解热镇痛药阿司匹林及对乙酰氨基酚结构解析
【实验目的】
1、掌握含酚羟基或者水解后能生成酚羟基结构的药物与三氯化铁试剂反应呈现特殊颜色反应在药物结构鉴定上的用途及实验方法。
2、掌握分子结构中含有芳伯胺基药物的重氮化-偶合反应在药物结构鉴定上的用途及实验方法。
【实验原理】
1、三氯化铁反应
（1）乙酰水杨酸加热水解后生成水杨酸，与三氯化铁形成紫堇色配位化合物；
（2）具有酚羟基结构的对乙酰氨基酚不需水解，可直接与三氯化铁生成紫堇色配位化合物。
2、重氮-偶合反应
对乙酰氨基酚在酸性介质中，分子结构中的酰胺键水解，生成的对氨基酚，与亚硝酸钠生成重氮盐，再加碱性β-萘酚试剂生成红色的偶氮化合物。
分子结构中含有芳伯氨基或潜在芳伯氨基的药物，均可发生此反应。
3、水解反应
乙酰水杨酸与碳酸钠加热水解，生成水杨酸钠和醋酸钠，酸化后析出水杨酸白色沉淀，并有醋酸味。
【主要仪器与试剂】
仪器：试管、电子天平、酒精灯、滴管、恒温水浴锅、乳钵
试剂：乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚、三氯化铁试液、碳酸钠试液、稀盐酸、亚硝酸钠试液、碱性β－萘酚试液
【实验内容】
1、乙酰水杨酸结构解析
（1）取乙酰水杨酸约0.1克（每片含主药0.220g ）→ 加水10ml → 于试管底部用酒精灯微火煮沸 → 放冷 → 加三氯化铁试液1滴，应出现紫堇色。
（2）取乙酰水杨酸约0.5克 → 加碳酸钠试液10ml → 煮沸2分钟 → 放冷 → 过滤 →向滤液中滴加稀硫酸至析出白色沉淀。
2、对乙酰氨基酚结构解析
片剂处理：取对乙酰氨基酚片剂１片（每片含主药0.5克） →研成细粉→用乙醇２０ml 在乳钵中分次研磨（以提取对乙酰氨基酚） →倾取提取液→合并后过滤→将滤液蒸干→用残渣进行以下鉴定：
（1）取对乙酰氨基酚微量→逐滴加水振摇使溶解→滴加三氯化铁试液→应出现蓝紫色。
（2）取对乙酰氨基酚约0.1克→加稀盐酸5ml →置水浴中加热40min →放冷→分取0.5ml →滴加亚硝酸钠试液5滴→摇匀→加水3ml 稀释→加碱性β-萘酚试液2ml →振摇→应出现红色。
【思考题】
1、对乙酰氨基酚在结构上属于哪一类解热镇痛药物？
2、阿司匹林在生产中可能带入的杂质有哪几种？怎么鉴别他们？请写出反应方程式。 Ar-NH 2 NaNO 2 重氮盐 OH -
-萘酚 橙黄~猩红色
红外光谱图解析 一、分析红外谱图 （1）首先依据谱图推出化合物碳架类型，根据分子式计算不饱和度。 公式：不饱和度＝F+1+(T-O)/2 其中： F：化合价为4价的原子个数（主要是C原子）； T：化合价为3价的原子个数（主要是N原子）； O：化合价为1价的原子个数（主要是H原子）。 F、T、O分别是英文4,3 1的首字母，这样记起来就不会忘了 举个例子：例如苯（C6H6），不饱和度＝6+1+（0-6）/2＝4，3个双键加一个环，正好为4个不饱和度。 （2）分析3300~2800cm^-1区域C-H伸缩振动吸收，以3000 cm^-1为界，高于3000cm^-1为不饱和碳C-H伸缩振动吸收，有可能为烯、炔、芳香化合物吗，而低于3000cm^-1一般为饱和C-H伸缩振动吸收。 （3）若在稍高于3000cm^-1有吸收，则应在2250~1450cm^-1频区，分析不饱和碳碳键的伸缩振动吸收特征峰，其中： 炔—2200~2100 cm^-1 烯—1680~1640 cm^-1 芳环—1600、1580、1500、1450 cm^-1 若已确定为烯或芳香化合物，则应进一步解析指纹区，即1000~650cm^-1的频区，以确定取代基个数和位置（顺反，邻、间、对）。 （4）碳骨架类型确定后，再依据其他官能团，如C=O，O-H，C-N 等特征吸收来判定化合物的官能团。 （5）解析时应注意把描述各官能团的相关峰联系起来，以准确判定官能团的存在，如2820、2720和1750~1700cm^-1的三个峰，说明醛基的存在。解析的过程基本就是这样吧，至于制样以及红外谱图软件的使用，一般的有机实验书上都有比较详细的介绍的。 二、记住常见常用的健值 1.烷烃 3000-2850 cm-1C-H伸缩振动 1465-1340 cm-1C-H弯曲振动 一般饱和烃C-H伸缩均在3000 cm-1以下，接近3000 cm-1的频率吸收。 2.烯烃 3100~3010 cm-1烯烃C-H伸缩 1675~1640 cm-1C=C伸缩 烯烃C-H面外弯曲振动（1000~675cm^1）。 3.炔烃 2250~2100 cm-1C≡C伸缩振动 3300 cm-1附近炔烃C-H伸缩振动 4.芳烃 3100~3000 cm-1芳环上C-H伸缩振动 1600~1450 cm-1C=C 骨架振动 880~680 cm-1C-H面外弯曲振动) 芳香化合物重要特征：一般在1600，1580，1500和1450 cm-1可能出现强度不等的4
1.哪些人必须要用阿司匹林？ 做过造影确诊冠心病、心肌梗死、脑卒中、外周血管疾病、做过支架和心脏搭桥手术已经确诊心血管病的人，如果没有禁忌都应该服用阿司匹林。让所有没有阿司匹林禁忌证的心血管病患者服用阿司匹林是每一个医生的责任。这里需要强调的是心血管专科医生确诊的冠心病，不是因为心电图或有早搏、房颤等情况扣上的冠心病帽子。 2.40岁以上没有心血管病的人也需要服用阿司匹林吗？ 有一误区45岁以上人都服用阿司匹林预防心脏病。很多医生也搞不清楚，没有心血管病到底需不需要服用阿司匹林。这方面确实存在争议。研究发现，在没有心血管病的人，每天服用阿司匹林不能减少死亡，每10000人每年仅减少5个心肌梗死，但增加3个严重出血，净获益不明显。 不同国家和地区的指南的建议也不一致。欧洲心血管病预防指南建议，无论有无高血压或糖尿病，只要无明确的心血管疾病患者就不需要服用阿司匹林来预防心脏病。2009年美国预防工作组建议预防心血管病获益超过出血风险可以服用阿司匹林：(1)男性45～59岁组10年冠心病风险≥4%、60～69岁组≥9%以及70～79岁组≥12%时，阿司匹林降低心肌梗死的价值将超过胃肠道出血的风险；(2)女性55～59岁组10年脑卒中风险≥3%，60～69岁组≥8%以及70～79岁组≥11%，阿司匹林降低脑卒中的价值将超过出血的风险。