磷降低 B.血钙、血磷都升高 C.血钙降低、血磷升高 D.血钙、血磷都升高 E.血钙、血磷均无异常 5.功能性甲状旁腺腺瘤通常是: A.良性和单发的 B.恶性和单发的 C.良性和多发的 D.恶性和多发的 E.混合的 6.乳腺癌最常见的部位是: A.内上象限 B.外上象限 C.内下象限 D.外下象限 E.乳晕区 7.年轻女性病人有分界不清的乳房肿块,月经来潮时有明显疼痛,提示:A.乳腺癌 B.乳腺炎 C.乳腺病 D.乳管内乳头状瘤

E.乳腺纤维腺瘤 8.关于乳房检查,除了哪条外,下列各条都是正确的? A.触痛提示炎症或囊性乳腺病 B.一个硬的无痛性不规则结节时癌症的特征 C.检查时以手指掌面而不是指尖作扪诊 D.乳头内陷表示有病变 E.多发性结节提示囊性乳腺病 9.关于乳腺癌,除了哪条外,下列各条都是正确的? A.乳腺癌多无疼痛 B.单发的乳房包块为其主要症状 C.累及Cooper韧带,使乳头回缩、凹陷 D.皮下淋巴管堵塞,皮肤呈“桔皮样”改变 E.乳腺癌淋巴转移多见于腋窝 10.乳腺病的突出表现是: A.乳房胀痛和乳头溢液 B.乳房胀痛和肿块 C.乳房胀痛 D.乳房肿块 E.乳头溢液 11.除哪条外,下列都是急性乳腺炎的临床表现:A.出现寒战、发热 B.患侧腋窝淋巴结肿大、压痛 C.白细胞计数明显增高 D.乳房皮肤红肿、增厚、粗糙 E.乳房疼痛,局部红肿、发热 12.乳腺癌的主要转移途径是: A.经血运转移至肺 B.经内侧淋巴管达锁骨上淋巴结 C.经同侧腋窝淋巴结转移 D.经皮下淋巴管转移至对侧乳房 E.经血运转移至骨 13.下列除哪个外,都属于乳房肉瘤: A.乳房间质肉瘤 B.乳房淋巴肉瘤 C.乳房纤维肉瘤 D.乳房分叶状纤维腺瘤 E.乳房纤维腺瘤 14.关于乳管内乳头状瘤,下列哪一条不正确:A.肿瘤小,常不能触及 B.多见于经产妇 C.可从乳头溢出血性液 D.除乳头溢液外,一般无自觉症状 E.属于良性病变,不会恶变 15.关于乳腺癌病因,下列不正确的是:

甲状腺临床表现有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 甲状腺临床表现有哪些 导语:甲状腺瘤也是属于一种肿瘤疾病,大家都知道,肿瘤及病毒身体的危害很大,甲状腺瘤疾病在临床上治疗起来也比较麻烦,而甲状腺瘤疾病也是人们 甲状腺瘤也是属于一种肿瘤疾病,大家都知道,肿瘤及病毒身体的危害很大,甲状腺瘤疾病在临床上治疗起来也比较麻烦,而甲状腺瘤疾病也是人们比较害怕的一种疾病,这个疾病一旦发生后后果后很严重,我们必须要及时治疗,及时治疗就要及时的发现,而发现就是根据甲状腺瘤疾病的症状来判断的,那么下面我们来看看这个甲状腺疾病的临床症状有哪些? 甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)是起源于甲状腺滤泡细胞的良性肿瘤,目前认为本病多为单克隆性,是由与甲状腺癌相似的刺激所致。好发于甲状腺功能的活动期。临床分滤泡状和乳头状实性腺瘤两种,前者多见。常为甲状腺囊内单个边界清楚的结节,有完整的包膜。大小从不足1~10cm大小。 病程缓慢,多数在数月到数年甚至时间更长,患者因稍有不适而发现或无任何症状而被发现颈部肿物。多数为单发,圆形或椭圆形,表面光滑,边界清楚,质地韧实,与周围组织无粘连,无压痛,可随吞咽上下移动。肿瘤直径一般在数厘米,巨大者少见。巨大瘤体可产生邻近器官受压征象,但不侵犯这些器官。有少数患者因瘤内出血瘤体会突然增大,伴胀痛;有些肿块会逐渐吸收而缩小;有些可发生囊性变。病史较长者,往往因钙化而使瘤体坚硬;有些可发展为功能自主性腺瘤,而引起甲状腺功能亢进。 部分甲状腺腺瘤可发生癌变,癌变率为10%~20%。具有下列情况者,应当考虑恶变的可能性:①肿瘤近期迅速增大。②瘤体活动受限 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

