第二十六章羊病临床快速诊断
在兽医临床实践中，往往遇到羊群发病较多或死亡较急时，畜主请兽医现场诊断或电话咨询，总是想要知道究竟是什么病？但他们所提供的资料主要是临床表现，但实际上许多疾病的临床表现往往是大同小异，这就很需要有一个简明区别诊断表。提供初诊时快速检查之用。为此，将羊病按临床主要表现分为12类。
第一类流产
[注] 流产羔羊的胎龄估计
为了深入了解流产原因和及早采取适宜的防制措施，有时需要知道流产的发生妊娠时期，可以按照流产羔羊的体长和体表发育情况进行估计，体表发育情况的比体长可靠。下列妊娠各月发育情况具有参考价值。
1个月：体长为1～1.4cm。可以看到鳃裂。体壁已经合拢，各部器官均已形成。
2个月：体长5～8cm。硬颚裂至月末已封闭。
3个月：体长约15～16cm。唇部及眉部出现细毛。
4个月：长25～27cm。唇及眉部出现细毛。
130～140d：眼睛睁开。
145d：体长为43cm
5个月：胎儿体长视的品种不同而异，约为30～50 cm。全身密布卷曲细毛。乳门齿及前臼齿均已出现，有乳门齿4～6个。
第二类死胎和羔羊死亡
第三类突然死亡（先兆症状很少或者没有）
第四类延迟数日死亡
第五类下痢
第六类流鼻和（或）咳嗽
第七类惊厥
第八类黄疸
第九类头部肿胀
第十类身体其他部分肿胀
第十一类跛行
第十二类皮肤发黑
在治疗羊病时，合理用药，可促使疾病早日痊愈，否则会拖延病程，浪费药品，甚或导致死亡。用药中存在问题较多，现提出几个常见的问题，以引起重视。
一 . 羊用药剂量比例
表8—1 羊不同年龄用药量比例
表8—2 羊不同用药途径与用药量比例
二、输液问题
在羊病治疗中，常常涉及到补液问题。在某一具体疾病中，究竟怎样确定补液量，这是兽医人员经常接触到的问题。补液合乎要求，可使病羊迅速恢复健康，补液若不合理，往往会加速死亡或发生医疗事故。据平时所见，兽医人员给病羊输液时，少则500ml，多则5 000ml。无根据的随意补液，会造成人力、物力浪费，应该引起足够的注意。
（一）体液
机体内存在的液体称为体液。体液约占成年羊体重的70％，其中细胞内液占体重的45％，细胞外液（包括血浆，胸、腹腔液，细胞间液等）占体重的25％。体液中含有阳离子和阴离子，细胞外液中阳离子以Na＋和Mg ++占绝大多数，阴离子以Cl－和HCO3—为主要成分；细胞内液中阳离子以K+和Mg ++占绝大部分，阴离子以HPO4－和蛋白质为主。
体液中这些电解质的主要功能有二：（1）维持渗透压与水平衡；（2）是维持神经肌肉的兴奋性。液体或任何离子的丢失，都会引起羊只的异常而产生一系列症状。
（二）脱水
各种原因引起体液的丢失称为脱水。脱水时，电解质紊乱，根据水电解质紊乱情况，可将脱水分为三种类型：
1．等渗性脱水水与钠同时减少，病羊的血浆为等渗液，故称为等渗性脱水。常见于羔羊痢疾，胃肠炎等。在腹泻时，丢失大量的细胞外液，但由于肌体本身调节，故细胞内外液仍然维持等渗，因此在细胞内外液之间不发生水的转移，结果循环血量和细胞间液明显减少，细胞内液量正常。病羊表现：皮肤弹性降低；血压下降甚至发生休克；循环血量减少，血液相对浓缩；肾血流量减少，肾小球滤过率降低，同时，醛固酮和抗利尿激素增多，引起肾小管对Na+、H2O重吸收作用加强，导致尿量减少。
2．高渗性脱水水的丢失过多，此时血浆渗透压增高，故称为高渗性脱水。见于病羊不吃不喝，使水源断绝时；另外如出汗过多（汗液为低渗液）、大量应用脱水剂（甘露醇注射液）消化液大量丢失等。由于细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压相对较低，则细胞内水向细胞外液转移，因而循环血量只有轻度下降，而细胞内则严重脱水。表现口腔干燥、口渴，皮肤弹性减退，尿少而比重增高，大脑细胞脱水时出现昏迷症状。
3．低渗性脱水体液中钠的丢失过多，使血浆渗透压过低，称为低渗性脱水。一般是在等渗或高渗性脱水时，大量补水而引起，此时细胞外液渗透压降低，细胞水肿，循环血量特别是细胞间液量明显减少。表现：尿液初多后少，无力，厌食、眼窝下陷，血压下降，脑细胞水肿时昏睡，昏迷或休克。
4．在急性肾功衰竭、水排出减少的情况下，输入低渗液体过多而引起水中毒（表8—3）
表8—3 各种脱水及水中毒的鉴别
（三）估计补液量的方法
上述各种脱水，以等渗性脱水多见，在兽医临床中，目前尚无可靠的计算脱水量的公式采用，我们暂且依据红细胞压积容量估计脱水量：
用温氏（Wintrobe）比容管测定压紧的红细胞容量的百分数，即为红细胞压积容量，简称PCV、或称“比容”（表3）。测定方法如下：
（1）用草酸钾与草酸铵合剂0.1ml或10％ EDTA—2Na 0.1ml，装入小瓶，在50℃下烘干。此量可使5ml血液不凝固。选这两种抗凝剂之一，采血5ml，混匀。
（2）用长针头吸满抗凝血，插入温氏管底部，然后轻捏胶皮乳头，自下而上挤入血液至刻度10处，切不可有气泡。
（3）装入离心机，以3 000转/min的速度离心30min，此时血液分为三层；上层为血浆，下层为红细胞，红细胞层之上有一薄层灰白色的白细胞层。为提高准确性，一般在读取红细胞数后，再离心沉淀5min，如与第一次读数相同，说明红细胞已压紧，记录读数。
（4）将红细胞读数乘10，即为红细胞比容之百分数。例如读取的红细胞层为3.5，则结果红细胞比容为35％；如果所用的离心机为倾余式的，则红细胞层为一斜面，此时可读取斜面1/2处所对应的刻度。
表8—4 健康奶山羊红细胞压积容量（％）
PCV以35.5％计算，则血浆占64.5％。脱水时，血浆中的液体被丢失，红细胞相对增多，血液变稠，比容升高。在临床上右用于估计脱水类型，而决定补液量。
当PCV增加为40％时为轻度脱水，此时的红细胞数由正常的1712/L增加至2012/L，脉搏由100次/min增加为130次/min，每次补液按20ml/kg计算，脉搏及红细胞数就可因补液而稍有改善。
PCV为45％时，判定为中度脱水，红细胞增至22.512/L，脉搏增至160次/min以上。此时每次补液应按30ml/kg计算即可缓解。
PCV为50％以上时，判定为重度脱水，红细胞数增至2512/L（百万/mm3），脉搏增至200次/min以上，每次补液应按40ml/kg计算。
这种计算法可粗略算出对羊的补液量，但无法确定心脏功能的好坏，虽简单易行，却仍感不足。如果要判定心脏功能的好坏，就需要测定中心静脉压（CVP），但此法操作复杂，在当前兽医临床上不便采用，不再赘述
[注] PCV％×50＝红细胞（百万/mm3）
红细胞数（百万/mm3）×2％＝PCV％
PCV％÷0.04＝血红蛋白（g ％）
三、磺胺类与抗生素的应用
为了给山羊临床用药提供代谢动力学方面的重要参数，西北农林科技大学药理教研组对8种磺胺类与抗生素药物的代谢进行了研究，现分述如下：
（一）磺胺类
1．磺胺嘧啶（Sulfadiazinum,SD）《兽医药理学》记载：服药间隔时间为12h，人医曾将过去的4h一次改为12h一次。据研究，给奶山羊静注磺胺嘧啶钠70mg/kg体重，生物半衰期为1.82h，维持有效浓度时间为3.44h。建议每日用药以2～3次为宜。
2．磺胺甲氧嗪（长效磺胺）（Sulfamethoxypyridazinum , SMP）过去认为用药间隔时间为24h，即1d一次。在人医认为，半衰期为37h。据研究，给奶山羊静注SMP 70mg/kg体重，生物半衰期为7.01±1h，有效浓度维持时间为12.43±2.05h。建议每日给药1～2次为宜。
3．磺胺邻二甲氧嘧啶（周效磺胺）（Sulfadoxine,SDM'）人医上认为本品