无心血管病的80岁以上的人不建议服用阿司匹林。 我国规范使用阿司匹林的专家共识建议以下情况服用阿司匹林预防心血管病： (1)患有高血压但血压控制在150/90mmHg以下，同时有下列情况之一者，可应用阿司匹林进行一级预防：①年龄在50岁以上；②具有靶器官损害，包括血浆肌酐中度增高；③糖尿病。 (2)40岁以上的2型糖尿病患者，合并以下有心血管危险因素者：①有早发冠心病家族史(直系亲属男<55岁、女<65岁发病史)，②吸烟，③高血压，④超重与肥胖，尤其腹型肥胖，⑤白蛋白尿，⑥血脂异常者。 (3)10年缺血性心血管病风险／>10％的人群或合并下述三项及以上危险因素者：①血脂紊乱，②吸烟，③肥胖，④>50岁，⑤早发心血管病家族史。 记住阿司匹林是一种药，可导致出血等严重副作用。并不是所有40岁以上的人都需要服用阿司匹林，有严格的用药指征。需要根据风险与获益评估才能确定是否需要服用阿司匹林。 3.阿司匹林是床头救命三宝之一？真有这么神奇吗？ 网上传言阿司匹林是床头救命三宝之一，所有怀疑心脏病发作的人都需要立即服用阿司匹林救命。真有这么神奇吗？心肌梗死发作时，阿司匹林可快速抑制血小板聚集，对延缓疾病发展有一定作用。对心肌梗死急救时，服用阿司匹林可使死亡率下降20～30%。欧洲
USPSTF ：低剂量阿司匹林预防子痫前期临床指南 近日，美国预防服务工作组（USPSTF ）发布了 2014 年低剂量阿司匹林预防子痫前期临床指南，该指南是对 1996 年妊娠期间阿司匹林预防推荐的更新。此次更新充分评估和考虑了低剂量阿司匹林对子痫前期风险升高女性的有效性以及对孕产妇和胎儿的危害，推荐的适应人群为子痫前期风险升高、既往对低剂量阿司匹林无不良反应或禁忌症的无症状妊娠女性。 本文概要简表 适应人群 子痫前期高危的无症状妊娠女性 推荐 妊娠12周后服用低剂量阿司匹林（81mg/d ），证据等级B 风险评估 . 有下列一项或多项危险因素为高危人群： . . 1.既往子痫前期病史，特别是伴随有不良结局时 . . 2.多胎妊娠 . . 3.慢性高血压 . . 4.1型或2型糖尿病 . . 5.肾脏疾病 . . 6.自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮或抗磷脂抗体综合征） . 预防用药 高危子痫前期女性在妊娠12-28周开始使用低剂量阿司匹林 （60-150mg/d ），减少子痫前期、早产和宫内发育迟缓（IUGR ）的 发生 利弊权衡 每日低剂量阿司匹林对高危子痫前期女性的子痫前期、早产和宫内发 育迟缓风险降低有明显的净获益 其它推荐 USPSTF 推荐所有计划怀孕或有怀孕能力的女性每日额外补充 0.4-0.8mg 叶酸
一、基本阐述 1. 重要性 子痫前期是妊娠女性最严重的健康问题之一。子痫前期作为一种并发症对孕产妇和婴儿的致残率和死亡率均有影响，全球范围内 2%-8% 的妊娠女性受此影响，在美国，15% 的早产由子痫前期所导致。子痫前期定义为妊娠 20 周以后出现高血压（血压＞140/90 mm Hg）和蛋白尿（24h 尿蛋白≥0.3g）。 在未出现蛋白尿的情况下，子痫前期根据出现高血压伴随下列任一情况分类：血小板减少；肝功能受损；肾功能不全；肺水肿；脑或视觉功能障碍。 2. 风险状态 子痫前期的重要危险因素包括：既往子痫前期病史（包括早发型子痫前期），宫内发育迟缓（IUGR），早产，胎盘早剥或死胎，孕妇伴随疾病（慢性高血压、1 型或 2 型糖尿病、肾脏疾病、自身免疫性疾病），多胎妊娠。 结合血清标志物、子宫动脉多普勒超、临床病史和检测指标等危险因素的风险预测模型正在研发，目前尚无预测精确的模型用于临床。 3. 预防治疗的益处 USPSTF 发现，有足够的证据显示子痫前期高危女性接受低剂量阿司匹林治疗可降低子痫前期、早产和宫内发育迟缓的风险，显示出明显获益。 临床试验中，低剂量阿司匹林（60-150mg/d）使子痫前期的风险降低了 24%、早产风险降低 14%、宫内发育迟缓的风险降低 20%。 4. 预防治疗的危害 USPSTF 发现，有足够的证据显示低剂量阿司匹林作为预防药物并不会增加胎盘早剥、产后出血和胎儿颅内出血的风险。在一项对随机对照研究和观察性研究的 Meta 分析发现，阿司匹林并不会明显增加低危 / 中危 / 高危子痫前期女性上述不良事件的风险。此外，不同剂量的阿司匹林对胎盘早剥的风险无明显区别。 有足够的证据显示，低剂量阿司匹林作为预防药物用于子痫前期风险增加的女性不会增加围产期胎儿的死亡率。USPSTF 认为妊娠期间服用低剂量阿司匹林的害处微乎其微。 5. 评估意见 USPSTF 使用“中度确定”认为每日低剂量阿司匹林降低子痫前期高危女性子痫前期、早产和宫内发育迟缓风险有明显的净获益。 二、临床考虑 1. 适应人群 该推荐的适应人群为子痫前期风险升高、既往对低剂量阿司匹林无不良反应或禁忌症的无症状妊娠女性。 2. 子痫前期风险评估 目前尚无根据生物标志物、临床诊断检测或病史的方法就能识别子痫前期高危女性。大多数临床医师根据病史识别高危女性，而基于病史的危险因素或许有助于指导患者和医生决定开始服用阿司匹林。 尽管该推荐并未系统性地回顾临床风险评估，但指南还是给出了一些实用的方法（见下表）。该方法或许有助于识别子痫前期绝对风险至少为 8% 的患者，这也与 USPSTF 回顾的研究中对照组观察到的子痫前期最低发病率一致。 具有 1 项或以上高危因素的女性应该接受低剂量阿司匹林治疗。具有多项中等危险因素的女同样也可能从低剂量阿司匹林中获益，但使用该方法评估的证据不确定。临床医师应评估子痫前期的风险并告知患者低剂量阿司匹林的利弊。 子痫前期风险评估
图1 就是SBS 红外光谱图, 可以瞧出2921cm-1、2846cm-1为- CH2- 得伸缩振动吸收峰, 1601cm-1、1493cm-1为苯核得动吸收峰, 699cm-1、757cm-1为单取代苯环得振动吸收峰, 966cm-1为C=C 得扭曲振动吸收峰, 911cm-1为=CH2面外摇摆振动吸收峰。