2020年执业药师继续教育考试试题(含答案)-甲状腺病及药物治疗概述

甲状腺病及药物治疗概述 单选题:每道题只有一个答案。 1.能与甲状腺激素结合的血浆蛋白有() A.甲状腺素结合球蛋白(TBG) B.转甲状腺素蛋白TTR=甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) C.白蛋白(ALB) D.以上都是 2.下列属于甲巯咪唑(MMI)不良反应的是() A.胃肠道反应 B.肌痛 C.皮肤过敏反应 D.心肌炎 3.空腹服131I ()小时以后方可进食,以免影响碘的吸收。 A.1 B.2 C.3 D.4 4.在轻型甲减或甲减早期时() A.T4正常,仅T3升高 B.T3正常,仅T4减低 C.T4升高,T3正常 D.T4、T3都减少 5.人体全身含碘量是多少() A.35mg B.36mg C.37mg D.38mg 多选题:每道题有两个或两个以上的答案,多选漏选均不得分。 1.下列属于碘代谢动态平衡的是() A.每天甲状腺从细胞外液池摄取碘离子120 g ,60 g 用于合成甲状腺激素, 60 g 返回细胞外液池 B.释放出的60 g 激素碘,在外周组织脱碘,返回细胞外液池 C.摄入的过量碘经肾脏排出测定UI水平可评估机体碘摄入量,尿碘排出量<100 g/日,提示碘摄入不足 D.参考值:100-500 g/L 2.下列哪些症状是甲亢的临床表现() A.突眼 B.月经过多 C.心律不齐 D.甲状腺肿 3.下列属于TPOAb测定的临床应用的是() A.诊断自身免疫性甲状腺疾病 B.自身免疫性甲状腺疾病的危险因素 C.干扰素-、白介素-2或锂治疗期间出现甲减的危险因素 D.在胺碘酮治疗期间出现甲状腺功能异常的危险因素 4.下列是引起甲亢危象的原因的是() A.甲状腺激素大量释放 B.应激情况下儿茶酚胺活性增高 C.皮质激素相对不足 D.对甲状腺素的耐受性降低 5.下列属于TT4、TT3-甲状腺功能状态最佳指标是() A.TT3增高常较TT4增高出现更早

甲状腺肿大有哪些症状

甲状腺肿大和甲状腺炎都是甲状腺病变的结果,这两种病是我们生活中常见的疾病,很多人由于不知道这些疾病的症状,所以就耽误了治疗,下面,就为大家介绍一下这两种病的症状。 一、甲状腺肿大的症状 1、呼吸困难 比较多见尤其是结节型甲状腺肿患者,如压迫气管有行动性气促的症状肿物过大时,可使气管移位弯曲或狭窄从而引起严重的呼吸困难。 2、面颈部淤血 甲状腺腺肿常使大血管受压颈静脉受压多见,此时面颈部淤血如腺体肿大伸至胸骨后往往压迫大静脉干若压迫,上腔静脉时则头颈部静脉血回流受阻可引起颜面水肿颈静脉曲张,胸部皮肤和上臂亦有水肿及明显的静脉曲张。 3、吞咽困难 食管受压可引起吞咽困难一般较少见,仅见于甲状腺腺肿伸人食管与气管之间,或有恶性变时此时常出现甲状腺持续性咽下困难的症状。 4、音调改变 喉返神经受压时起初多出现刺激症状,如声音嘶哑及痉挛性咳嗽,当喉返神经麻痹后常出现严重的嘶哑与失音。 5、眼部的改变 颈部交感神经受压时,出现同侧瞳孔扩大,如甲状腺严重受压迫而麻痹时则眼球下陷睑下垂瞳孔缩小。 二、甲状腺炎的症状 1、甲状腺炎会呈现出甲状腺剧痛,经常伴有乏力、全身不适、肌肉疼痛,容易复发,有些患者伴随有发热症状,疾病消退过程中,容易出现甲状腺功能减退的症状,患者通常出现便秘、怕冷、肿胀、瞌睡等,持续一段时间后甲状腺功能会正常。 2、甲状腺炎患者由于机体代谢活动受限,通常会表现出乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡、月经过多等症状,严重的患者则会出现粘液性水肿,表现为眼睑浮肿、鼻宽大、唇舌肥厚、皮肤干燥角质化、毛发稀疏干黄、眉毛脱落、声音低粗、心率缓慢、不可凹性水肿。 3、硬化性甲状腺炎,这种甲状腺炎有称木样甲状腺炎或者慢性纤维性甲状腺,还被称作黎台尔甲状腺炎。不过目前病因不是十分明确,但可能是由自身免疫异常所导致的。 4、甲状腺炎常见的症状有头痛、听力下降、头晕、甚至是恶心等症状,部分病人还伴有厌食、甲状腺肿大疼痛等症状,并且该疼痛会沿着病痛处向耳后、颈部等开始放射。另外还有一些病人在初期可出现甲亢症状,由于出汗多、发热、皮肤潮湿等现象,情绪不稳易激动等。