是目前所知维持血中有效浓度时间最长的一种磺胺类药，口服半衰期为150h，故名周效磺胺。据研究：给奶山羊静注SDM’50mg/kg体重，半衰期为11.95h，有效血药浓度维持23.46h；绵羊半衰期为11.16h。据此，建议给羊静注时以24h 一次为宜。
4．磺胺对—甲氧嘧啶（Sulfamethoxydiazinum,SMD,长效磺胺D）人医认为其半衰期为37h，在抗菌能力、吸收、排泄、血中浓度、乙酰化率，血浆蛋白结合率以及渗入脊髓的浓度方面，都具有比SMP、SD更好的性能，为人医广泛使用的一种长效磺胺类药。《兽医药理学》记载：用药间隔时间为12h。据研究：给奶山羊静注SMD钠50mg/kg体重，生物半衰期为4.38h，有效浓度维持时间为3.63±1.06h，可见，SMD对奶山羊，仅为短效磺胺。本试验中生物半衰期时间大于有效浓度维持时间，故可考虑适当加大剂量来延长其作用时间。
5．磺胺间甲氧嘧啶（制菌磺）（Sulfamonomethoxinum , SMM ; DS—36）在人医口服后半衰期为36～48h，注射剂量为70mg/kg体重，24h给药1～2次。据研究：给奶山羊静脉注射100mg/kg体重，半衰期为1.45h，维持有效浓度的时间为3.3h，为短效药物。建议对奶山羊应3～4h给药1次。
（二）抗生素：
1．注射抗生素
(1) 链霉素：过去认为肌注1h后达高峰血浓度。一般在血中的有效浓度可维持在6～12h，即1d注射2次。
据现在研究：单独肌注硫酸链霉素（10mg/kg），吸收非常迅速，经15min 血药浓度均值达12.33μg/ml，高出血药有效浓度（5μg/ml）2倍多。达峰时为1.11±0.35h，说明链霉素在奶山羊的有效血药浓度维持时间比其它家畜为短；为保证疗效，建议肌注以每日2～3次为宜。
(2) 红霉素：过去认为红霉素注射后，有效血药浓度可维持10～12h。据现在研究，给奶山羊静注8mg/kg后消除半衰期为2.78±0.69h，有效浓度维持时间为3.22±1.65h。建议每日给药以2～3次为宜。
(3) 庆大霉素：据现在的研究，给奶山羊注射后，消除半衰期为
2.13±0.75h。维持有效浓度时间约为3h。建议每日给药以2～3次为宜。
2．口服抗生素成年奶山羊瘤胃中的纤毛虫约含60～100万/ml，细菌为100～150亿/ml，这些微小生物对纤维素的消化起着重要作用，因此有人建议把纤毛虫计数作为推断瘤胃消化机能是否恢复的一个指标。
既然瘤胃中存在如此多的原虫和微生物，因此，口服抗生素及某些磺胺类，可产生如下不良后果：
(1) 抑制或杀死某些微生物，破坏正常微生物区系，使消化功能下降，奶产量降低，或延误病情。
(2) 某些微生物群落对某种抗生素产生抗药性，使抗生素失去作用。
因此，给羊投服抗生素或磺胺时，除了羔羊及某些细菌性胃肠炎外，一般应避免口服。
（三）联合应用抗菌药物问题
联合用药的目的是为了获得协同作用，从而提高抑菌或杀菌效果，更好地控制感染，降低毒性，减少或延长抗药性的产生。但临床实践证明，联合用药并不
是对所有病例都能获得所希望的增强效果，甚至少数情况下（5％～10％）疗效反有降低。因为联合用药可以发生相加（Additive）、增强(Supra-additive)、无关(Indifferent)、拮抗(Antagonistic)等四种关系。
在实践中，可以按照抗菌药物对细菌作用性质的不同，将其分为四类：
第一类：繁殖期杀菌剂：如青霉素类、头孢霉素类等。
第二类：静止期杀菌剂：氨基甙类如链霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素和春霉素等。
第三类：速效抑菌剂：如四环素、土霉素、合霉素、氯霉素与大环内酯类抗生素（红霉素、螺旋霉素、麦迪霉素）等。
第四类：慢效抑菌剂：如磺胺类、呋喃类。
在联合应用时，各类之间联合应用后的效果是有不同的：
第一类和第二类：都是杀菌剂，合用有增强作用，例如青霉素与链霉素合用，在链霉素的作用下，细菌合成了无功能的蛋白质，但蛋白质合成并未停止，因此细菌细胞继续生长而体积增大，这就有利于青霉素阻碍细胞壁黏肽合成，导致细胞壁缺损，胞浆内渗透压增高而使细菌肿大、变形、溶菌而死亡。青霉素破坏细菌胞壁的完整性，也有利于链霉素等进入细胞内而发挥作用。多黏菌素类和青霉素类或氨基甙类抗菌素合用，也可取得疗效增强。
第一类和第三类：合用可降低抗菌效能，如青霉素类与氯霉素或四环素类合用，由于后二药使蛋白质的合成迅速被抑制，细菌处于静止状态，致使青霉素（繁殖期杀菌剂）干扰细胞壁合成，导致壁缺损的作用不能充分发挥，降低其抗菌效能。
第二类和第三类：合用可获得增强或相加作用，一般不产生拮抗作用。
第三类和第四类：合用一般可获得相加作用，由于都是抑菌剂，一般可获得相加作用。
第四类和第一类：合用一般无重大影响。在治疗流行性脑膜炎时，由于青霉素G透过血脑屏障能力较差，可与易透过的磺胺嘧啶合用而提高疗效。
（四）联合用药的对象
（1）病因未明危及生命的病因未明的严重感染。
（2）严重感染如金葡萄感染，细菌性心内膜炎，败血症等，估计使用单一药物难于控制者。
（3）混合感染考虑到单一抗菌药不能控制混合感染时；如烧伤污染的复合创伤，腹腔脏器穿孔所引起的腹膜炎等。
（4）感染部位为一般抗菌药不易透入者如结核性脑膜炎、结核杆菌的细胞内感染，可采用链霉素与易透入细胞内的异烟肼合用，以增强疗效。
（5）防止抗药性产生需要长期应用抗菌药而细菌易产生抗药性者，如结核病、革兰氏阴性杆菌所致的肾盂肾炎。
（6）抑制水解酶异口恶唑类青霉素合用，由于前者可抑制β- 内酰胺酶，从而发挥两药的协同抗菌效果。
（五）抗菌药物的临床选择
抗菌药物的选择首先取决于病原体的种类和性质，因此正确选用抗菌药物必须建立在对致病菌的临床正确判断并（或）配合以病原菌的分离与药敏试验。（表8—5）
表8—5 抗菌药物的临床选择（仅供参考）
四、糖的应用
在羊长期不吃或在其它疾病治疗过程中，兽医人员往往补给大量浓葡萄糖液，或是灌服大量蔗糖或葡萄糖粉，这种方法不一定合适。
（一）口服大量蔗糖
有人给牛一次灌服白糖2.5kg，当晚引起了死亡。
崔中林将60头怀孕奶山羊，随机分成三组，每组20只，A组每天喂给白糖250g，分两次拌入饲料中自食；B组每天喂给白糖150g，分两次拌入饲料中自食：C组为对照组。连续3d之后，A组羊只精神沉郁，食欲明显下降，中等程度拉稀，喂至第5d，拉稀加重，停止喂糖。B组羊食欲稍减，有16只羊表现轻度拉稀，至第5d停喂。C组正常。停喂白糖后第2d，拉稀停止，食欲恢复。另选20只怀孕羊（均为预产期前一个月），一次喂给250g白糖，第2d有18只羊拉稀（占90％）。
据研究：蔗糖进入瘤胃后，被微生物发酵，转化成低级脂肪酸，其中主要为乙酸和丁酸。糖在瘤胃中酵解形成大量乳酸，聚集在瘤胃内的乳酸是：D（一）和L（+）异构体的混合物，D（一）在胃内代谢缓慢，而L（+）乳酸进入血液后，迅速转变成丙酮酸。瘤胃中的过量乳酸及其它酸性物，造成瘤胃酸中毒。瘤胃PH迅速降低，原虫消失，毒素吸收进入血液引起毒血症，从而出现瘤胃蠕动停滞、腹痛、腹泻、脱水，血液浓稠，心衰或死亡。
由此可见，在治疗中口服蔗糖有害无益，应该引起兽医人员的重视。如果想让羊体内多产生些葡萄糖，可以供给葡萄糖的前体，如丙酸、甘油等；另外，口服瘤胃素可使丙酸增加，给予糖皮质激素如可的松、皮质醇等，可以加强由氨基酸异生葡萄糖，并可增强某些酶的生成。
（二）静注大量浓葡萄糖液
给奶山羊静注5％葡萄糖，可以被羊体利用的。但给予大量10％～50％的浓糖，其结果一是通过肾脏排除，使羊体水分减少，二是引起反刍与前胃运动抑制。
据研究，反刍动物的血糖比单胃动物低得多，在成年泌乳羊为