从图2、图 3 可以瞧出各特征峰所对应得基团 :2924cm-1、2853cm-1为- CH 2 - 得伸缩振动吸收峰, 2960cm-1为- CH 3伸缩振动吸收峰,1460cm-1为- CH 2 - 得剪式 振动吸收峰, 1377cm-1为- CH 3 剪式振动吸收峰。
由图1可见,基质沥青红外光谱图中出现了3处吸收峰,其中波数650～910cm-1区域就是苯环取代区,出现得几个吸收峰就是由苯环上C-H面外摇摆振动 形成得;而波数1375cm-1与1458cm-1处得吸收峰则由 C-CH 3与-CH 2 -中C-H面内伸 缩振动形成得;波数2800～3000cn-1范围内得吸收峰比较强,就是环烷烃与烷烃 得C-H 伸缩振动得结果,由-CH 2-伸缩振动形成得。
由全波段得红外光谱(图3)可知,改性沥青与基质沥青在2800～3000cm-1左右出现得强吸收峰带基本相同,吸收峰得位置没有发生变化。就改性沥青而言,整个功能团没有发现新得吸收峰,但吸收峰得强度随SBD改性剂含量得增大而略有增强。由650～1100cm-1波区得红外光谱(图\4、图5)可知,在指纹区改性沥青与基质沥青得吸收峰存在明显差异,即在波数690～710cm-1与950～980cm-1处,SBS改性沥青得红外波区吸收相对较强,并在966、1cm-1与698cm-1处出现了吸收峰,虽然波数698cm-1得绝对吸收峰值较波 966、1cm-1处得大,但波数966、1cm-1处得吸峰特征更为明显。 每种物质分子都有一个由其组成与结构所决定得红外特征吸收峰,它只吸收一些特定波长得红外光。由于掺入得SBS改性剂与基质沥青并没有发生化学反应,亦即聚苯乙烯与聚丁二烯并没有发生化学变化,所以SBS改性沥青得红外光谱只就是在基质沥青得红外光谱上简单叠加了聚苯乙烯与聚丁二烯得红外光谱,而相应得吸收峰位置与强度基本保持不变,就是基质沥青与SBS改性剂得红外光谱得
阿司匹林 + 氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片：相对普通片吸收延迟3-6h ，因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述： 多项大型研究结果显示，双抗并不能使患者获益 FASTER：研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24 小时内小卒中或TIA 患者的疗效，结果显示，相对于阿司匹林单药治疗，双抗，不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 MATCH ：比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效，结果显示，双抗无显著优势，可使主要终点时间绝对值下降1% ，而同时严重出血绝对风险增加 1.3% 。 SPS3：双抗不能降低缺血性卒中复发的风险，但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近 2 倍。 COMPRESS ：结果表明，阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d 内的卒中复发风险，反而有增加出血风险的趋势，但差异无统计学意义。 CHANCE ：评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA 患者的疗效。阳性结果 入选条件： 40 岁及以上非心源性高危TIA 或小卒中患者 发病 24h 内 方案： ①阿司匹林75mg/d ×90d ②阿司匹林75mg/d ×21d+ 氯吡格雷首剂 300mg ，随后 75mg/d ×90d 结果：双抗治疗组90d 的卒中复发相对风险降低32% 。两组患者的中重度出血和颅内出血 风险差异均无统计学意义。 为什么成功了：关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《 2014 年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 具有高卒中复发风险（ ABCD2 ≥4 分）的急性非心源性TIA （根据 24h 时间定义）或轻型卒中
怎样正确服用阿司匹林 阿司匹林是临床中广泛应用的一种药物，除了具有良好的解热镇痛作用外，还具有抑制血小板激活和抗血栓形成的作用，可用作心、脑血管疾病的一级和二级预防，对防范和减少冠心病急性事件及缺血性脑卒中的发生、发展有着重要意义，被誉为“防治心脑血管事件的基石”。 根据制剂工艺不同，目前临床上使用的阿司匹林制剂主要分为普通制剂和肠溶制剂。阿司匹林的普通制剂口服后因为水杨酸的强酸性作用刺激胃黏膜，所以一般建议饭后服用。目前常用的阿司匹林肠溶片，通过采用肠溶包衣制剂技术，使包裹于肠溶衣里面阿司匹林在胃的酸性条件下不被溶解出来，这样就避免了阿司匹林对胃黏膜产生刺激，同时也利于将阿司匹林传递至肠部促进其吸收，故阿司匹林肠溶制剂餐前服用更合适。若在餐后服用阿司匹林肠溶制剂，因食物可以稀释或中和胃酸，降低胃的酸性，可能会使阿司匹林的肠溶外衣提前溶解；同时，食物也会延缓阿司匹林快速通过胃进入肠道，增加阿司匹林在胃部提前释放的风险。而在餐前服用阿司匹林肠溶制剂时，因为空腹状态下胃呈酸性，阿司匹林肠溶片不会在胃中释放，不会引起胃痛、恶心、呕吐等不适，同时能更快的通过胃到达肠部进行释放，药效发挥相对更快。 在阿司匹林制剂服用时间的选择方面，有研究显示，对于轻度高血压患者，睡前服用阿司匹林具有轻度降压作用，而上午服用则无此
作用，说明阿司匹林服用具有生物时效性。通常情况下，心脑血管事件高发时间为06:00-12:00，而阿司匹林肠溶制剂在服药后3-4h后才能达到血药浓度高峰，如果每天早上起床后才服用本品，则不能起到最佳保护作用，而18:00-24: 00 是人体血小板生成的活跃时段，人体活动少，血液粘稠，血流缓慢，易形成血栓，故晚上服用阿司匹林，可使其抗血小板作用更有时效性。但也有实验发现，早晨服用阿司匹林，血液中的前列环素夜间比白天水平高，而晚上服用阿司匹林，则血液中的前列环素白天比夜间高。因前列环素具有血管扩张和抗血小板聚集作用，而夜间凝血度最高，所以在抗血小板治疗时，早晨服用阿司匹林效果更佳。综上，早晨和夜间服用阿司匹林都有其合理性，患者在选择服用时间时，可根据医师治疗建议结合自身的实际情况进行选择。
