组织学与胚胎学
Histology & Embryology 神经系统发生
D e v e l o p m e n t o f N e r v o u s S y s t e m
概述
神经系统起源于外胚层，由此区域发育成神经管（neural tube）和神经嵴（neural crest）。
-神经管：分化为中枢神经系统、神经垂体和松果体等。
-神经嵴：分化为周围神经系统和肾上腺髓质等。
-中枢神经系统的发生
-周围神经系统的发生
-垂体、松果体和肾上腺的发生
-神经系统的常见先天畸形
一、中枢神经系统的发生
?神经管和神经嵴的发
生
?神经组织的发生
?脊髓的发生
?脑的发生
1、神经管和神经嵴的发
生
人胚发育至第18天时：
?在脊索诱导下，胚盘中轴外胚层细胞增殖为神经板沿其长轴凹陷形成神经沟（neural groove），沟两侧隆起称为神经褶（neural fold）融合形成中
枢神经系统的原基－神经管。
?在神经管形成过程中,神经褶边缘的一些神经外胚层细胞随神经管的形成而下陷,在神经管背外侧形
成左右两条纵行的细胞索,称为神经嵴（neural crest）。
2、神经组织的发生
神经管形成后：
?管壁：假复层柱状上皮--神经上皮（neuroepithelium）
?外周基膜：
较厚，称为外
界膜。
?管壁内表面：
也有一层膜，
称为内界膜。
所有细胞均固
定在内界膜上。
神经管上皮细胞的迁移和分
化
?神经上皮细胞分裂增殖，部分细胞迁至神经上皮的外周，分化为成神经细胞和成神经胶质细胞，构成套层。
?原来的神经上皮变为单层立方形，称室管膜层。套层的成神经细胞起初为圆球形，逐渐长出突起伸至套层外周，形成边缘层。
成神经细胞：
? 属于分裂后细胞， 不再分裂增殖。? 起初为圆形，称为 无极成神经细胞，以后成为双极成神 经细胞。
双极成神经细胞：? 朝向神经管腔一侧 的突起退化消失。? 伸向边缘层的突起 迅速增长，形成原 始轴突，成为单极 成神经细胞。成神经细胞分化双极成神经细胞：?朝向神经管腔一侧 的突起退化消失。?伸向边缘层的突起迅速增长，形成原 始轴突，成为单极 成神经细胞。单极成神经细胞：?细胞体又发出若干 短突起，形成原始 树突，于是成为多 极成神经细胞。?多极成神经细胞进 一步生长分化为多 极神经细胞。
成神经胶质细胞分化
?神经胶质细胞的发生晚于神经细胞。
?神经胶质细胞始终保持分裂增殖能力。?发生过程：
- 成神经胶质细胞分
化为成星形胶质细胞
和成少突胶质细胞。
I.成星形胶质细胞分
化为原浆性和纤维性
星形胶质细胞；
II.成少突胶质细胞
分化为少突胶质细胞
中枢神经系统感染的现状及护理 孙婷 中南大学附属湘雅医院神经外科ICU 摘要：中枢神经系统感染是神经内外科的严重并发症之一。总结了中枢神经系统感染的病原学、流行病学、传播途径及护理要点，提高中枢神经系统感染的救治质量，缩小中枢神经系统感染的传播。 关键词：中枢神经系统感染护理 中枢神经系统感染是神经内外科的严重的并发症之一。一旦发生，因为其所在部位与外界隔绝，一般医疗途径难以到达感染的部位，加上目前治疗中枢神经系统感染的医疗手段缺乏，抗生素治疗效果较差，且治疗上常常采用侵入性的治疗方法，如脑室穿刺、腰大池置管引流等，在治疗中枢神经系统感染的同时又相反的为病原体提供了绕过脑屏障侵入中枢神经系统的机会。加上中枢神经系统感染的患者一般病情危重，随时可能并发颅高压诱发脑疝而死亡。由此对中枢神经系统感染的护理提出了较高的要求，需要相关的护理人员具备专业知识。在总结了我科的中枢神经系统感染患者的护理经验后，分析如下： 1 中枢神经系统感染的病原学 1.1 病原体的种类： 引起中枢神经系统感染最主要为细菌感染，其次为病毒感染。而真菌以及其他病原体感染则极为罕见。细菌感染占中枢神经系统感染的绝大部分。中枢神经系统感染一般均为医院获得性感染，其病原菌与社区获得性感染有明显差别。一项来自脑脊液培养的中枢神经系统感染致病菌分布如下［1］： 表1 脑脊液标本438 株致病菌分布构成比 病原菌菌株数构成比(％) 革兰阳性菌 316 72.2 CNS凝固酶阴性葡萄球菌 235 53.7 金黄色葡萄球菌 46 10.5 其他葡萄球菌 10 2.3 肠球菌属 13 3.0 链球菌属 7 1.6 其他 5 1.1 革兰阴性菌 122 27.8 肠杆菌属 27 6.2 不动杆菌属 27 6.2 铜绿假单胞菌 16 3.7 大肠埃希菌 12 2.7 肺炎克雷伯菌 12 2.7 其他假单胞菌 5 1.1 嗜麦芽寡养单胞菌 5 1.1 变形菌属 5 1.1 其他 13 3.0 合计438 100.0 了解与感染相关的病原体为中枢神经系统感染的经验性治疗及护理提供的依据。