64.38±8.33mg/dl全血（西北农学院测定），而马的血糖平均为110mg/dl 。有人用牛乳饲喂犊牛，其血糖水平变化的情形和用大量其他饲料饲养的犊牛是一样的，因此可以推断：反刍动物具有一个特殊的趋于低血糖的发育变化，这个变化与饲养计划的改变无关（Swenson M.J 1970）。如果人为地造成高血糖，则羊必然通过机体本身进行调节，而导致反刍减少，瘤胃蠕动减弱或废绝，进一步发展
为前胃弛缓。这就是静注大量葡萄糖有害无益的道理。兽医人员应对此有足够的认识。
五、盐类泻剂的应用
瘤胃是水的贮存和转运站。瘤胃中的水可被直接吸收进入血液，而血液中的水也可通过瘤胃壁进入瘤胃，这种双相扩散作用与渗透压有关，瘤胃内容物起着人工泵的作用。因此，当瘤胃积食或三、四胃阻塞伴发胃有多量液体与食物时，若大量使用盐类泻剂（如硫酸镁、硫酸钠、人工盐等）可造成高渗环境，使机体脱水，特别是在后部不通时，瘤胃被液体充满，起不到下泻作用。因此，在如果应用盐类泻剂时，应加以足够的水量，使其成为4％～6％的溶液。
若病程过久，可用0.25％普鲁卡因500ml，加入青霉素40万iu，从右肷窝部行腹腔注射，1日2次，连用2～3d，效果较好。
羊只发生疫病时，仅凭临床症状、流行病学和尸体剖检还不能作出确诊时，常常要采取病料进行微生物学、寄生虫学及病理组织学检验。如果自己没有条件进行这些检验，就应该将材料尽快送请有关单位代为检验。
检验能否及时得出正确结果，与病料的采取是否适当、保存是否得法、寄送是否及时都有密切关系。
一、病料采取
（一）注意事项
1．取材要合理不同的疾病要求采取不同的病料。怀疑是那种病，就应按照那种病的要求取材，这样送检目的明确，可使检验工作少走弯路（常见主要传染病病料取材要求见后表）。如果弄不清楚疑似是那一种疫病，就应全面取材，也可以根据症状和病理剖检变化而有侧重。例如有明显神经症状者，必须采取脑、脊髓；有黄疸、贫血症状者，必须采取肝、脾等。
2．取材要可靠如有多数羊只发病，取材时应选择症状和病变典型、有代表性的病例，最好能同时选择几种不同病程的病料。取材动物应该是未经抗菌或杀虫药物治疗的，否则会影响微生物学或寄生虫学的检验结果。
3．取材要及时取材应在死后立即进行，最好不超过6h。如果拖延过久（特别是夏季），组织发生变性和腐败，不仅有碍病原微生物的检出，且能影响病理组织学检验的正确性。
4．作好病羊的检查登记剖检取材之前，应先对病情、病史加以了解和记录，并详细进行剖检前的检查。凡可疑为炭疽时（如死亡迅速，体表有浮肿，天然孔出血，尸僵与血凝不全，尸体迅速膨胀等），禁止剖检，可在耳部末梢采取
Ⅰ.A1题型每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案。 1、猪屠宰检验时，猪肉孢子虫的主要检验部位是（） A 咬肌 B 膈肌 C 舌肌 D 心肌 E 脑 2、华枝睾吸虫的感染性阶段是（） A 尾蚴 B 胞蚴 C 囊蚴 D 雷蚴 E 毛蚴 3、猪屠宰检验时，旋毛虫的主要检验部位是（） A 咬肌 B 膈肌 C 舌肌 D 心肌 E 脑 4、毛尾线虫又称为（） A 结节虫 B 鞭虫 C 胃线虫 D 钩虫 E 肺线虫 5、刚棘颚口线虫寄生于猪的（） A 小肠 B 大肠 C 直肠 D 胃 E 胆管 6、猪蛔虫的感染性阶段为（） A 第4期幼虫 B 第5期幼虫 C 感染性幼虫 D 感染性虫卵 E 虫卵 7、脑多头蚴的成虫寄生于（） A 人 B 猪 C 犬 D 牛 E 羊
8、丝状网尾线虫寄生于羊的（） A 小肠 B 大肠 C 直肠 D 胃 E 肺脏 9、布氏姜片吸虫的中间宿主为（） A 扁卷螺 B 椎实螺 C 钉螺 D 蜗牛 E 蚂蚁 10、犬复孔绦虫的感染性阶段为（） A 尾蚴 B 似囊尾蚴 C 囊尾蚴 D 囊蚴 E 虫卵 Ⅱ.A2题型每一道考题是以一个小案例出现，其下面都有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案。 1、一头2岁水牛进入9月份后开始发病，体温升高到40～41.6 ℃，持续2天后下降，以后又上升。眼睛充血潮红流泪，结膜外翻，内眼角有黄白色分泌物。病牛逐渐消瘦，可视黏膜苍白，四肢水肿，皮肤龟裂，流出黄色或血色液体，结成痂皮而后脱落。耳、尾干枯。该病最可能的诊断是（） A伊氏锥虫病 B 口蹄疫 C 双芽巴贝斯虫病 D 隐孢子虫病 E 环形泰勒虫病 2、夏季常在低洼积水江边放牧的一头犊水牛，出现精神不佳，腹泻下痢，贫血，消瘦等症状。调查发现在江边仅有钉螺滋生。该病牛就诊时实验室诊断首先应该进行的是（） A 血液常规检查 B 血液生化检 C 血液涂片检查 D 粪便毛蚴孵化检查 E X光片检查 3、有牧羊犬看护的某羊场，部分绵羊出现消化障碍，营养失调，消瘦，被毛逆立，脱毛，咳嗽，倒地不起。死亡剖检，在病羊的肝脏和肺脏上见有囊状物，呈球形，直径5～10 cm。该病最可能的诊断是（） A 多头蚴病 B 细颈囊尾蚴病 C 羊囊尾蚴病 D 棘球蚴病 E 羊肺线虫病
论文题目：阿尔茨海默病的研究现状概况 作者姓名：魏巍 指导老师：朱道立教授 专业班级：生物技术081 所在学院：生命科学学院 阿尔茨海默病的研究现状概况 【摘要】 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种渐进性大脑退行性病变，是德国著名神经解剖学家和病理学家Alzheimer 于1907年首先描述，后人以其姓氏命名的。它是最常见的成年痴呆症，其发病率随年龄增长急剧增高。在欧美国家，其发病率在65岁的人群中为5%左右，而在85岁老年人中，其发病率则高达50%。由于AD患者伴有不同程度的记忆缺失、认知障碍，生活不能自理，不但严重影响患者本身的生活质量，还给家庭和社会带来沉重的负担。因此AD是当今公认的医学和社会学难题，已引起各国政府和许多研究人员的广泛重视。 【关键词】阿尔茨海默病，疾病病理，影响因素，治疗策略 【Abstract】 Alzheimer's disease (Alzheimer disease, AD) is a progressive degenerative brain disease, is a German anatomist and pathologist nerve Alzheimer first described in 1907, later generations named after its name.It is the most common adult dementia, the incidence rate increased sharply with age.In western countries, its incidence among people aged 65 and 5% of the elderly in 85 years, the incidence is as high as 50%.As the AD patients with varying degrees of memory loss, cognitive impairment, life can not take care of themselves, not only affected their quality of life of patients, returned to the family and society, a heavy burden.So AD is today recognized medical and social problems, has attracted many researchers governments and extensive attention. 【Key word】Alzheimer disease , Disease pathology , Factors , Treatment strategies 【正文】