阿司匹林“抵抗”及处理策略 北京大学人民医院刘靖 一、阿司匹林是心脑血管疾病预防及治疗的基石 心脑血管疾病在全球范围内已形成流行趋势,极大程度地威胁公众健康,并带来严重的社会负担。50年代末至今,我国心脑血管疾病发病率上升了4倍,占全年死亡人口的1/3。据估计,每年由此造成的医疗费用,心肌梗死和脑卒中分别高达19亿和196亿元。因此,积极控制危险因素,选用安全、有效、经济的药物,是减少死亡、降低医疗费用的关键。WHO指南指出,心脑血管病的预防应以所有人群和高危人群相结合的策略。简单有效的预防方法,包括联合应用阿司匹林,就可以控制50%的致死或致残率。 阿司匹林的抗血小板作用被发现至今已近40年,大量的研究奠定了阿司匹林在心脑血管疾病防治中的基石地位。新近的抗栓试验协作组(ATC)汇总分析显示,阿司匹林使心肌梗死、脑卒中等高危患者的血栓性血管事件和非致死性卒中分别减少四分之一,非致死性心肌梗死减少三分之一,血管性死亡减少六分之一。阿司匹林的抗栓效果显而易见。然而仍有部分服用阿司匹林的患者会出现血管事件。针对这种现象,一些学者提出了阿司匹林“抵抗” (Aspirin Resistance)的概念。
二、阿司匹林“抵抗”的定义 阿司匹林“抵抗”,又被称为“耐药”或“治疗反应变异”等,目前尚无确切而统一的定义。阿司匹林“抵抗”通常用来描述如下两种现象。一是服用阿司匹林不能预防缺血性血管事件的发生,被称作“临床阿司匹林抵抗”。根据ATC的数据,其发生率估计在 10.9%~17.3%之间。阿司匹林“抵抗”也被描述为针对一种或多种血小板功能试验,阿司匹林无法产生预期效应,如抑制血栓素的生物合成等,被称作“生化阿司匹林抵抗”。根据不同的研究人群和所采用的血小板功能测定方法,其发生率估计在5%~20%之间。 关于阿司匹林“抵抗”的实验室检测,目前尚无公认的方法。主要采用测定皮肤出血时间、光镜下检测或采用血小板功能分析仪PFA-100检测血小板聚集力及通过尿中的血栓素排泄产物反映体内血栓素生成情况等,但由于特异性、敏感性、与临床的相关性不确定,以及可重复性差等原因,未广泛应用于临床。 大家比较关注“临床”与“生化”阿司匹林“抵抗”之间有无关联。实际上,针对这一问题已进行了大量的研究。但迄今为止,仅有2002年Eikelboom和2003年Gum等报道的两项研究显示阿司匹林“抵抗”与临床预后有一定的关系。这两项研究中,前者是回顾性研
正确使用阿司匹林 北京航天中心医院心内科靳维华 阿司匹林是人们熟知的传统的解热、镇痛、抗炎药，其药理作用除了退热、抗风湿以外，还有明显的抗血小板聚集的作用。由于它的价格便宜、作用可靠，目前被广泛应用于防治心脑血管疾病。因此，如何正确合理的使用阿司匹林，最大限度地从中获益和减少副作用，日益受到人们的重视。 阿司匹林在体内的代谢 阿司匹林口服后易吸收，在体内迅速分解为游离型水杨酸，并分布全身组织，主要在肝脏代谢，由肾脏排泄，其药物半衰期为4小时左右。与碳酸氢钠同服时，游离型药物排泄增加，血浆药物浓度降低，则药物作用时间缩短。 阿司匹林的使用方法 人们在服用阿司匹林的时候会存在一些疑问，例如：哪些人群不适合使用阿司匹林？服用阿司匹林有无出血的危险？多大的剂量合适？一天中什么时候服药效果最佳？ 哪些人适合服用阿司匹林根据病人的病情，分为以下三种情况。一种是必须服用，这些人有心脏病史或已被确诊患有心血管疾病，包括心绞痛和心肌梗死后、冠心病搭桥手术后或介入治疗术后、中风以及其他血管闭塞性疾病，不管年龄、性别差异、是否患高血压或糖尿病。第二种是可以服用。这类人群的情况比较复杂。他们使用阿司匹林主要是为了预防结肠癌和老年痴呆。在这种情况下，是否服用就必须权衡利弊。因为，用得不好引起其他病症反而得不偿失。最后一种人群是不应当服用阿司匹林的。 多大剂量合适，以往资料推荐的服用剂量大小悬殊，让人无所适从。这是因为，目前临床上尚没有用于检测阿司匹林对血小板抑制能力实验仪器。很多结论来自观察者的个人体会。有人认为，从5mg起阿司匹林就有抗血小板凝聚作用，至100mg时血小板全面被抑制，超过325mg或500mg时出血危险加大。对于大多数患者而言，口服小剂量阿司匹林40～300mg/日就可以发挥抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。一般来讲，大多数人每天只要服用75毫克的阿司匹林即可获得较好的抗血小板凝聚疗效。但是，多数学者主张每天最小剂量不小于75mg，目前多数人每天服用25～40mg，剂量偏小。我们认为，用于防止动脉血栓形成，每天一次口服75～100mg；而用于预防急性心肌梗死或冠心病介入治疗手术（如植入支架）后，应每天一次口服300毫克。 何时服药，由于阿司匹林作用时间比较长，因此一般主张每天服用1次。在早餐前服用往往会引起胃部不适，所以大多数人选择在早餐后服用。用于预防短暂脑缺血发作（TIA）以40毫克/次，每天两次为宜，可以在早晚餐后服用。对于高血压病人，最好采用睡前服用，原因是有研究表明阿司匹林有协同降低血压的作用，可使收缩压平均降低7.0mmHg，舒张压降低4.8mmHg。因此认为，有轻、中度高血压而同时服用阿司匹林预防心血管事件者，睡前用药有利于控制高血压。 剂型和给药方式
一、免疫接种 ★按照常规接种疫苗。 ★≥6个月的患者，每年均应接种流感疫苗。 ★19~59岁的糖尿病患者，如未曾接种乙肝疫苗的，应接种3次乙肝疫苗；≥60岁的糖尿病患者，如未曾接种乙肝疫苗，可以考虑接种3次。 二、预防2型糖尿病 ★对于糖尿病前期患者，特别是BMI＞35kg/m2，年龄<60岁和有妊娠糖尿病史的妇女，应考虑使用二甲双胍预防2型糖尿病。 ★长期使用二甲双胍可能引起维生素B12缺乏。服用二甲双胍的糖尿病患者，尤其是伴有贫血或周围神经病变的患者，应定期监测维生素B12。 三、AIC目标值 ★多数非妊娠成人合理的AIC目标是<7%； ★对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管病并发症、有较多的伴发病、应用了包括胰岛素在内的多种降糖药物治疗仍难达标者的糖尿病患者，AIC目标值<8%。 ★对于更改治疗方案的患者，每3月检测AIC一次。 四、2型糖尿病药物治疗 ★无禁忌症者，起始治疗首选二甲双胍。 ★新诊断的2型糖尿病患者，如AIC≥9％应考虑起始两药联合治疗。 ★新诊断的2型糖尿病患者，如有明显高血糖症状和/或AIC水平≥10%和/或血糖≥16.7mmol/L，考虑开始胰岛素治疗。 ★如果单药治疗或两药联合治疗在3个月内没有达到或维持AIC目标，加用另外一种降糖药物。 ★对于没有达到血糖目标的2型糖尿病患者，不应推迟药物强化治疗，包括考虑胰岛素的治疗。