概述甲状腺功能亢进症

概述甲状腺功能亢进症 概述甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是较常见的内分泌疾病。本病多见于女性。可分原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤三种。血中甲状腺素明显升高。病因原发性甲亢,多数认为是自身免疫性疾病, 以中青年女性为多见。甲状腺大多呈弥漫对称性肿大,往往同时呈突眼征。继发性甲亢指在单纯性结节性甲状腺肿基础上,以生结节分泌 大量甲亢腺素(T3),造成甲亢症状。症状1.病人有消瘦、易出汗、食量过多、情绪易激动、失眠等症状。 2.甲状腺可呈弥漫性肿 大伴突眼,或甲状腺有多发结节?蚋吖S芟倭觥?检查甲亢的检查项目包括以下几个方面:(1)了解机体代谢状态的项目:基础代谢率 (BMR测定;血胆固醇、甘油三脂及尿肌酸测定。(2)了解血清甲状腺激素高低的项目:血清总T3 (TT3)测定,血清总T4 (TT4)测 定,血清游离T3 (FT3)测定,血清游离T4 (FT4)测定,血清反T3 (yT3)测定。(3)了解垂体一甲状腺轴调节的项目:甲状腺吸131 碘率及甲状腺抑制试验(包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验),血

清超敏促甲状腺激素测定(S-TSH ,促甲状腺激素释放激素兴奋试验(TRH兴奋试验)。(4)了解甲状腺肿大情况的项目:甲状腺B 型超声检查,甲状腺放射性核素显影检查等。(5)甲状腺免疫学检查:促甲状腺受体抗体的测定,如甲状腺刺激性免疫球蛋白测定 (TRAb等;甲状腺球蛋白抗体测定(TGAb;甲状腺微粒体抗体(TMAb 或抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb测定。(6)了解甲状腺病变性质的项目:甲状腺细针穿刺活检。治疗甲亢有三种标准的治疗方法 可供选择:一、抗甲状腺药物所有患者均可为抗甲状腺药物所控制。 应作为甲亢的首选治疗方法。常用的为硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶;咪唑类中的地巴唑与甲亢平等。硫脲类与咪唑类的抗甲状腺药物的药理作用在于阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统,抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘,从而妨碍碘与酷氨酸的结合,阻抑甲状腺素的合成。丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转化为T3。本类药物口服容易吸收。吸收后分布于全身组织中,并能通过胎盘,在乳汗中的浓度为血液浓度的3倍。药物主要在肮脏代谢,单剂口服半衰期为1?2小时。约60%药物在体内破坏,其余多以结合的形式自尿中排泄。肝、肾功能不良者,剂量应酌减。(一)适应证①病情较轻,甲状腺轻至中度肿大患者;②20岁以下青少年及儿童、老年患者;③妊娠妇女;④甲状腺次全切除,术后复发,又不适宜于放射性131碘治疗者;⑤手术治疗前准备;⑥辅助放射性131碘治疗;⑦伴突眼症。(二)剂量及疗程治疗的初始阶段,剂量应按病情的轻重决定,甲基或丙基硫氧嘧啶为150?450mg/d,他巴唑或甲亢平为10?45mg/d,分2?3