※<判断题> 1.脑多头蚴的成虫是细粒棘球绦虫。（） 2.牛囊尾蚴的头节上有顶突和小勾。（） 3.绦虫卵内皆有六钩蚴和梨形器。（） 4.除了人以外，只有猪才能患猪囊虫病。（） 5.只要羊出现神经症状，就可确诊为羊脑包虫病。（） 6.贝氏与扩展莫尼绦虫的区别，在于节间腺的形态。（） 7.无卵黄腺绦虫无顶突。（） 8.圆叶目绦虫的生殖系统发达，在成熟体节的每一节片中都有1—2套雌、雄性生殖器官。（） 9.绦虫是靠体表吸收营养物质的寄生虫。() 10.犬复孔绦虫寄生于犬的脑组织中。() 11.脑多头蚴的成虫是细粒棘球绦虫。（） 12.绦虫卵内皆有六钩蚴。（） 13.蚯蚓是鸡戴文绦虫病的中间宿主。() 14、东毕吸虫雌雄同体，位于抱雌沟中。（） 15、吸虫病生前诊断粪检虫卵时，多采用沉淀法。（） 16、前后盘吸虫雌雄异体，寄生于反刍兽的瘤胃中。（） 17、中华双腔吸虫身体半透明，两个睾丸呈左右排列。（） 18、吸虫的卵都有卵盖。（） 19、复殖目吸虫都是雌雄同体。（）
20、吸虫和绦虫的排泄系统均起始于焰细胞。（） 21、犬、猫由于食入含有囊蚴的淡水螺而感染华支睾吸虫。（ 22、姜片吸虫是一种人畜共患寄生虫病。（） 23、吸虫是雌雄异体的寄生虫。() 24、钩虫是以感染性虫卵阶段感染宿主的。（） 25、鸡的前殖吸虫寄生于鸡的肝脏胆管内。() 26食道口线虫的口囊内无牙齿。（） 27马尖尾线虫属蛔目，口缘有三片唇。（） 28蛔目雄性的线虫都有两根交合刺。（） 29尖尾线虫的卵可随宿主粪便排出体外。（） 30旋毛虫病是人畜共患寄生虫病。（） 31网尾属肺线虫是大型肺线虫。（） 32结节虫寄生在小肠部位，引起结节。（） 33毛首线虫又称鞭虫，寄予生于宿主的小肠内。（） 34食道口线虫头部有口领和内外叶冠，口囊内无齿。（） 35猪蛔虫的感染途径是口感染感染性幼虫。（） 36所有蛔虫卵（受精卵）的表面都是粗糙，高低不平的。（）37马圆形线虫幼虫可导致马发生血栓动脉瘤。（） 38捻转胃虫寄生在反刍兽的小肠。（） 39旋毛虫的成虫寄生在宿主的肌肉组织。（） 40旋毛虫生活史只需一个宿主。（）
猪病的分类 猪的传染病 一、猪瘟 二、非洲猪瘟 三、猪传染性胃肠炎 四、猪流行性腹泻 五、猪轮状病毒病 六、猪口蹄疫 七、猪水泡病 八、猪痘 九、猪狂犬病 十、猪伪狂犬病 十一、猪传染性脑脊髓炎 十二、猪血凝性脑脊髓炎 十三、仔猪先天性震颤 十四、猪日本乙型脑炎 十五、猪细小病毒病 十六、猪传染性死木胎病毒感染 十七、猪繁殖与呼吸综合征 十八、猪流行性感冒 十九、猪附红细胞体病 二十、猪丹毒 二十一、猪链球菌病 二十二、猪肺疫 二十三、猪气喘病 二十四、猪传染性萎缩性鼻炎 二十五、猪传染性胸膜肺炎 二十六、仔猪副伤寒 二十七、仔猪黄痢 二十八、仔猪白痢 二十九、仔猪红痢 三十、猪痢疾 三十一、猪水肿病 三十二、猪破伤风 三十三、猪李氏杆菌病 三十四、猪布氏杆菌病 三十五、猪钩端螺旋体病 三十六、猪衣原体病 三十七、猪炭疽病 三十八、猪坏死杆菌病 三十九、猪葡萄球菌皮炎 四十、猪蓝耳病（高热病）
猪的寄生虫病 一、蛔虫病 二、姜片吸虫病 三、囊虫病 四、细颈囊尾蚴病 五、球虫病 六、弓形体病 七、肉孢子虫病 八、小袋纤毛虫病 九、锥虫病 十、疥癣 十一、虱病 猪的代谢病 一、佝偻病与软骨病 二、铁缺乏症 三、铜缺乏症 四、锌缺乏症 五、碘缺乏症 六、锰缺乏症 七、仔猪白肌病 八、维生素A缺乏症 九、维生素B类缺乏症 十、维生素C缺乏症十一、维生素K缺乏症十二、猪黄脂病 十三、仔猪低血糖症 猪的中毒病 一、食盐中毒 二、亚硝酸盐中毒 三、酒糟中毒 四、棉酚中毒 五、菜籽饼中毒 六、马铃薯和番茄中毒 七、荞麦苗中毒 八、灰菜中毒 九、氢氰酸中毒 十、苍耳中毒 十一、水芹中毒 十二、苦楝中毒 十三、闹羊花中毒 十四、青杠叶中毒 十五、烟叶中毒
第二节阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的50%。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。据统计，65岁以上的老年人约有5%患有AD。随着年龄的增长，患病率逐渐上升，至85岁，每3～4位老年人中就有1名罹患AD。 【流行病学】 张明园等曾报道上海地区痴呆与AD的发病率：55岁以上为0.71%和0.42%，60岁以上为0.91%和0.56%，65岁以上为1.31%和0.89%。我国“九五”期间的流行病学调查结果显示，65岁及以上人群的AD患病率在北方地区为4.2%，南方地区为2.8%。AD在老年期痴呆的比例北方和南方地区分别为49.6%和71.9%。截至2006年，全球痴呆患者约为2430万（我国500万），每年新发病例460万（我国30万），且每20年翻一番，各国调查趋势汇总显示，痴呆患病率在2%~7%之间，女性多于男性。 【病因和发病机制】 AD可分为家族性AD和散发性AD。家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，现已发现位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein ，APP）基因，位于14号染色体的早老素1（presenilin 1，PS1）基因及位于1号染色体的早老素2（presenilin 2，PS2）基因突变是家族性AD的病因。对于90%以上的散发性AD，尽管候选基因众多，目前肯定有关的仅有载脂蛋白E（apollipoprotein E，APOE）基因，APOEε4携带者是散发性AD的高危人群。 有关AD的确切病因有多种假说，其中β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）瀑布假说(the amyloid cascade hypothesis)认为，Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。家族性AD的三种基因突变均可导致Aβ的过度生成，是该假说的有力佐证。而Down综合征患者因体内多了一个APP基因，在早年就出现Aβ沉积斑块，也从侧面证明了该假说。另一重要的假说为Tau蛋白假说，认为过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，从而导致神经原纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。近年来，神经
The Lancet：阿尔茨海默病最新国际诊断标准 2014-05-31 20:32来源：丁香园作者：辛夷籽 字体大小： 过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下： 一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）；