★没有明确的证据支持对不缺乏的患者饮食补充维生素、矿物质、中草药或香料，而且长期摄入抗氧化剂如维生素E、维生素C和胡萝卜素可能存在安全性问题。 五、抗血小板药 ★伴有动脉粥样硬化性心血管疾病病史的糖尿病患者，用阿司匹林（剂量75~162mg/d）作为二级预防治疗；对阿司匹林过敏的糖尿病患者，应该使用氯吡格雷（75mg/d）。 ★包括至少有一项其他主要危险因素（高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）的大多数>50岁男性或女性，且不伴出血高危因素者，可考虑阿司匹林（75～162mg/d）作为一级预防。 ★急性冠脉综合征发生后，双联抗血小板治疗一年是合理的，继续治疗或许也有益处。 六、糖尿病合并高血压 ★多数糖尿病合并高血压患者，降压目标值为<140/90mmHg；如果不增加治疗负担，降压目标值为 <130/80mmHg，可能适合心血管疾病高危的患者。 ★妊娠期糖尿病合并高血压者，降压目标值为120-160/80-105mmHg，以减少胎儿生长受损。 ★诊室血压≥140/90mmHg的患者，应立即开始接受药物治疗；≥160/100mmHg的患者，应立即启动两种药物联合治疗。 ★对于糖尿病合并高血压者，推荐使用的药物类型包括：ACEI、ARB、噻嗪类利尿剂以及二氢吡啶类CCB，以减少糖尿病患者心血管事件。 ★对于糖尿病肾病合并高血压者，推荐采用ACEI或ARB的可耐受最大剂量治疗。一种药物不能耐受时，应采用另一种药物替代。 ★对于三种降压药物（包括利尿剂）未达到降压目标的高血压患者，应考虑用盐皮质激素受体拮抗剂治疗。 ★禁止将ACEI和ARB、ACEI和直接肾素抑制剂联用。 ★服用ACEI、ARB类或利尿剂的患者，应监测血肌酐/估计肾小球滤过率和血钾水平。 七、糖尿病合并冠心病 ★已知动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，考虑应用ACEI或ARB以降低心血管事件风险。 ★有既往心肌梗死的患者，应该在心梗后持续使用β-受体阻滞剂至少2年。 ★对于2型糖尿病合并稳定型充血性心力衰竭的患者，若eGFR＞30ml/min应采用二甲双胍治疗，但不稳定或正在住院治疗的充血性心力衰竭患者应避免使用。
2020女性抗栓治疗指南中国专家建议 心血管疾病是女性致死、致残的主要原因，与血栓密切相关。随着月经周期、妊娠、绝经等生理状态的变化，女性体内凝血状态不断变化，病理生理特点、药物代谢、临床表现和防治策略存在特殊性。因此，关注女性抗栓治疗的特点，对改善女性患者预后具有重要意义。 抗血小板治疗 1. 一级预防 不建议女性常规服用阿司匹林预防心脑血管病。 女性乳腺癌放疗患者，可考虑服用小剂量阿司匹林进行心血管病一级预防。 阿司匹林用于我国女性心血管疾病一级预防，缺乏大规模临床研究证据。鉴于我国女性较西方人群体型瘦小，服用阿司匹林进行一级预防的推荐剂量为50 mg/d，肥胖及超重女性为75~100 mg/d，应格外关注出血风险的评估和监测。 因其他抗血小板药物缺乏获益的证据，不建议用于心血管疾病的一级预防。
先兆子痫高危孕妇应于12孕周开始服用阿司匹林50~100 mg/d，不建议哺乳期服用小剂量阿司匹林之外的其他抗血小板药物。 2019年ACC/AHA心血管疾病一级预防指南建议，40~70岁心血管高风险、低出血风险的人群，可考虑使用小剂量阿司匹林（75~100 mg/d）进行动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）一级预防；70岁以上成人不应常规服用小剂量阿司匹林进行ASCVD一级预防；任何年龄的高出血风险人群均不建议服用小剂量阿司匹林进行ASCVD一级预防。 2. 二级预防 推荐冠心病女性长期服用阿司匹林75~100 mg/d。 ACS及PCI女性患者，一般应坚持双联抗血小板治疗（DAPT）至少6个月，之后根据个体特点，在平衡血栓、出血风险及使用抗血小板药物种类等因素后，确定ACS及PCI女性患者最优的DAPT时间。 所有患者均应监测出血风险，必要时调整剂量和疗程。 尚缺乏女性单用其他抗血小板药物获益的证据，不推荐使用。 抗凝治疗 女性抗凝治疗更易发生出血并发症，应进行血栓栓塞及出血风险评估，当获益超过风险时使用。
浅析阿司匹林的临床新应用 成人高等教育毕业论文诚信声明 本人郑重声明：所呈交的毕业论文，是本人在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，成果不存在知识产权争议，除文中已经注明引用的内容外，本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 毕业论文作者签名： 浅析阿司匹林的临床新应用 摘要 阿司匹林的临床应用已达百年之久，是人类医药史上使用量最大的药物之一，其最大功效是退热和镇痛。但近年的各种研究显示，这种老药的新用途越来越多，包括已证实的减缓血管老化速度以及降低冠心病的发病率，而最近更发现其可防治多种疾病。 关键字：阿司匹林；临床新应用； 浅析阿司匹林的临床新应用 阿司匹林(乙酰水杨酸)虽然已经上市100多年，但人们对它的疗效却还未了解得很透彻。仅在去年头10个月，全世界就发表了大约2000份关于乙酰水杨酸的研究报告。阿司匹林一经问世就风靡世界,成为最常用的药物之一，发现阿司匹林作用的1982年诺贝尔奖得主文尼说,全世界每年要消耗45000吨阿司匹林。阿司匹林具有十分广泛的用途，其最基本的药理作用是解热镇痛，通过发汗增加散热作用，从而达到降温目的。同时，它可以有效的控制由炎症、手术等引起的慢性疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛等，且不全产生药物依赖性。阿司匹林的另一个重要作用是抗炎、抗风湿,是治疗风湿热、风湿性关节炎的首选药物。随着对其药理作用不断深入研究，阿司匹林的临床新用途也不断地被发掘出来。 防治冠心病 近年来，由于冠心病的发病率和病死率呈逐年上升的趋势，严重地影响着中老年人的身体健康和生活质量，甚至危及生命。阿司匹林最早在20世纪50年代就曾有人提出用它来预防心脑血管血栓形成。近几年来，阿司匹林已作为预防冠心病心绞痛的重要药物而广泛