甲状腺功能亢进症病例

甲状腺功能亢进症病例模板 1.主诉:心悸气短伴乏力半年 2.现病史:患者于半年前起无明显诱因渐出现心悸气短,活动后明显,伴有乏力,主 要为双下肢,剧烈运动后明显,自觉易疲乏,怕热多汗,多食善饥,情绪紧张,焦躁易怒,双手抖动,无畏寒发热,无头昏及头痛,无胸痛咯血,无呼吸困难,无腹痛腹胀,无夜尿增多,无腰痛,无肢体麻木,起病以后患者曾在当地医院就诊,诊断为“甲亢”,口服“甲巯咪唑”治疗(50mg 口服每日一次)至今,半年来患者上述症状仍渐加重,今为求诊治来我院就诊,门诊以“甲状腺功能亢进症”收入院。 病程中患者精神尚好,食欲亢进,睡眠欠安,大便3次/日,小便正常,近期体力下降,半年来体重减轻约5kg。 3.既往史:否认高血压,糖尿病史,否认冠心病史,否认手术及外伤史,否认药物过 敏史, 4.月经史:45岁绝经,月经量少,行经期短,月经不规则;生育1子; 5.否认家族遗传病及传染病史。 6.体检:T:37℃,HR:110-126次/分,R:20次/分,Bp:140/90mmHg。神志清楚,皮 肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,双眼突出,瞬目减少,双眼辐辏不良,双侧甲状腺I度肿大,无压痛,未触及包块,颈部未闻及血管杂音,双肺呼吸音尚清晰,未闻及啰音,心率110-126次/分,心律不齐,呈房颤律,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音,不向其他部位传导,腹软,无压痛,肝脾未及,双肾区无叩击痛,双手细颤,双下肢轻度凹陷性水肿,四肢肌力5级,肌张力正常,病理征未引出。 7.专科体检:T:37℃,HR:110-126次/分,Bp:140/90mmHg,双眼突出,瞬目减少, 双眼辐辏不良,双侧甲状腺I度肿大,无压痛,未触及包块,颈部未闻及血管杂音,心率110-126次/分,心律不齐,呈房颤律,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音,双手细颤,双下肢轻度凹陷性水肿。 8.门诊资料:2014年5月6日,我院门诊甲状腺功能示:T3:250nmol/l,T4:10nmol/l, TSH:0.01m U/L. 9.诊断:甲状腺功能亢进症甲亢性心脏病快速型房颤心功能II级 10.诊断依据:1.中年女性, 2.主因:“心悸气短伴乏力半年”入院;伴有乏力,主要为双下肢,剧烈运动后明显,自觉易疲乏,怕热多汗,多食善饥,情绪紧张,焦躁易怒,双手抖动,体重下降等典型症状; 3.体检:T:37℃,HR:110-126次/分,Bp:140/90mmHg,双眼突出,瞬目减少,双眼辐辏不良,双侧甲状腺I度肿大,无压痛,未触及包块,颈部未闻及血管杂音,心率110-126次/分,心律不齐,呈房颤律,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音,双手细颤,双下肢轻度凹陷性水肿。 4.辅捡:2014年5月6日,我院门诊甲状腺功能示:T3:250nmol/l,T4:10nmol/l,TSH:0.01m U/L 目前考虑上述诊断,行甲状腺超声检查,心脏超声检查进一步明确。 11.鉴别诊断:1.与多种原因甲状腺炎导致的甲状腺毒症相鉴别:患者亦可有甲状腺毒 症表现,如:心悸气短,乏力,突眼,心律失常,甲状腺肿大,甲状腺功能异常等,但甲状腺炎患者多有病毒感染前驱症状,甲状腺区有疼痛,行甲状腺摄碘率和T3,T4,TSH测定可呈现“分离曲线”,有助于鉴别。 2.与甲状腺自主高功能腺瘤相鉴别:该疾病患者亦有典型甲状腺毒症表现,应注

题库肿瘤专科护理的试题及答案

肿瘤专科试卷 一名词解释15’ 1 要素饮食是一种营养素齐全,不需消化或很少消化,易于吸收的无渣膳食。它不含粗蛋白,但含有氨基酸和部分短肽,并且包括机体所必需的其它营养素如必需和非必需氨基酸、脂肪乳剂、脂溶性维生素、水溶性维生素、无机盐和微量元素。 2 戒断症状机体长期反复使用依赖性药物以后,出现了身体依赖性,如果突然停药,即可产生严重的生理功能紊乱,导致一系列的异常反应。 3 心理干预主要是通过传授患者有关的知识,纠正过高的期望和不良行为等,以不同程度的改善患者的情绪,增强自信心,提高患者对治疗的依从性,改善躯体症状,减弱应激反应,增强患者的免疫功能,提高生活质量。 4 “静脉怒张”反应沿前臂静脉通路方向出现绒状皮疹,注药的局部可以有红斑、水肿、硬结、搔痒、触痛、浅表的疱疹和水疱,用药停止48小时内这一反应消退,且无残留组织损伤。 5 五年生存率恶性肿瘤治疗后满5年时仍生存的病例数占经治疗病例总数的百分比。 二填充20’ 1 肿瘤细胞也有正常的有丝分裂。其周而复始的过程称细胞周期。细胞周期分为DNA合成前期G1期、DNA合成期S期、DNA合成后期G2期、有丝分裂期M 期等四期。 2 抗癌药物的主要排泄器官是肝脏和肾脏。 3 提高恶性肿瘤疗效的关键是早期发现、早期诊断、早期治疗。 4 WHO推荐了止痛药物的五个要点是按阶梯、口服、按时、个体化、注意细节。按阶梯给药是指止痛药物的选择应根据疼痛程度从弱到强按