(一)在我国能引起肝脏损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? (一)刚地弓形虫滋养体(速殖子)、、溶组织内阿米巴滋养体、华枝睾吸虫成虫、日本血吸虫卵、杜氏利什曼原虫无鞭毛体?斯氏狸殖吸虫童虫、细粒棘球绦虫棘球蚴、似蚓蛔线虫成虫异位寄生于肝胆管。 (二)在我国能引起肺脏损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? (二)刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、卫氏并殖吸虫成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、卡氏肺孢子虫滋养体和包囊、旋毛形线虫、钩虫和似蚓蛔线虫幼虫游移至肺。 (三)在我国能引起眼损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? (三)刚地弓形虫滋养体(速殖子)、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、蝇蛆、结膜吸吮线虫成虫。 (四)在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有哪些?其贫血机制有何不同? (四)在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有钩虫、疟原虫和杜氏利什曼原虫。 钩虫贫血机理 ①钩虫口囊内有钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜并吸血。②钩虫吸血时，分泌抗凝素，加重血液的丢失。③因钩虫寄生造成人丢失的血量，为吸血量、移位伤口渗血量、咬附 点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条十二指肠钩口线虫每日所致失血量为0.14～0.4d ，而美洲板口线虫为0.01～0.1m1。④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生。⑤宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血。 疟原虫贫血机理 ①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重。②脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞的能力增强。③免疫溶血。④骨髓造血功能受抑制。 杜氏利什曼原虫贫血机理 ①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强。②免疫溶血。③骨髓造血功能受抑制。 (五)在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? (五)刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、疟原虫(脑型疟主要由恶性疟原虫引起，而间日疟偶发)红细胞内期、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫幼虫。 (六)粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵? (六)似蚓蛔线虫卵、钩虫卵、毛首鞭形线虫卵、日本血吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵、华枝睾吸虫卵、布氏姜片虫卵和微小膜壳绦虫卵。 (七)人粪处理不当能引起哪些寄生虫病的流行? (七)蛔虫病、钩虫病、鞭虫病、肺吸虫病、血吸虫病、肝吸虫病、 肠吸虫病、猪带绦虫病和囊虫病、牛带绦虫病、微小膜壳绦虫病、阿米巴痢疾、贾第虫病、隐孢子虫病、结肠小袋纤毛虫病。 (八)在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些? (八)似蚓蛔线虫、钩虫、毛首鞭形线虫、蠕形住肠线虫、旋毛形线虫、布氏姜片吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭宫绦虫、溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫和结肠小袋纤毛虫。 (九)用血涂片主要可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段? (九)用血涂片主要可诊断丝虫和疟原虫。 丝虫可查见微丝蚴。 疟原虫 间日疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫可查见环状体、滋养体、裂殖体和配子体；恶性疟原虫可查见环状体和配子体。 (十)经医学节肢动物叮咬可感染哪些寄生虫?并写出传播寄生虫 (十)蚊传播疟原虫和丝虫；白蛉传播杜氏利什曼原虫。 (十一)用活组织检查可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段? (十一)日本血吸虫卵、溶组织内阿米巴滋养体、链状带绦虫囊尾蚴、旋毛形线虫囊包、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、斯氏狸殖吸虫童虫、卫氏并殖吸虫童虫和成虫、杜氏利什曼原虫无鞭毛体、结肠小袋纤毛虫滋养体。 (十二)能引起皮炎的寄生虫主要有哪些?各由哪个阶段所致? (十二)钩虫丝状蚴，日本血吸虫尾蚴，禽类和兽类血吸虫尾蚴，疥螨幼虫、若虫和成虫，蠕形螨幼虫、若虫和成虫。 (十三)用十二指肠引流可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段? (十三)华枝睾吸虫卵、蓝氏贾第鞭毛虫包囊。 (十四)用透明胶纸法可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段? (十四)蠕形住肠线虫卵、肥胖带绦虫卵。 (十五)寄生在人体肌肉组织内的寄生虫有哪些?各是什么阶段? (十五)旋毛形线虫囊包、链状带绦虫囊尾蚴、刚地弓形虫包囊或假包囊。 (十六)能引起肠道病变的寄生虫有哪些?各是什么阶段? (十六)钩虫成虫、似蚓蛔线虫成虫、蠕形住肠线虫成虫、毛首鞭形线虫成虫、旋毛形线虫成虫、日本血吸虫卵、布氏姜片吸虫成虫、链状带绦虫成虫、肥胖带绦虫成虫、微小膜壳绦虫成虫、溶组织内阿米巴滋养体、蓝氏贾第鞭毛虫滋养体、隐孢子虫裂体增殖阶段、结肠小袋纤毛虫滋养体。 (十七)哪些寄生虫进入人体后有一定的游移过程? (十七)似蚓蛔线虫、钩虫、日本血吸虫、卫氏并殖吸虫。
羊病快速诊断与防治 传染源主要是病羊和病愈带毒的羊，病毒存在于痘疹、水疱液、痘痂上皮和黏膜的分泌物内，随脱落的痂皮和分泌物污染环境和饲料饮水。病毒主要通过呼吸道感染，可经过消化道或受伤的皮肤、黏膜而传染，山羊痘的流行最初是个别羊发病，以?后逐渐蔓延全群。羊痘对成年羊危害较轻，死亡率为1%～2%，而患病羔羊的死亡率则很高，可达50%以上。 病羊是主要的传染源，主要通过呼吸道感染，也可通过损伤的皮肤或黏膜侵入机体。饲养和管理人员，以及被污染的饲料、垫草、用具、皮毛产品和体外寄生虫等均可成为传播媒介。在自然条件下，绵羊痘病毒只能使绵羊发病，山羊痘病毒只能使山羊发病。本病传播快、发病率高，不同品种、性别和年龄的羊均可感染，羔羊较成年羊易感,细毛羊较其它品种的羊易感，粗毛羊和土种羊有一定的抵抗力。本病一年四季均可发生，我国多发于冬春季节。 平时预防措施：一是严禁从疫区购买种羊，必须从外地引进时，应先做好疫情调查，引入后经过检疫和消毒，隔离饲养观察2个月，确认无病后，进行体表消毒后始能混群。二是用山羊痘活疫苗按相关说明，每头尾根内侧或股内侧皮内注射0.5ml ,注苗