阿司匹林+氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片：相对普通片吸收延迟3-6h，因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述： ●多项大型研究结果显示，双抗并不能使患者获益 ●FASTER：研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24小时内小卒中或TIA患者的疗效，结果显 示，相对于阿司匹林单药治疗，双抗，不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 ●MATCH：比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效，结果显示，双抗无显著优势， 可使主要终点时间绝对值下降1%，而同时严重出血绝对风险增加1.3%。 ●SPS3：双抗不能降低缺血性卒中复发的风险，但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近2倍。 ●COMPRESS：结果表明，阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d内的卒中复发风险，反 而有增加出血风险的趋势，但差异无统计学意义。 ●CHANCE：评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA患者的疗效。阳性结果 入选条件： ?40岁及以上非心源性高危TIA或小卒中患者 ?发病24h内 ?方案： ①阿司匹林75mg/d×90d ②阿司匹林75mg/d×21d+氯吡格雷首剂300mg，随后75mg/d×90d ?结果：双抗治疗组90d的卒中复发相对风险降低32%。两组患者的中重度出血和颅内出血风险差异均无统计学意义。 ?为什么成功了：关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《2014年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》
●具有高卒中复发风险（ABCD2≥4分）的急性非心源性TIA（根据24h时间定义）或轻型卒中 （NIHSS评分≤3分）急性期患者（起病24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d （氯吡格雷首日负荷量300mg），随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90d。此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》 ●发病在24 h 内，具有脑卒中高发风险（ABCD2≥4）的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中 患者（NIHSS≤3），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷21d（Ⅰ，A），双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21d，此后阿司匹林或氯吡格雷均可作长期二级预防一线用药（Ⅰ，A）。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 ●对于未接受静脉榕栓治疗的轻型卒中患者（NIHSS 评分≤3 分），在发病24 h 内应尽早启动 双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持21d，有益于降低发病90d 内的卒中复发风险，但应密切观察出血风险(Ⅰ，A)。 ●应用（未接受静脉溶栓者） ?发病24h内尽早双抗（无证据表明发病24h后双抗能获益） ?氯吡格雷300mg负荷剂量，继75mg/d（如果75mg/d起始，需5-7d才能逐渐达到稳态）?阿司匹林肠溶片300mg首负，继100mg/d（解读意见） ?应用时间21d（考虑到多数卒中复发在发病后21d内，而长期双抗可能增加出血风险）?随机化时间NIHSS≤3，随机化时间ABCD2≥4（无证据表明NIHSS>3和低危TIA双抗获益） ●单抗（不符合溶栓、拉栓且无禁忌症）
图1 是SBS 红外光谱图, 可以看出2921cm-1、2846cm-1为- CH2- 的伸缩振动吸收峰, 1601cm-1、1493cm-1为苯核的动吸收峰, 699cm-1、757cm-1为单取代苯环的振动吸收峰, 966cm-1为C=C 的扭曲振动吸收峰, 911cm-1为=CH2面外摇摆振动吸收峰。
从图2、图 3 可以看出各特征峰所对应的基团:2924cm-1、2853cm-1为- CH2- 的伸缩振动吸收峰, 2960cm-1为- CH3伸缩振动吸收峰,1460cm-1为- CH2- 的剪式振动吸收峰, 1377cm-1为- CH3剪式振动吸收峰。
由图1可见，基质沥青红外光谱图中出现了3处吸收峰，其中波数650～910cm-1区域是苯环取代区，出现的几个吸收峰是由苯环上C-H面外摇摆振动形成的；而波数1375cm-1和1458cm-1处的吸收峰则由C-CH3和-CH2-中C-H面内伸缩振动形成的；波数2800～3000cn-1范围内的吸收峰比较强，是环烷烃和烷烃的C-H 伸缩振动的结果，由-CH2-伸缩振动形成的。