中枢神经系统感染 中枢神经系统感染包括脑膜炎(脑膜或脊膜的炎症)，大脑炎(中枢神经系统受到细菌侵犯出现的脑部临床表现)，脑炎(中枢神经系统病毒感染引起的脑部临床表现)，脓肿以及蠕虫感染。中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。 简介 中枢神经系统的感染性疾病，按病因分有病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的疾病。 中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。如脑（脊）膜炎，通常由细菌或病毒感染引起。无菌性脑膜炎有时用来指病毒引起的脑膜炎症，但也可由自身免疫反应（如发生多发性硬化）、药物副作用（如布洛芬）或骨髓腔注入化学物质引起。脑炎是脑组织的炎症，常由病毒感染引起，也可以由自身免疫反应引起。脓肿是局限的感染，可在身体各部位形成，包括脑。细菌和其他感染源可通过多种途径感染中枢神经系统。可由血行感染或直接感染通过穿通性外伤、手术或邻近组织感染蔓延入颅。 病理 由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。脑脊液（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。 炎性反应 CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现(1)化脓性炎性反应，常由于化脓性细菌引起；(2)非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒；(3)出血性反应，见于炭疽及某些病毒感染时；(4)组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。 髓鞘破坏 CNS感染时常有髓鞘的破坏：髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱髓鞘(neuronolyticdemyelination)，另外一种称为轴周脱髓鞘（periaxialdemylination）。后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种：①病毒对少突胶
中枢神经系统感染 病原微生物侵犯中枢神经系统的实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性（或非炎症性）疾病即为神经系统感染性疾病，这些病原微生物包括病毒、细菌、真菌、螺旋体、寄生虫、立克次体和朊病毒等，临床中依据中枢神经系统感染部位不同 可分为：1.脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和（或）脊髓实质；2.脑膜炎、脊 膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和(或)脊髓软膜；3.脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。根据发病情况及病程可分为急性、亚急性和慢性感染。根据特异性致病因子不同，有 病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真菌性脑膜炎和脑寄生虫病之分 CNS感染途径有：①血行感染；②直接感染；③神经干逆行感染。 单纯疱疹病毒性脑炎 单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis，HSE)是由单纯疱疹病 毒(herpes simplex virus，HSV)引起的CNS最常见的病毒感染性疾病。HSV 最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和／或变态反应 性脑损害，故HSE又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。 一．病因及发病机制 HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和Ⅱ型，近90％的人类HSE是由Ⅰ型引起，6％-15％系由Ⅱ型所致。病毒先引起2-3周的口腔和呼吸道原发感染， 然后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经节，并在此潜伏。数年后或机体 免疫力低下时，非特异性刺激可诱发病毒激活，故约70％HSE起因于内源性 病毒的活化，仅约25％的病例是由原发感染所致，病毒经嗅球和嗅束直接侵入 脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经人脑而引起脑炎。 儿童期发病的HSE多为病毒新近感染；绝大多数新生儿的HSE系HSV-Ⅱ引起，母亲分娩时，生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。 二．病理 病理检查可发现颞叶、额叶等部位出血性坏死，大脑皮质的坏死常不完全，以 皮质浅层和第3、5层的血管周围最重，可见病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血，血管壁变性、坏死，血管周围可见淋巴细胞、浆细胞浸润；急性 期后可见小胶质细胞增生。病灶边缘的部分神经细胞核内包涵体，包涵体也见 于皮质及白质的星型细胞和少突胶质细胞核内。软脑膜充血，并有淋巴细胞和 浆细胞浸润。