后4—5天产生免疫力，免疫期为12个月。 用羊毒抗配合地塞米松。前期连用2针即可痊愈，严重者再加1针，见效快，治愈率高。 药效说明：对于羊口蹄疫引起的卧倒不起，不吃食的现象能达到一针见效，一针即可让羊正常走路，正常吃食对于那些口泡破裂，蹄甲溃烂的需要连用2-3针，可达到完全治愈的效果；对于羊痘，前期连用两针即可痊愈，严重者再加一针，对于羊快疫，羊肠毒血症，羊猝疽，羊黑疫，羔羊痢疾等病毒病需连打2针，对于严重者需再加1针。
《中国阿尔茨海默病一级预防指南》（2020）要点 阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆最常见的一种类型，以进行性发展的神经系统变性为特征，是导致老年人失能的重要原因。近年来，学者们逐渐认识到AD是一种复杂的多因素疾病，其中年龄、性别、家族史和携带载脂蛋白E（APOE）e4等位基因是AD发病的重要危险因素；除这些不可控危险因素之外，尚有多种可控危险因素，主要包括血管相关危险因素、生活行为方式、社会心理因素等。此外，还有多种与AD发生发展相关的保护性因素，包括青少年期文化教育、成年期工作复杂程度以及中晚年业余时间参加社交、认知或智力刺激活动以及体力锻炼活动等。 由于目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物，因此AD的早期预防尤为关键。从针对尚未出现AD病理改变和临床症状的中老年人群识别和管理可控危险因素的一级预防，到基于临床前阶段或已经发生轻度认知功能障碍（MCI）人群的早期诊断及早期干预的二级预防，以提高对AD早期预防的重视，从而避免或延缓AD 相关的病理改变，降低AD发病风险（级证据）。 【推荐】应加强AD相关危险因素的早期识别和早期干预（A级推荐）。 AD的概述
一、我国AD的流行病学和社会经济负担 （一）流行病学 近40年来，随着我国人口老龄化趋势加快以及主要心血管疾病及相关因素流行趋势增加等多种因素的影响，AD的患病率和患者数量呈逐年递增的趋势。 （二）卫生经济学 由于AD患者基本生活自理能力下降，他们需要长期全天候家庭照顾（护）和社会保健服务，因此给家庭和社会带来沉重的经济负担和照护负担。 【推荐】应加强普及宣传AD的相关公共卫生知识（A级推荐）。 二、AD的主要可控危险因素 （一）血管危险因素 1. 高血压病：高血压病被认为是AD的独立危险因素之一。 2. 糖尿病：糖尿病也是AD的危险因素之一。
阿尔茨海默病 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease，AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病
肉羊疫病流行与防治状况的调研报告 根据国家肉羊产业技术体系确定的调研任务与目标，2009年7月4日至9 月25 日，疫病防控功能研究室刘湘涛团队组织了对宁夏、甘肃、青海等 3 省的 调研，并派员参加了其他功能研究室组织的对北京、山西、云南、四川、安徽等5 省的调研，共调研8 个省（市）的34 个肉羊养殖示范县（区或试验站）。调研工作以了解当地肉羊产业发展状况为目的，通过实地考察羊场（养殖户）、现场咨询养殖技术人员以及与当地畜牧兽医局（站）主要负责人员座谈等方式，围绕肉羊品种、饲料、疫病防控、设施设备、产业化经营、当地政府扶持力度以及养殖人员业务素质等七个方面展开调研，并按体系制定的“肉羊产业发展现状与对策调研提纲”逐条问答。 按专业分工，疫病防控功能研究室人员在调研过程中侧重于收集肉羊疫病及防治状况信息，负责对肉羊疫病有关资料进行整理和总结，提交调研报告。经过商议，疫病防控功能研究室二名岗位专家刘湘涛研究员和刘晓松研究员对调研区域也进行了分工，并安排各自团队参加调研，分别撰写和提交报告。 一、调研活动开展情况 2009年7月至9月，刘湘涛团队组织和参加调研的人员情况：郭建宏副研究员、靳野助理研究员组织对宁夏回族自治区的调研；尚佑军副研究员、马维民助理研究员组织对甘肃省的调研；刘湘涛研究员、丛国正博士、张克山博士组织对青海省的调研；邱昌庆研究员参加对北京市、山西省的调研；逯忠新研究员参加对云南省、四川省的调研；张克山博士参加对安徽省的调研。 新疆区域的调研任务因该地治安问题，经请示后暂且推后。详细的调研活动情况及调研的综合试验站、示范基地的名单见附表1。 二、肉羊疫病状况调研报告 据世界动物卫生组织有关资料报道，羊的主要疫病有54 种，其中传染病35 种，寄生虫病19 种。在35种传染病中，病毒性传染病11 种，细菌性传染病18 种，其它微生物类传染病 6 种。 我国是养羊大国，长期以来防疫水平和饲养卫生状况虽然在不断改善，但以 千家万户为主体的养殖模式并未发生本质改变，对羊病的防控一直未能给予足够的重视，许
阿尔茨海默病最新国际诊断标准 过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下： 一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）； 典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症） 1.病史：a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变； 2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；
1.在我国能引起肝脏损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 2.在我国能引起肺脏损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 3.在我国能引起眼损伤的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 4.在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有哪些?其贫血机制有何不同? 5.在我国能引起脑部损害的寄生虫有哪些?各是由哪个阶段造成的? 6.粪便检查时，主要能发现哪些寄生虫卵? 7.人粪处理不当能引起哪些寄生虫病的流行? 8.在人肠道内寄生的寄生虫主要有哪些? 9.用血涂片主要可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段? 10.经医学节肢动物叮咬可感染哪些寄生虫?并写出传播寄生虫的医学节肢动物名称。 11.用活组织检查可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段? 12.能引起皮炎的寄生虫主要有哪些?各由哪个阶段所致? 13.用十二指肠引流可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段? 14.用透明胶纸法可诊断哪些寄生虫?各能查见什么阶段? 15.寄生在人体肌肉组织内的寄生虫有哪些?各是什么阶段? 16.能引起肠道病变的寄生虫有哪些?各是什么阶段? 17.哪些寄生虫进入人体后有一定的游移过程? 18.因输血不慎,可导致哪些寄生虫病发生?哪些寄生虫可输入人体,但却不会产生寄生虫病? 19.引起腹泻的寄生虫主要有哪些? 20.由于饮用生水可造成哪些寄生虫病的感染和流行? 21.直接经皮肤感染的寄生虫有哪些?侵入皮肤的阶段各是什么? 22.能引起肝脾肿大的寄生虫主要有哪些? 