由全波段的红外光谱（图3）可知，改性沥青与基质沥青在2800～3000cm-1左右出现的强吸收峰带基本相同，吸收峰的位置没有发生变化。就改性沥青而言，整个功能团没有发现新的吸收峰，但吸收峰的强度随SBD改性剂含量的增大而略有增强。由650～1100cm-1波区的红外光谱（图\4、图5）可知，在指纹区改性沥青与基质沥青的吸收峰存在明显差异，即在波数690～710cm-1和950～980cm-1处，SBS改性沥青的红外波区吸收相对较强，并在966.1cm-1和698cm-1处出现了吸收峰，虽然波数698cm-1的绝对吸收峰值较波966.1cm-1处的大，但波数966.1cm-1处的吸峰特征更为明显。 每种物质分子都有一个由其组成和结构所决定的红外特征吸收峰，它只吸收一些特定波长的红外光。由于掺入的SBS改性剂与基质沥青并没有发生化学反应，亦即聚苯乙烯和聚丁二烯并没有发生化学变化，所以SBS改性沥青的红外光谱只是在基质沥青的红外光谱上简单叠加了聚苯乙烯与聚丁二烯的红外光谱，而相应的吸收峰位置和强度基本保持不变，是基质沥青和SBS改性剂的红外光谱的简单合成图。与基质沥青比较，SBS改性沥青的红外光谱在698cm-1和
1、阿司匹林不是降压药物，高血压人群为什么要使用阿司匹林？ 高血压是全世界、也是我国最常见的心血管疾病之一。2002年全国居民营养与健康状况调查显示：我国成年高血压患病率为18.8%，估计全国有高血压患者1.6亿。高血压患者的首要死亡原因为血栓性事件（脑梗死、心绞痛、心肌梗死等），我国一组“十五”攻关资料显示收缩压140-159mmHg、160-179mmHg、≥180mmHg的高血压患者冠心病事件发生率分别为血压正常者的4倍、10倍和25倍，因此预防血栓性疾病是高血压治疗的重要目标之一。阿司匹林是防治血栓性疾病的“基石”，可以有效降低高血压患者血栓性事件发生率，提高其远期生存率。因此对于绝大部分高血压，都应该考虑是否需要使用阿司匹林。 2、高血压人群应用阿司匹林的主要临床试验有哪些？ 对于已经具有血栓性疾病的患者（冠心病、脑梗死、外周动脉疾病等），无论是否具有高血压，只要没有禁忌症，都应该考虑使用阿司匹林。2002年抗拴协作组荟萃分析了超过20万人参与的287项随机临床研究，结果显示：无论是否具有高血压，阿司匹林使严重血管事件减少 1/4：其中非致死性心肌梗死减少1/3，非致死性卒中减少1/4，心血管死亡减少1/6。 2项一级预防研究显示阿司匹林使高血压人群获益：1998年的高血压最佳治疗研究（HOT研究）对阿司匹林在18790例高血压人群的疗效进行研究，结果显示对血压控制良好（目标舒张压小于90mmHg）的高血压患者，阿司匹林可使心血管事件降低15%，心肌梗塞发生率降低36%，同时阿司匹林未导致致命性出血或颅内出血增加，其主要副作用表现为轻度消化道出血。2005年女性健康研究共纳入近4万名美国女性医务工作者，随机分为阿司匹林组和对照组观察十年，结果显示：阿司匹林使首次脑梗死发生率降低24%，其中高血压人群获益更加显著，脑梗死发生率下降达27%。 3、指南对高血压人群使用阿司匹林是如何推荐的？ ·中国高血压防治指南（2005年修订版）：对于有心脏事件既往史或心血管高危患者，抗血小板治疗可降低脑卒中和心肌梗塞的危险。小剂量阿司匹林对50岁以上，血清肌酐中度升高或10年总心血管危险≥20%的
阿司匹林的作用机制及相关临床问题 首都医科大学附属北京同仁医院作者：史旭波胡大一 2008-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反应，但过度的反应所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。 1阿司匹林的作用机制 细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。游离的花生四烯酸在（COX）的作用下转变成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、发热和疼痛。血小板内有血栓素A2（TXA2）合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。血管内皮细胞含有前列环素（PGI2）合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。 阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶，血小板的COX一旦失活就不能重新生成，因此阿司匹林对血小板的抑制是永久性的，直到血小板重新生成。血小板的寿命约7～10天，每天约有10%的血小板重新生成，每天1次的阿司匹林足以维持对血小板TXA2生成的抑制。内皮细胞是有核细胞，失去活性的可在数小时内重新合成。总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成，而对内皮细胞具有抗栓活性的PGI2影响不大。因此小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作用。