顺序提高。 5 癌性疼痛的评估工具有数字疼痛强度评估量表RNS、视觉模拟评分法V AS、面容表情量表、文字描述评分法。 6 肺癌的按组织学类型分为鳞癌、未分化小细胞癌、腺癌、低分化癌、类癌、混合型癌等。。 7 肿瘤病人的营养评价指标有身高、体重、皮褶厚度、生化检验氮平衡、血清蛋白含 量、血红蛋白、血清运铁蛋白、纤维素等方面。 8 化疗药物外渗的临床表现根据临床症状和体征可分为三期 Ⅰ期:局部组织炎性反应期Ⅱ期:静脉炎性反应期Ⅲ期:组织坏死期 三单选题15’ 1 肺癌病人若出现声音嘶哑,应考虑: A、肿瘤压迫喉返神经 B、肿瘤压迫气管 C、肿瘤压迫膈神经 D、肿瘤压迫主动脉弓 E、肿瘤压迫胸交感神经节 2 胃癌主要转移途径及部位是: A、种植于膀胱直肠窝 B、直接侵及横结肠 C、血性扩散至肝 D、转移至壁层腹膜 E、有淋巴管转移到淋巴结

解析甲状腺肿大的临床症状表现

解析甲状腺肿大的临床症状表现 专家们介绍说:甲状腺肿大属于甲状腺类疾病的一种,这类疾病早期症状隐蔽性大,能够被患者们及时发现的概率非常低,所以患者们常常错过了最佳的治疗时间。所以这样不仅让患者们的病情加重了,也让患者们在后期的治疗中加深了难度。下面由韩笑元专家介绍一下甲状腺肿大的临床症状表现,便于广大患者治疗。 在眼部的改变:颈部交感神经受压时,出现同侧瞳孔扩大,如严重受压迫而麻痹时则眼球下陷睑下垂瞳孔缩小;在音调上的改变,喉返神经受压时起初多出现刺激症状,如声音嘶哑及痉挛性咳嗽,当喉返神经麻痹后常出现严重的嘶哑与失音; 如果脖子上能看到肿大又能触及,但在胸锁乳突肌以内,通常能看见脖子增粗了或者鼓出来一个包块,同时摸的很清楚,范围不超过胸锁乳突肌。食管受压可引起吞咽困难一般较少见,仅见于腺肿伸入食管与气管之间,或有恶性变时此时常出现持续性咽下困难的症状; 甲状腺肿大临床表现还有:自己和别人均清晰可见,肿大范围超过胸锁乳突肌外缘。腺肿常使大血管受压颈静脉受压多见,此时面颈部淤血如腺体肿大伸至胸骨后往往压迫大静脉干若压迫,上腔静脉时则头颈部静脉血回流受阻可引起颜面水肿颈静脉曲张,胸部皮肤和上臂亦有水肿及明显的静脉曲张; 就是在颈部增租中,甲状腺肿大所致员常见,检查时肿大的甲状腺随吞咽上下移动。—但其他疾病如肥胖、胸锁乳突肌肥大、甲状舌骨囊肿、鳃裂囊肿和水囊状淋巴管瘤等,常见的症状为患者容易出现紧张的状态,而且情绪的起伏也比大,同时还会出现易于受到惊吓,精神障碍、失眠等等; 甲状腺肿大伴甲状腺功能状态异常:引起甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症的多种疾病,可同时造成不同程度的甲状腺肿大。诊断非毒性甲状腺肿必须进行甲状腺功能检查,对于心血管方面的影响:患者会出现心跳加快、心悸、心律不整、血压升高等等现象。对于生理周期方面的影响:女性患者则会出现经期紊乱或停经、不孕、流产等现象,严重者甚至可能会出现所有自律神经失调等症状。还有一些其他容易出现的症状:那就是在饮食上的增加、体重却减轻、容易口渴、大便次数增加,皮肤湿润。 以上就是韩笑元专家为您介绍的甲状腺肿大的的临床症状表现,希望引起广大读者的重视,一旦患上甲状腺肿大请立即到正规医院进行治疗,以免延误病情治疗,专家推荐治疗甲状腺肿大最佳方案:“TH磁药免疫平衡疗法”从平衡甲状腺激素的分泌着手,通过人体腺素分泌双向调节、免疫系统重建的治疗核心点对症施治,恢复人体的正常免疫功能,效直达气血以治其本,通络化瘀,保肝护肝,气血兼顾,标本兼治。

相关主题
文本预览
相关文档 最新文档