23.经口、接触侵入人体和经胎盘感染的寄生虫有哪些? 24.哪些寄生虫的感染阶段是感染性虫卵或四核包囊? 25.检查新鲜粪便时，哪些虫卵、包囊和卵囊对人有感染性? 26.因特殊的饮食习惯(生食或半生食)可感染哪些寄生虫?为什么? 27.寄生在人体肝、肺、脑、眼及皮下组织内的寄生虫各有哪些? 28.以成虫、幼虫和滋养体为主要致病阶段的寄生虫各有哪些? 29.寄生在肠道的寄生虫不用粪检做常规检查的有哪些?为什么? 30.虽然有些寄生虫寄生在人体血管内或血液中，但一般不取外周血作病原学诊断的有哪些?为什么? 31.用生理盐水直接涂片主要可诊断哪些寄生虫?各能查到哪个阶段? 32.在人体循环系统内主要有哪些寄生虫寄生?各是什么阶段? 33.引起痢疾样粪便的寄生虫有哪些? 1.刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、华枝睾吸虫成虫、日本血吸虫卵、杜氏利什曼原虫无鞭毛体?斯氏狸殖吸虫童虫、细粒棘球绦虫棘球蚴、似蚓蛔线虫成虫异位寄生于肝胆管。 2.刚地弓形虫滋养体(速殖子)、溶组织内阿米巴滋养体、卫氏并殖吸虫成虫、日本血吸虫虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、卡氏肺孢子虫滋养体和包囊、旋毛形线虫、钩虫和似蚓蛔线虫幼虫游移至肺。 3.刚地弓形虫滋养体(速殖子)、细粒棘球绦虫棘球蚴、链状带绦虫囊尾蚴、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、蝇蛆、结膜吸吮线虫成虫。 4.在我国以贫血为主要临床表现的寄生虫有钩虫、疟原虫和杜氏利什曼原虫。
兽医寄生虫学模拟考试题 XX：__________ 指导：__________ 日期：__________
1．异刺线虫的贮藏宿主为( D ) A．蜻蜒 B．鼠类 C．蜗牛 D．蚯蚓 E．淡水螺 2．日本分体吸虫病的主要病理变化是( D )。A．肝脏出现瘀血 B．脑垂体前叶萎缩性病变和坏死 C．脾脏呈进行性肿大 D．肝脏和肠道出现虫卵结节 E．肝脏肿大 3．日本血吸虫的中间宿主是( B )。 A．扁卷螺 B．钉螺 C．椎实螺 D．蚂蚁 E．蚯蚓 4．猪囊尾蚴的成虫是( A )。 A．有钩绦虫 B．无钩绦虫 C．肥胖带绦虫
D．瑞利绦虫 E．豆状带绦虫 5．细粒棘球绦虫的成虫主要寄生在——的小肠内( D )。 A．牛 B．羊 C ．猪、人 D．犬科动物 E．猫 6．马伊氏锥虫病的传播媒介是(B )。 A．库蚊 B．虻和厩螫蝇 C．采采蝇 D．白蛉 E．蜻蜓 7．华支睾吸虫的第二中间宿主是(C )。 A．蜻蜒 B．陆地螺 C．淡水鱼虾 D．草螽 E．蛇 8．羊毛尾线虫病是由毛尾科、毛尾属的线虫寄生于家畜——所引起的疾病( A )。A．大肠
B．小肠 C．胃 D．肝脏 E．肾脏 9．以下能够有效治疗猪疥螨的药物是( C )。A．吡喹酮 B．三氨脒 C．伊维菌素 D．左旋咪唑 E．螺旋霉素 10．羊疥螨病的临床表现( B )。 A．局部发炎、擦伤、脓性水肿 B．结痂、脱毛、奇痒、形成水疱或结节C．影响采食和皮肤严重创伤 D．皮肤红肿、炎症、出血 E．以上都是 11．引起猪球虫病的重要病原体是( A )。A．猪等孢球虫 B．犬新孢子虫 C．猪住肉孢子虫 D．结肠小袋纤毛虫 E．贝氏隐孢子虫
疾病名：阿尔茨海默病 英文名：Alzheimer’s disease 缩写：AD 别名：老年性痴呆；老年前期痴呆；Alzheimer 型老年性痴呆；senile dementia of Alzheimer type ；SDAT；dementia of Alzheimer’s disease 疾病代码： ICD：G30 概述：阿尔茨海默病(Alzheimer ’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD 以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。 Alzheimer(1907)首先描述一例55岁女性患者出现进行性痴呆5年，尸检脑组织银染法检查发现，大脑皮质存在含神经原纤维缠结的异常神经细胞，并有成丛的变性神经纤维。Blessed 等(1968)报告一组老年痴呆患者，生前对他们进行精神检查和功能评分，后来尸检发现，这组患者主要由两大类疾病引起，大部分患者具有AD 的脑病理特点，小部分患者为多梗死性痴呆。 20世纪60～70年代许多临床医生认为本病少见，并认为早老性痴呆与老年性痴呆不相关。Blessed、Tomlinson 和Roth (1968)发表的里程碑式的论文“临床与病理关系研究”，证实80岁、90岁和100岁老年性痴呆患者的病理改变，与Alzheimer 所描述的55岁妇女的病理改变是相同的。本病以神经细胞内神经原纤维缠结(NFT)、细胞外老年斑、脑皮质神经元减少、及脑实质血管淀粉样变性为病理特征。20世纪70年代后期，尤其近20年随着影像学技术和现代神经 科学的发展，对本病的认识有了巨大进步。 《国际疾病分类诊断标准第9次修订版》(ICD-9，1978)中，将65岁前发病称为早老性痴呆，65岁后发病称为老年性痴呆。近年来研究证明，这两个年龄组的临床表现及神经病理特点无本质性差异，因此提出采用Alzheimer 型老年性 痴呆(senile dementia of Alzheimer type，SDAT)。 《国际疾病分类诊断标准第10次修订版》(ICD-10，1993)中采用Alzheimer 病性痴呆(dementia of Alzheimer’s disease)这一术语，通常简称为Alzheimer 病(Alzheimer’s disease，AD)。本病根据家族史可分为家族性Alzheimer 病(familial Alzheimer ’s disease ，FAD)和散发性Alzheimer 病(sporadic C D D C D D C D D C D D
羊病大全 ----泌尿系统疾病 河南天行健动物药业技术部整理提供
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目录 泌尿系统疾病 (3) 尿路炎 (3) 肾炎 (4) 化脓性肾炎 (5) 膀胱炎 (6) 血尿 (7) 尿结石 (8) 包皮炎 (9) 睾丸炎 (10) 泌尿系统疾病 尿路炎 尿路炎是指尿道和输尿管的炎症。以排尿异常、尿频、排尿痛苦为特征。 【发病机制】 凡对尿道有刺激的毒素和药物，经尿道排泄时会对尿道造成伤害，如机体本身代谢产生的毒素或感染性疾病。微生物产生的毒素以及有刺激性的药物，如松节油等，能引起尿道充血、肿胀，,使尿道管腔变细，加至炎性分泌物存在，严重影响尿液的通过，导致膀胱积尿，甚
至出现尿毒症。 【诊断要点】 (1)排尿时用力努责，排尿次数增多。 (2)排出的尿颜色重、浓度髙、黏稠。 (3)尿液中含有黏液和血，尿道肿胀。 (4)全身症状严重，饮食欲大减，精神沉闷，呆立一隅。 【防治方案】 (1)呋喃坦啶300毫克.乌洛托品1克.小苏打10克，1次内服，1天2次，连服3天. (2)草药疗法：瞿麦，木通、萹蓄、黄柏各15克，云苓10克，1次煎服，毎天1剂，连服4天 肾炎 肾脏的皮质和髄质出现炎症，使机体的尿生成和排出发生严重障碍叫肾炎，俗称“大肾病”。特征是全身水肿和腰背拱起。 【发病机制】 各种中毒和细菌产生的毒素经肾过滤和排泄时，首先刺激肾小球和肾小管，发生充血，肿胀，功能障碍，使机体代谢产生的尿素排泄困难，过多的尿素在组织间蓄积，引起氨中毒，即尿毒症。 【诊断要点】