近日，美国胸内科医师学会（ACCP）在《胸》（Chest 2012，141：7S-47S）杂志公布了第9版《抗栓治疗及预防血栓形成指南》（ACCP-9）。此版指南在第8版基础上，结合最新循证医学证据，对抗栓治疗进行了全面细致的推荐。 阿司匹林一级预防再受推荐 ACCP-9最新推荐：对于心血管病一级预防，年龄>50岁且无心血管疾病症状的人群应用小剂量阿司匹林75~100 mg/d 优于不用（推荐级别：2B）。 新指南指出，阿司匹林服用10年可以轻度降低各类心血管风险的全因死亡率。对于心血管风险中高危患者来说，心肌梗死发生率降低的同时伴随严重出血的增加。不论何种风险患者，如果不愿长期服药以换取很小的获益，可以不用阿司匹林进行一级预防。心血管风险中高危患者，若心肌梗死预防获益大于胃肠道出血风险，应当应用阿司匹林。 阿司匹林用于心血管疾病一级预防疗效确切 对于心血管疾病来说，推行健康的生活方式、有效控制危险因素、合理使用循证药物，才能真正发挥预防的作用。作为防治心脑血管疾病的基石，阿司匹林的心血管益处已得到大量循证医学证据的证明，适用于动脉粥样硬化疾病的一级、二级预防和急性期治疗。 既往基于6项大规模随机临床试验[英国医师研究（BMD）、美国医师研究（PHS）、血栓形成预防试验（TPT）、高血压最佳治疗研究（HOT）、一级预防研究（PPP）和妇女健康研究（WHS）]的荟萃分析表明，未来10年心血管事件风险>6%的个体服用阿司匹林的获益大于风险。 最近，英国学者在《内科学年鉴》（Ann Intern Med）杂志发表了一项荟萃分析，对应用阿司匹林进行常规一级预防提出质疑。 然而，在ACCP-9中，采用包含最新临床试验的高质量系统性评估和荟萃分析对阿司匹林相对作用进行评估的结果显示，每治疗1000例患者，阿司匹林使低危人群心肌梗死减少6例，总死亡减少6例。其中，应用阿司匹林分别使中、高危人群非致死性心肌梗死减少19/1000例和31/1000例，同时增加严重出血发生率（RR=1.54，95%CI 1.30~1.82）。 坚持根本，遵循指南应用阿司匹林 在心血管疾病一级预防中，阿司匹林作为唯一的抗血小板药物受到了国内外指南的一致推荐。2008年公布的ACCP-8就已专门设置了冠心病一级预防和二级预防部分，并强调了阿司匹林等预防性干预措施在临床实践中的重要作用。美国心脏学会（AHA）发布的《心血管疾病和脑卒中一级预防指南》指出，高危患者，特别是10年冠心病事件危险≥10%的患者，应使用阿司匹林75~160 mg/d进行心血管疾病一级预防。 新指南ACCP-9并未根据患者特征（如老龄、性别和糖尿病等）对阿司匹林做出特别推荐，但也鼓励对特殊人群进行精确的风险评估以帮助制定个体化决策。如对于危险度分层，说明指出：若终点为10年心肌梗死+冠心病死亡风险，则低危标准为<10%，中危为 10%~20%，高危为>20% ；若终点为10年心肌梗死（致死+非致死）风险，则5%为低危人群，15%为中危，25%为高危。 新指南将“低危”人群的标准明确界定为：各相应年龄段血压、血脂正常，不吸烟，无糖尿病。其中血脂正常标准为：总胆固醇（TC） 160~199 mg/dl、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）100~129 mg/dl、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 45 mg/dl（男）、55 mg/dl（女）。因此新指南界定“中、高危人群”即除“低危”以外人群，如获益大于风险，均推荐应用75~100 mg/d 阿司匹林进行心血管疾病的一级预防。这是ACCP-9的一个重要亮点。 2011年，旨在合理规范我国心血管疾病一级预防措施的《中国心血管病预防指南2010》推荐如下人群使用阿司匹林75~100 mg/d进行一级预防： 1. 患有高血压但血压控制在150/90 mmHg以下，同时有下列情况之一者：①年龄在50岁以上；②具有靶器官损害，包括血浆肌酐中度增高；③糖尿病。 2. 10年缺血性心血管
1 如何解析红外光谱图一、预备知识 （1）根据分子式计算不饱和度公式： 不饱和度Ω＝n4+1+(n3-n1)/2其中： n4：化合价为4价的原子个数（主要是C原子）， n3：化合价为3价的原子个数（主要是N原子）， n1：化合价为1价的原子个数（主要是H,X原子） （2）分析3300~2800cm-1区域C-H伸缩振动吸收；以3000 cm-1为界：高于3000cm-1为不饱和碳C-H伸缩振动吸收，有可能为烯，炔，芳香化合物；而低于3000cm-1一般为饱和C-H伸缩振动吸收； （3）若在稍高于3000cm-1有吸收,则应在 2250~1450cm-1频区，分析不饱和碳碳键的伸缩振动吸收特征峰，其中炔 2200~2100 cm-1，烯 1680~1640 cm-1 芳环 1600,1580,1500,1450 cm-1若已确定为烯或芳香化合物，则应进一步解析指纹区，即1000~650cm-1的频区，以确定取代基个数和位置（顺、反，邻、间、对）； （4）碳骨架类型确定后,再依据官能团特征吸收，判定化合物的官能团； （5）解析时应注意把描述各官能团的相关峰联系起来，以准确判定官能团的存在,如2820，2720和1750~1700cm-1的三个峰，说明醛基的存在。 二、熟记健值 1.烷烃：C-H伸缩振动（3000-2850cm-1）C-H弯曲振动（1465-1340cm-
1） 一般饱和烃C-H伸缩均在3000cm-1以下，接近3000cm-1的频率吸收。 2.烯烃：烯烃C-H伸缩（3100~3010cm-1），C=C伸缩(1675~1640 cm-1)，烯烃C-H面外弯曲振动（1000~675cm-1）。 3.炔烃：炔烃C-H伸缩振动（3300cm-1附近），三键伸缩振动 （2250~2100cm-1）。 4.芳烃：芳环上C-H伸缩振动3100~3000cm-1, C=C 骨架振动 1600~1450cm-1, C-H面外弯曲振动880~680cm-1。 芳烃重要特征：在1600，1580，1500和1450cm-1可能出现强度不等的4个峰。 C-H面外弯曲振动吸收880~680cm-1，依苯环上取代基个数和位置不同而发生变化，在芳香化合物红外谱图分析中，常用判别异构体。 2 5.醇和酚：主要特征吸收是O-H和C-O的伸缩振动吸收， 自由羟基O-H的伸缩振动：3650~3600cm-1,为尖锐的吸收峰， 分子间氢键O-H伸缩振动：3500~3200cm-1，为宽的吸收峰； C-O 伸缩振动：1300~1000cm-1,O-H 面外弯曲：769-659cm-1 6. 醚特征吸收：1300~1000cm-1 的伸缩振动， 脂肪醚：1150~1060cm-1 一个强的吸收峰 芳香醚：1270~1230cm-1（为Ar-O伸缩），1050~1000cm-1（为R-O伸缩） 7.醛和酮： 醛的特征吸收：1750~1700cm-1（C=O伸缩），2820，2720cm-1（醛基C-H