阿尔茨海默病诊疗指南 近二三十年，有关阿尔茨海默病(Alzheimer's dis-ease，AD) 的研究日益深入。人们对其认识不断完善，很多辅助检查，特别是脑脊液标志物和影像学检查手段的进展，有效地提高了AD 诊断的准确性，治疗方面也更加全面地关注AD 的各种合并症状并力求提高患者生活质量。 在众多研究的基础上，国内外发表了多个AD 相关的诊疗指南，特别是2010 年欧洲神经病学协会发布的AD 诊断和治疗指南、中华医学会2010 年发布的痴呆诊断和治疗指南，以及2011 年美国国立老化研究所(NIA) 和阿尔茨海默病协会(AA) 发布的AD 诊断标准（NIA-AA 标准）。基于以上指南／诊断标准，我们在此对AD 的规范化诊断和治疗作一简要介绍。 1 AD 的诊断流程 1.1 明确痴呆的诊断对于有严重认知障碍的患者，首先要建立痴呆的诊断。痴呆是一类综合征，当患者存在认知或精神症状，并符合以下特点时，可以考虑痴呆的诊断。 (1) 患者的症状影响到日常工作和生活。 (2) 较起病前的认知水平和功能下降。 (3) 排除谵妄和其他精神疾病（如抑郁症等）。 (4) 基于病史和客观的认知检查，判断患者存在认知损害。 (5) 以下认知域和精神症状至少有2 项损害：①学习和记忆新信息的能力；②执行功能；③视空间能力；④语言功能；⑤存在人格、行为异常等精神症状。 1.2 建立AD 的诊断明确痴呆的诊断后，需要根据病史、全身体格检查、神经系统检查、神经心理评估、实验室和影像学检查进一步确定引起痴呆的病因，特别要注意排除一些可治性疾病。 现病史应注意有哪些认知域受损，病情演变情况，对日常工作和生活的影响，相关的非认知障碍。由于痴呆患者存在认知障碍和缺乏自知力，病史应尽可能获得知情者的证实或补充。 体格检查对于痴呆的病因诊断具有重要的价值，应详细进行一般和神经系统体格检查，有助于将AD 与血管性痴呆、路易体痴呆、进行性核上性麻痹等其他引起痴呆的疾病相鉴别。 神经心理评估可对患者有无认知损害、认知损害的特征及严重程度、伴有的精神行为症状进行客观评定，是诊断痴呆的重要手段。 实验室检查（如血液、脑脊液）和影像学检查有助于明确痴呆的病因。近些年脑脊液化验（Aβ42、tau 蛋白、磷酸化tau 蛋白）、结构脑磁共振成像(MRI)、氟脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断层扫描(FDG-PET)、PETAβ显像、单光子发射计算机断层扫描(SPECT) 等实验室和影像学检查，提高了AD 诊断的准确性。 NIA-AA 标准将AD 痴呆的诊断分为很可能的AD 痴呆、可能的AD 痴呆、伴AD 病理生理标志物的很可能或可能的AD 痴呆。前两种适用于几乎所有的医疗机构，第三个适用于开展了AD 相关生物标志物检查的医学中心，目前主要用于科研。另外，还提到了病理生理学证实的AD 痴呆。1.2.1 很可能的AD 痴呆符合下述核心临床标准可诊断为很可能的AD 痴呆：(1) 符合上述痴呆的诊断标准；(2) 起病隐袭，症状在数月至数年内逐渐出现；(3) 患者主观报告或知情者观察得到明确的认知损害的病史；(4) 病史和查体中，起始和最突出的认知域受损常为记忆障碍，此外还应有一个认知域受损；(5) 当有脑血管病、路易体痴呆、额颞叶痴呆等其他疾病的证据时，不应诊断很可能的AD 痴呆。 1.2.2 可能的AD 痴呆有以下情况之一时，即诊断为可能的AD 痴呆：(1)病程不典型，符合上述核心临床标准中的 1 和 4 条，但认知障碍可呈突然发作、或病史不够详细、或客观认知下降的证据不充分；(2)病因不确定，满足上述AD 核心临床标准的(1)~(4) 条，但具有脑血管病、路易体痴呆等其他疾病的证据。
第44章纤毛虫 纤毛虫属纤毛门动基裂纲，绝大部分纤毛虫生活史各阶段虫体尤其是滋养体的外表覆盖有纤毛，体内有大核和小核各一，有胞口、胞肛和胞咽等器官。多数纤毛虫营自生生活，少数为寄生生活。主要寄生在牛、羊、马、豚鼠等动物的消化道内， 纤毛虫性痢疾。猪为重要的保虫宿主和传染源。 一、形态与生活史 1．滋养体滋养体为圆形或椭圆形，大小为(50～200)μm×(20～80)μm，无色 附1个圆形小核。 2．包囊圆形或卵圆形，直径40～60μm，活体时呈淡黄绿色。囊壁厚、双层、透明（图44-1）。新鲜的包囊内可见有明显纤毛、活动的滋养体，经染色的包囊可见一个肾形细胞核。 结肠小袋纤毛虫生活史中有滋养体和包囊两个阶段，包囊随宿主粪便排出体外污染环境，当人或猪等食入包囊后，其在小肠内受消化液作用滋养体脱囊而出。滋养体随肠内容物进入大肠寄生，以淀粉、肠壁细胞、细菌等为食物，以横二分裂法或接合生殖法繁殖。在接合生殖时两个虫体互相靠近，在胞口附近连接，交换部分核物质后分开，然后各自以二分裂法繁殖。滋养体随着肠内容物向肠管远端移动，由于肠内理化环境的变化，部分滋养体就分泌囊壁物质形成包囊，包囊随粪便排出体外。一般在人体内寄生的滋养体很少形成包囊，而在猪体内则可大量形成。滋养体也可侵入肠粘膜及粘膜下组织。 图44-1 结肠小袋纤毛虫滋养体及包囊
二、致病与诊断 结肠小袋纤毛虫滋养体可借助于机械性运动、分泌透明质酸酶等物质，侵入肠粘膜及粘膜下组织，造成损伤并形成溃疡。如果宿主肠壁损伤，且存在某些细菌如金葡菌、肺炎杆菌、肠杆菌等，在宿主食物中含糖、淀粉类物质丰富时以及宿主抵抗力下降时，均增强虫体的致病性。病变部位以盲肠和直肠多见，也可侵犯整个结肠，偶可侵犯回肠末端及阑尾。肠壁损伤的病理变化与阿米巴性痢疾导致的口小底大溃疡非常相似，周围有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润，肠粘膜表面充血、水肿、有点状出血；溃疡口流出的液体及溃疡内四周壁附近有大量滋养体。也有肠外其它器官组织寄生的报告。 临床表现可分为无症状型、急性型和慢性型。多数感染者为无症状型，无症状带虫者是该病重要的传染源，在流行病学上有重要意义。急性型也称痢疾型，发病突然，腹痛、腹泻，每日十多次，里急后重明显；严重者有脱水、营养不良及显著消瘦等临床表现。慢性型表现为长期周期性腹泻，大便呈粘液稀便，亦可便秘与腹泻交替出现。滋养体偶尔可经淋巴管播散至肝、肺、泌尿生殖器官等。 粪便涂片法检测滋养体和包囊即可确诊。由于虫体较大，粪检一般不易漏检。检查时应注意：患者排虫呈间歇性，故需反复检查；滋养体在外界可活6小时，故取材后应立即送检。其他检查方法包括组织活检如乙状结肠镜取粘膜组织活检，以及用阿米巴培养基对结肠小袋纤毛虫进行培养等。 三、流行与防治 结肠小袋纤毛虫呈世界性分布，以热带、亚热带较常见，已知30多种动物可感染该虫，其中猪的感染较普遍，感染率可达60％~70％，也是最重要的传染源。一般认为人体并非该虫的适宜宿主，因而感染较少，呈散在发生。我国云南、广西、广东、福建、四川、湖北、河南、河北、山东、山西、陕西、吉林、辽宁、台湾等省、自治区有病例报道。不少病例有与猪的接触史，有的地区发病率与猪的感染率一致，故认为猪是人体结肠小袋纤毛虫病的主要传染源。 人体感染方式是吞食被包囊污染的食物或饮水。包囊作为感染阶段，其抵抗力较强，室温下可活2周～2月，在潮湿环境里能活2个月，干燥而阴暗的环境里能活l～2周，在10％福尔马林中也能活4小时。滋养体对外界环境有一定的抵抗力，如在厌氧环境和室温条件下能活约10天，但在胃酸中很快被杀死，故滋养体不是主要的感染阶段。 结肠小袋纤毛虫病发病率不高，以预防为重点。防治原则与溶组织内阿米巴相同。注意个人卫生与饮食卫生，避免污染食物与水源，人粪、猪粪无害化处理。治疗药物可选用灭滴灵、四环素和黄连素等。